Angina (tonsillite acuta): cause e patogenesi

Cause di mal di gola

Tra i patogeni batterici, uno streptococco di gruppo A beta-emolitico è il fattore determinante, che causa angina nel 15-30% dei casi di tonsillofaringite acuta nei bambini e nel 5-10% dei casi negli adulti. L'agente causale è trasmesso da goccioline trasportate dall'aria; La fonte di infezione di solito diventa malata o portatrice, se vi è uno stretto contatto o un alto grado di semina. Le epidemie sono più frequenti in autunno o in primavera. L'infezione da stafilococco non è stagionale, i casi di malattia sono registrati durante l'anno.

La causa dell'angina può essere costituita da altri agenti patogeni, quali pneumococchi, intestinale e pseudomonas aeruginosa, spirochete, funghi. Esistono vari modi di infezione, la penetrazione del patogeno e la membrana mucosa delle tonsille per via aerea, alimentare, per contatto diretto. Probabilmente anche autoinfection da batteri o virus, vegetando sulla membrana mucosa della faringe e delle tonsille.

Mycoplasma e clamidia come la causa del mal di gola nei bambini si trovano nel 10-24% dei casi, con bambini sotto i 2 anni con tonsillite acuta, questi microrganismi sono due volte più probabile rispetto al gruppo di beta-emolitico streptococco A (10% e il 4% dei bambini, rispettivamente, 5 ).

Tra le forme cliniche di angina nella pratica quotidiana di un medico sono le malattie più frequenti, indicate come angina "banale" (o volgare). La causa dell'angina di questa forma sono i cocchi e in alcuni casi gli adenovirus. Per l'angina banale è caratterizzato da un certo numero di chiare caratteristiche faringoscopiche che li distinguono da altre forme; ci sono anche segni simili di intossicazione da parte dell'organismo; i cambiamenti patologici in entrambe le tonsille palatine sono determinati; la durata del corso del processo patologico in queste forme è di solito entro 7 giorni. La divisione dell'angina banale in forme separate del punto di vista clinico è condizionata. In sostanza, questo è un singolo processo patologico che ha un corso simile. L'angina catarrale è clinicamente più mite e una malattia indipendente è rara.

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Altre cause di mal di gola

La patogenesi di angina si basa sul fatto che l'impatto del patogeno alla mucosa delle tonsille può portare allo sviluppo della malattia solo se sotto l'influenza di fattori esterni ed interni sono insolventi meccanismi di difesa locali e generali che determinano la resistenza dell'organismo. Nella patogenesi dell'angina, un certo ruolo è giocato da una diminuzione delle capacità adattive dell'organismo a fredde, brusche fluttuazioni stagionali in condizioni ambientali (temperatura, umidità, contenuto di gas, ecc.). Il fattore alimentare (alimento proteico monotono con una carenza di vitamine C e B) può anche contribuire alla formazione di angina. Un fattore predisponente può essere un trauma alle tonsille, una tendenza costituzionale alla gola irritata (per esempio, nei bambini con una costituzione iperplastica-linfatica).

L'angina come malattia indipendente è relativamente rara nei neonati e nei bambini piccoli, quando l'apparato linfadenoide della faringe non è ancora sviluppato, ma a questa età è grave, con manifestazioni generali pronunciate. Significativamente più angina si verifica nei bambini in età prescolare e scolare, così come negli adulti fino a 30-35 anni. Negli anziani, il mal di gola si presenta raramente e di solito viene cancellato. Ciò è spiegato da cambiamenti involontari legati all'età nel tessuto linfadenoide della faringe.

Lo sviluppo dell'angina si verifica come reazione allergico-iperergica. Si ritiene che una flora ricca di lacune tonsille e prodotti di decomposizione delle proteine possono agire come sostanze che favoriscono la sensibilizzazione dell'organismo. In un organismo sensibilizzato, vari fattori di natura esogena o endogena possono causare mal di gola. Inoltre, fattori allergici possono essere un prerequisito per il verificarsi di complicazioni quali febbre reumatica, nefrite acuta, poliartrite infettiva aspecifica e altre malattie infettive con la natura allergica. Il più patogeni possiedono gruppo streptococco A. Beta-emolitico Sono capsule (proteina M) per fissare alle mucose (adesione), resistenti alla fagocitosi, secernere numerose esotossine, indurre una forte risposta immunitaria, e anche contenere antigeni è cross-reattivo con muscolo cardiaco . Inoltre, i complessi immunitari che li includono sono coinvolti nel danno renale.

Con eziologia streptococcica dell'angina associata ad un'alta probabilità di complicazioni tardive con la sconfitta degli organi interni. La convalescenza (8-10 ° giorno dall'inizio della malattia) può sviluppare glomerulonefrite post-streptococcica, sindrome da shock tossico, e dopo 2-3 settimane dopo mitigatore tonsillite - febbre reumatica.

