Cause di magnesio alto e basso nel sangue

L'ipomagnesemia si verifica per i seguenti motivi.

• Ridotto assorbimento di magnesio nell'intestino dovuto a malnutrizione, assorbimento alterato e diarrea prolungata. Questo è il meccanismo di sviluppo dell'ipomagnesemia in caso di dispepsia acuta e cronica, enterocolite, colite ulcerosa, occlusione intestinale acuta, pancreatite edematosa e alcolismo.
• Aumento dell'escrezione di magnesio dai reni dovuto a ipercalcemia, diuresi osmotica o assunzione di farmaci come diuretici dell'ansa, aminoglicosidi, ciclosporina. Qualsiasi danno ai tubuli renali porta a un aumento dell'escrezione di magnesio nelle urine. L'ipomagnesemia si sviluppa in circa il 30% dei pazienti con diabete mellito, ma nelle forme gravi della malattia è difficile da rilevare a causa di una riduzione del volume del liquido intravascolare. In presenza di ipomagnesemia, il diabete mellito è più grave. Il rapporto Mg/creatinina nelle urine dei pazienti con diabete mellito aumenta proporzionalmente alla gravità del decorso clinico della malattia.

Nella pratica clinica, la carenza di magnesio si verifica più spesso di quanto venga diagnosticata (in circa il 10% dei pazienti ricoverati).

Il magnesio è uno dei regolatori del tono vascolare e favorisce la dilatazione della parete vascolare. Una bassa concentrazione di magnesio extracellulare porta allo spasmo dei vasi sanguigni o ne aumenta la sensibilità agli agenti pressori. Il contenuto intracellulare di magnesio è correlato al valore della pressione arteriosa nei pazienti con ipertensione arteriosa. L'azione di numerosi farmaci che riducono la pressione arteriosa si realizza attraverso il magnesio. È stata osservata una diminuzione del contenuto di magnesio nel miocardio di pazienti deceduti per infarto miocardico e nel sangue di pazienti con cardiopatia coronarica. Un brusco calo della concentrazione di magnesio nel sangue può essere una delle cause di morte improvvisa.

Il magnesio è un agente ipolipemizzante. L'ipomagnesemia promuove l'attivazione del processo aterosclerotico. L'iperlipidemia, in concomitanza con l'ipomagnesemia, favorisce la progressione dell'infiltrazione grassa del fegato. In condizioni di ipomagnesemia, l'attività della lipoproteina lipasi eparina-dipendente e della lecitina-colesterolo aciltransferasi diminuisce. Una clearance alterata delle LDL in condizioni di carenza di magnesio spiega lo sviluppo di iperlipidemia nel diabete mellito.

In caso di carenza di magnesio aumenta l'aggregazione piastrinica e si attivano i processi di formazione di trombi, per questo il magnesio è considerato un anticoagulante naturale.

L'ipomagnesemia è una complicanza comune dell'alcolismo e dell'astinenza da alcol. L'ipomagnesemia accompagna anche l'ipofosfatemia (iperparatiroidismo grave e tireotossicosi) e l'intossicazione da glicosidi cardiaci.

Quando si valutano i risultati di un test del magnesio nel siero sanguigno, bisogna sempre tenere a mente la "falsa" ipomagnesemia, che può verificarsi in caso di stress, malattie infettive acute e ipovolemia.

L'ipomagnesemia causa spesso ipokaliemia e ipocalcemia, che si riflettono nel quadro clinico. I disturbi neurologici includono sonnolenza, confusione, tremori, contrazioni muscolari involontarie, atassia, nistagmo, tetania e convulsioni. L'ECG mostra un prolungamento degli intervalli PQ e QT. Talvolta si verificano aritmie atriali e ventricolari, soprattutto nei pazienti trattati con digossina.

Talvolta le aritmie cardiache gravi possono essere corrette con preparati a base di magnesio (somministrati per via endovenosa), anche nei casi in cui la terapia antiaritmica tradizionale è inefficace.

Va sottolineato che è piuttosto difficile rilevare una carenza di magnesio (così come un suo eccesso) nell'organismo, ciò è dovuto alla sua scarsa correlazione con la concentrazione di magnesio nel siero del sangue.

L'ipermagnesemia si verifica in caso di insufficienza renale, assunzione di preparati a base di litio, ipotiroidismo, acidosi lattica, epatite, neoplasie e assunzione di preparati a base di magnesio in concomitanza con un'insufficienza renale non diagnosticata. Le manifestazioni cliniche si sviluppano solitamente quando la concentrazione di magnesio nel siero sanguigno supera i 4 mEq/L. I disturbi neuromuscolari includono areflessia, sonnolenza, debolezza, paralisi e insufficienza respiratoria. I disturbi cardiovascolari includono ipotensione arteriosa, bradicardia, prolungamento degli intervalli PQ, QRS e QT all'ECG, blocco atrioventricolare completo e asistolia. La relazione tra i disturbi clinici e la concentrazione di magnesio nel siero sanguigno è la seguente:

• 5-10 mEq/l - ritardo nella conduzione dell'impulso attraverso il sistema di conduzione cardiaco;
• 10-13 mEq/L - perdita dei riflessi tendinei profondi;
• 15 mEq/l - paralisi respiratoria;
• più di 25 mEq/L - arresto cardiaco in fase diastolica.

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