Angina (tonsillite acuta) - Cause e patogenesi

Cause dell'angina

Tra i patogeni batterici, il ruolo principale spetta allo streptococco beta-emolitico di gruppo A, che è causa di mal di gola nel 15-30% dei casi di tonsillofaringite acuta nei bambini e nel 5-10% dei casi negli adulti. Il patogeno si trasmette attraverso goccioline trasportate dall'aria; la fonte di infezione è solitamente il paziente o i portatori, in caso di contatto ravvicinato o elevato grado di contaminazione. Le epidemie della malattia si osservano più spesso in autunno o in primavera. L'infezione da stafilococco non ha stagionalità, i casi della malattia si registrano durante tutto l'anno.

Anche altri patogeni come pneumococchi, batteri intestinali e Pseudomonas aeruginosa, spirochete e funghi possono causare tonsillite. Sono possibili diverse vie di infezione: penetrazione del patogeno nella mucosa delle tonsille tramite goccioline trasportate dall'aria, via alimentare o contatto diretto. È anche possibile l'autoinfezione da batteri o virus che vegetano sulla mucosa della faringe e delle tonsille.

I micoplasmi e la clamidia come causa di tonsillite si riscontrano nei bambini nel 10-24% dei casi e nei bambini di età inferiore ai 2 anni con tonsillite acuta, questi microrganismi si presentano due volte più spesso dello streptococco beta-emolitico di gruppo A (rispettivamente nel 10% e nel 4,5% dei bambini).

Tra le forme cliniche di angina nell'attività pratica quotidiana di un medico, le malattie definite angina "banale" (o volgare) sono più comuni. La causa dell'angina di questa forma sono i cocchi e, in alcuni casi, gli adenovirus. L'angina banale è caratterizzata dalla presenza di una serie di chiari segni faringoscopici che la distinguono dalle altre forme; sono presenti anche segni simili di intossicazione; alterazioni patologiche sono riscontrabili in entrambe le tonsille palatine; la durata del processo patologico in queste forme è solitamente entro i 7 giorni. La suddivisione dell'angina banale in forme distinte dal punto di vista clinico è condizionale. In sostanza, si tratta di un singolo processo patologico che ha un decorso simile. L'angina catarrale decorre clinicamente in modo più lieve e raramente si riscontra come malattia indipendente.

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Altre cause del mal di gola

La patogenesi della tonsillite si basa sul fatto che l'azione del patogeno sulla mucosa delle tonsille palatine può portare allo sviluppo della malattia solo se, sotto l'influenza di fattori esterni e interni, i meccanismi protettivi locali e generali che determinano la resistenza dell'organismo si dimostrano inefficaci. Nella patogenesi della tonsillite, un ruolo importante è svolto dalla diminuzione della capacità di adattamento dell'organismo al freddo e dalle brusche fluttuazioni stagionali delle condizioni ambientali (temperatura, umidità, inquinamento da gas, ecc.). Anche il fattore alimentare (cibo proteico monotono con carenza di vitamine C e del gruppo B) può contribuire allo sviluppo della tonsillite. Un fattore predisponente può essere un trauma alle tonsille o una predisposizione costituzionale alla tonsillite (ad esempio, nei bambini con una costituzione linfatico-iperplastica).

La tonsillite come malattia indipendente è relativamente rara nei neonati e nei bambini piccoli, quando l'apparato linfoadenoideo della faringe non è ancora sviluppato, ma a questa età è grave, con manifestazioni generali pronunciate. La tonsillite è molto più frequente nei bambini in età prescolare e scolare, così come negli adulti fino a 30-35 anni. In età avanzata, la tonsillite si verifica raramente e di solito decorre in modo asintomatico. Ciò è dovuto alle alterazioni involutive legate all'età nel tessuto linfoadenoideo della faringe.

Lo sviluppo dell'angina si verifica come una reazione allergico-iperergica. Si presume che la ricca microflora delle lacune tonsillari e i prodotti di degradazione proteica possano agire come sostanze che promuovono la sensibilizzazione dell'organismo. In un organismo sensibilizzato, vari fattori di natura esogena o endogena possono causare l'angina. Inoltre, un fattore allergico può fungere da prerequisito per lo sviluppo di complicanze come reumatismi, nefrite acuta, poliartrite infettiva aspecifica e altre malattie di natura infettivo-allergica. I più patogeni sono gli streptococchi beta-emolitici di gruppo A. Sono dotati di capsule (proteina M) per l'adesione alle mucose, sono resistenti alla fagocitosi, secernono numerose esotossine, causano una forte risposta immunitaria e contengono anche antigeni che reagiscono in modo crociato con il muscolo cardiaco. Inoltre, i complessi immunitari che li includono sono coinvolti nel danno renale.

L'eziologia streptococcica della tonsillite è associata a un'alta probabilità di sviluppare complicanze tardive con danni agli organi interni. Nella fase di guarigione (tra l'8° e il 10° giorno dall'esordio della malattia), può svilupparsi una glomerulonefrite post-streptococcica, e la febbre reumatica può manifestarsi 2-3 settimane dopo la scomparsa dei sintomi della tonsillite.

