Cause e patogenesi dell'infezione da streptococco

Cause di infezione da streptococco

Gli agenti causali dello streptococco sono cocchi gram-positivi facoltativi-anaerobi del genere Streptococcus della famiglia delle streptococcacee. Il genere comprende 38 specie, diverse per caratteristiche metaboliche, proprietà biochimiche culturali e struttura antigenica. La divisione cellulare avviene solo su un piano, quindi sono disposti a coppie (diplococchi) o formano catene di diversa lunghezza. Alcune specie hanno una capsula. Gli agenti causali sono capaci di crescita a una temperatura di 25-45 ° C; La temperatura ottimale è 35-37 ° C. Su mezzi nutrienti densi, si formano colonie con un diametro di 1-2 mm. Sui terreni con sangue, le colonie di alcune specie sono circondate da una zona di emolisi. Il segno obbligatorio, che caratterizza tutti i rappresentanti del genere Streptococcus, è negativo ai test di benzidina e catalasi. Gli streptococchi sono stabili nell'ambiente; per mesi possono persistere in pus secco o espettorato. Gli agenti causali possono sopportare il riscaldamento a 60 ° C per 30 minuti: vengono uccisi dai disinfettanti per 15 minuti.

Secondo la struttura di antigeni polisaccaridici specifici gruppi (C) sostanza isolata da pareti cellulari 17 su gruppi sierologici di streptococchi, indicati dalle lettere (A-D). All'interno gruppi streptococchi sono divisi in specificità sierologica di proteine varianti antigeni M, P e T. Streptococchi del gruppo A hanno una vasta gamma di super-antigeni: tossine erythrogenic A, B e C, esotossina F (fattore mitogeno), un superantigene streptococcica (SSA), tossine erythrogenic (EE, SPEG, Speh, SpeJ, Spez, SmeZ-2). Superantigens sono in grado di interagire con le principali antigeni di istocompatibilità espresse sulla superficie delle cellule presentanti l'antigene, e con le regioni variabili delle catene beta-linfociti T, inducendo la loro proliferazione e rilasciano potenti citochine TNF-a e gamma-interferone. Inoltre, streptococco di gruppo A è in grado di produrre sostanze extracellulari biologicamente attive: streptolisina O e S, streptochinasi, ialuronidasi, DNA-asi B, streptodornasi, lipoproteinazu, peptidasi e altri.

La parete cellulare dello streptococco comprende una capsula, una proteina, un polisaccaride (antigene specifico del gruppo) e uno strato di mucoproteina. Un componente importante dello streptococco di gruppo A è la proteina M, che ricorda la struttura della fimbria dei batteri gram-negativi. La proteina M (antigene specifico del tipo) è il principale fattore di virulenza. Gli anticorpi per fornire immunità a lungo termine a infezioni ripetute, tuttavia, più di 110 tipi sierologici sono isolati nella struttura della proteina M, che riduce significativamente l'efficacia delle risposte di difesa umorale. La proteina M inibisce le reazioni fagocitiche, agendo direttamente sui fagociti, mascherando i recettori per i componenti del complemento e le opsonine e adsorbendo sulla sua superficie il fibrinogeno, la fibrina e i suoi prodotti di degradazione. Ha le proprietà di superantigene, causando l'attivazione policlonale dei linfociti e la formazione di anticorpi a bassa affinità. Tali proprietà giocano un ruolo importante nella violazione della tolleranza dei tessuti isoantigeni e nello sviluppo della patologia autoimmune.

Le proprietà degli antigeni specifici del tipo sono anche possedute dalla proteina T della parete cellulare e delle lipoproteinasi (un enzima che idrolizza i componenti contenenti lipidi del sangue dei mammiferi). Gli streptococchi di diverse varianti M possono avere lo stesso complesso di tipo T o T. La distribuzione dei sierotipi di lipoproteinasi corrisponde esattamente a certi tipi M, ma questo enzima produce circa il 40% dei ceppi di Streptococcus. Gli anticorpi contro la T-protein e la lipoproteinasi non hanno proprietà protettive. La capsula contiene acido ialuronico - uno dei fattori di virulenza. Protegge i batteri dal potenziale antimicrobico dei fagociti e facilita l'adesione all'epitelio. L'acido ialuronico ha proprietà antigene. I batteri sono in grado di autodistruggere la capsula quando invadono il tessuto, sintetizzando la ialuronidasi. Il terzo fattore più importante di patogenicità è la C5a-peptidasi, l'attività soppressiva dei fagociti. L'enzima scinde e inattiva la componente C5a del complemento, che agisce come potente chemoattrattante.