L'angina stafilococcica ha anche una serie di caratteristiche caratteristiche associate alle caratteristiche dell'agente patogeno. Gli stafilococchi, come una delle cause dell'angina, sono microrganismi estremamente distruttivi che causano ascessi; secernono una varietà di tossine, compresi i fattori antifagocitici, tra cui l'enzima coagulasi e la proteina A, che blocca l'opsonizzazione. Un tipico luogo di penetrazione dell'infezione stafilococcica è la membrana mucosa della cavità nasale, della bocca e della faringe. Nel sito del patogeno si sviluppa il fuoco purulento-infiammatorio primario, nel meccanismo di limitazione di cui la reazione dei linfonodi regionali è di grande importanza. Gli enzimi, secreti dagli stafilococchi, promuovono la moltiplicazione dei microbi nel fuoco infiammatorio e la loro diffusione nei tessuti da via linfogena ed ematogena. Al posto dell'introduzione dell'agente patogeno si sviluppa un processo infiammatorio, per il quale sono caratteristici la zona di necrosi ed essudato emorragico circondati dall'infiltrazione dei leucociti e dalla congestione degli stafilococchi. Possibile formazione di microascessi con successiva fusione in grandi fuochi.

I cambiamenti patomorfologici nell'angina dipendono dalla forma della malattia. Per tutte le forme di angina caratterizzata da una pronunciata espansione di piccoli vasi sanguigni e linfatici della mucosa e del parenchima delle tonsille, fompoz di piccole vene e stasi nei capillari linfatici.

Nel seno catarrale la mucosa è iperemica, a sangue intero, gonfia, impregnata di un segreto sieroso. La copertura epiteliale delle tonsille sulla superficie e nelle cripte è densamente infiltrata da linfociti, neutrofili. In alcuni punti l'epitelio è allentato e desquamato. Non ci sono raid purulenti.

Nella forma follicolare dell'angina, il quadro morfologico è caratterizzato da cambiamenti più pronunciati nel parenchima delle tonsille, con danni prevalentemente follicolari. Sembrano infiltrati di leucociti, e in alcuni c'è la necrosi. Sulla superficie delle tonsille iperematiche edematose, i follicoli suppuranti compaiono attraverso la copertura epiteliale sotto forma di punti gialli e purulenti. Con la microscopia, i follicoli con fusione purulenta vengono rivelati, così come i follicoli iperplastici con centri di luce.

L'angina lacunare è caratterizzata da congestione nella lacuna allargata inizialmente sierosa-purulenta, e poi essudato purulento, costituito da leucociti, cellule dell'epitelio eiaculato, fibrina. Ulcerazione rilevata al microscopio dell'epitelio lacuna, infiltrazione della membrana mucosa da parte dei leucociti, trombosi di piccoli vasi e focolai di fusione purulenta nei follicoli. L'essudato emerge dalle bocche delle lacune sotto forma di tappi giallastri biancastri e isolotti di placca fibrinosa sulla superficie delle tonsille luminosamente iperemiche ed edematiche. Le incursioni dalle bocche della lacuna tendono a diffondersi e connettersi con i vicini, formando più ampie incursioni di drenaggio.

L'angina necrotica ulcerosa è caratterizzata dalla diffusione della necrosi all'epitelio e al parenchima dell'amigdala. Le tonsille sono ricoperte da un rivestimento grigio-biancastro costituito da tessuto necrotico, leucociti, un gran numero di batteri, fibrina. Le incursioni vengono poi ammorbidite e strappate, formando ulcere con bordi irregolari. La propagazione del processo necrotico sulla superficie e nella profondità dei tessuti può portare alla distruzione del palato molle e del penny della faringe, seguita dalla cicatrizzazione del difetto. I linfonodi cervicali sono coinvolti nel processo. L'angina necrotica è più comune nella leucemia acuta e in altre malattie del sistema sanguigno, forse con scarlattina, difterite. Complicazioni come emorragia o cancrena sono possibili. Per l'angina Simanovsky-Plaut-Vincent, l'ulcerazione superficiale è più comune, coperta da un rivestimento grigio sporco con odore putrefattivo su un'amigdala, mentre la seconda amigdala non ha tali cambiamenti.

Con herpetic mal di gola, essudato sieroso forma piccole vescicole subepiteliali, che, scoppiando, lasciano difetti nel rivestimento epiteliale. Allo stesso tempo, le stesse vescicole possono comparire sulla mucosa dell'arco linguale-linguale e palatina-faringeo, palato molle.

Quando ascesso angina (intratonzillyarnom ascesso) rompe lacune drenaggio, tonsille primo parenchima edematosa, poi infiltrata da leucociti, foci necrotici nei follicoli fondono per formare un ascesso all'interno della amigdala. Un tale ascesso può essere localizzato vicino alla superficie dell'amigdala e svuotato nella cavità orale o nel tessuto paratonsillare.

Il paziente, indipendentemente da quali cause di angina e chi ha sofferto di questa malattia, non forma un'immunità stabile, specialmente con l'eziologia della malattia da streptococco. Viceversa, nel periodo di convalescenza, la recidiva della malattia è spesso possibile. Ciò è anche dovuto al fatto che i patogeni possono essere vari tipi di microrganismi. Dopo che la tonsillite adenovirale trasferita rimane immunità specifica del tipo, che non garantisce la protezione da una malattia simile causata da un altro tipo di adenovirus.