La tonsillite stafilococcica presenta anche una serie di caratteristiche associate alle caratteristiche del patogeno. Gli stafilococchi, tra le cause della tonsillite, sono microrganismi estremamente distruttivi che causano ascessi; secernono numerose tossine, tra cui fattori antifagocitari, tra cui l'enzima coagulasi e la proteina A, che blocca l'opsonizzazione. Un sito tipico di penetrazione dell'infezione stafilococcica è la mucosa delle cavità nasali, della bocca e della faringe. Nel sito di penetrazione del patogeno si sviluppa un focolaio purulento-infiammatorio primario, il cui meccanismo di limitazione è di grande importanza per la reazione dei linfonodi regionali. Gli enzimi secreti dagli stafilococchi promuovono la proliferazione dei microbi nel focolaio infiammatorio e la loro diffusione ai tessuti per via linfogena ed ematogena. Nel sito di introduzione del patogeno si sviluppa un processo infiammatorio, caratterizzato da una zona di necrosi circondata da infiltrazione leucocitaria e accumulo di stafilococchi ed essudato emorragico. Possono formarsi microascessi, che successivamente si fondono in grandi focolai.

Le alterazioni patologiche dell'angina dipendono dalla forma della malattia. Tutte le forme di angina sono caratterizzate da una marcata dilatazione dei piccoli vasi sanguigni e linfatici della mucosa e del parenchima delle tonsille, da trombosi delle piccole vene e da stasi nei capillari linfatici.

Nella tonsillite catarrale, la mucosa è iperemica, piena di sangue, tumefatta e ricca di secrezione sierosa. Il rivestimento epiteliale delle tonsille, in superficie e nelle cripte, è densamente infiltrato da linfociti e neutrofili. In alcuni punti, l'epitelio è lasso e desquamato. Non sono presenti depositi purulenti.

Nella forma follicolare di tonsillite, il quadro morfologico è caratterizzato da alterazioni più pronunciate nel parenchima tonsillare, con interessamento prevalente dei follicoli. In essi compaiono infiltrati leucocitari, con necrosi osservata in alcuni casi. Sulla superficie delle tonsille edematose e iperemiche, sono visibili follicoli suppuranti attraverso la membrana epiteliale, sotto forma di puntini purulenti gialli. L'esame microscopico rivela follicoli con fusione purulenta, nonché follicoli iperplastici con centri chiari.

La tonsillite lacunare è caratterizzata dall'accumulo di essudato inizialmente sieroso-purulento e poi purulento nelle lacune dilatate, costituito da leucociti, cellule dell'epitelio desquamato e fibrina. Microscopicamente, si riscontrano ulcerazioni dell'epitelio delle lacune, infiltrazione della mucosa con leucociti, trombosi dei piccoli vasi e focolai di fusione purulenta nei follicoli. L'essudato fuoriesce dagli orifizi delle lacune sotto forma di tappi e isolotti di placca fibrinosa di colore biancastro-giallastro sulla superficie di una tonsilla iperemica ed edematosa. La placca dagli orifizi delle lacune tende a diffondersi e a fondersi con le placche adiacenti, formando placche confluenti più ampie.

La tonsillite necrotica ulcerosa è caratterizzata dalla diffusione della necrosi all'epitelio e al parenchima delle tonsille. Le tonsille sono ricoperte da una patina grigio-biancastra composta da tessuto necrotico, leucociti, un gran numero di batteri e fibrina. Successivamente, la patina si ammorbidisce e viene rigettata, formando ulcere dai bordi frastagliati. La diffusione del processo necrotico in superficie e in profondità nei tessuti può portare alla distruzione del palato molle e della faringe, con conseguente cicatrizzazione del difetto. I linfonodi cervicali sono coinvolti nel processo. La tonsillite necrotica si osserva più spesso nella leucemia acuta e in altre malattie del sistema ematico, e può verificarsi in caso di scarlattina e difterite. Sono possibili complicazioni come emorragie o cancrena. L'angina di Simanovsky-Plaut-Vincent è spesso caratterizzata da ulcerazioni superficiali ricoperte da una patina grigio-sporco dall'odore putrido su una tonsilla, mentre la seconda tonsilla non presenta tali alterazioni.

Nell'angina erpetica, l'essudato sieroso forma piccole vescicole sottoepiteliali che, rompendosi, lasciano difetti nel rivestimento epiteliale. Allo stesso tempo, le stesse vescicole possono comparire sulla mucosa degli archi palatoglosso e palatofaringeo e sul palato molle.

Nella tonsillite flemmonosa (ascesso intratonsillare), il drenaggio delle lacune è interrotto, il parenchima tonsillare è inizialmente edematoso, poi infiltrato da leucociti; i focolai necrotici nei follicoli, fondendosi, formano un ascesso all'interno della tonsilla. Tale ascesso può essere localizzato in prossimità della superficie della tonsilla e riversarsi nella cavità orale o nel tessuto paratonsillare.

Il paziente, indipendentemente dalle cause del mal di gola e avendo sofferto di questa malattia, non sviluppa un'immunità stabile, soprattutto in caso di eziologia streptococcica. Al contrario, durante la fase di guarigione, sono spesso possibili ricadute. Ciò è dovuto anche al fatto che gli agenti patogeni possono essere diversi tipi di microrganismi. Dopo aver sofferto di mal di gola da adenovirale, persiste un'immunità tipo-specifica, che non garantisce protezione da una malattia simile causata da un altro tipo di adenovirus.