Lo streptococco di gruppo A produce una varietà di tossine. I titoli anticorpali alla streptolizina O hanno un valore prognostico. La streptolizina S mostra attività emolitica in condizioni anaerobiche e provoca emolisi superficiale sui terreni sanguigni. Entrambe le emolisine distruggono non solo gli eritrociti, ma anche altre cellule: la streptolizina O danneggia i cardiomiociti e gli streptolizin S - fagociti. Alcuni ceppi di streptococco di gruppo A sintetizzano la tossina cardiogeopatica. Provoca danni al miocardio e al diaframma, così come la formazione di granuli di cellule giganti nel fegato.

La parte principale di isolati di Streptococcus di gruppo B è S. Agalactiae. Negli ultimi anni stanno attirando sempre più l'attenzione dei professionisti della salute. Gli streptococchi di gruppo B di solito colonizzano il rinofaringe, il tratto gastrointestinale e la vagina. Le seguenti varianti sierologiche di streptococco di gruppo B si distinguono: la, lb, Ic, II e III. I batteri dei sierotipi 1a e III sono patogeni per i tessuti del sistema nervoso centrale e delle vie respiratorie; spesso causano meningite nei neonati.

Tra gli altri tipi di pneumococco polmonare (S. Pneumoniae), che causano la maggior parte della polmonite acquisita in comunità negli esseri umani, sono di grande importanza diagnostica. Non contengono un antigene di gruppo e sono sierologicamente eterogenei. Secondo la struttura degli antigeni capsulari, 84 varianti sierologiche di pneumococchi sono isolate.

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Patogenesi dell'infezione streptococcica

Nella maggior parte dei casi di malattia verificarsi dopo contatto alle mucose della gola streptococcica e rinofaringe. Acido lipoteicoico composizione della parete cellulare, M e F-proteine forniscono adesione alla superficie del patogeno o altre cellule linfoidi tonsille. Proteina M promuove la resistenza batterica ai potenziali fagociti antimicrobici lega di fibrinogeno e di degradazione della fibrina prodotti. Quando gli streptococchi si moltiplicano, le tossine vengono rilasciate, causando una reazione infiammatoria dei tessuti tonsillari. Dopo il contatto con streptococchi dal sistema linfatico ai linfonodi regionali si verifica (uglochelyustnoy) linfoadenite. Componenti tossici, penetrando la causa sangue dilatazione generalizzata dei vasi sanguigni (piccoli clinicamente - iperemia e punto irritazione). Componente allergica viola permeabilità vascolare, è considerata la causa dello sviluppo di glomerulonefrite, artrite, endocardite, e altri. Componente Septic porta all'accumulo di agente in vari organi e sistemi e lo sviluppo di focolai di infiammazione purulenta. La presenza del determinante antigenico comune è cross-reattivo in streptococchi di gruppo A (proteina M, proteine netipospetsificheskie Un polisaccaride et al.) E sarcolemma miofibrille cardiache e tessuti renali determina lo sviluppo di processi autoimmuni che portano alla febbre reumatica e la glomerulonefrite. Molecular mimica - il fattore patogenetico principali infezioni streptococciche in queste patologie: anticorpi verso antigeni di streptococco reagiscono con l'host autoantigeni. D'altra parte, la proteina M e la tossina erythrogenic superantigens esibiscono proprietà e causano la proliferazione delle cellule T attivando la reazione a cascata del collegamento di sistema effettore immunitario e rilascio di mediatori di proprietà citotossiche: IL, TNF-a, interferone-gamma. Infiltrazione di linfociti e azione locale di citochine svolgono un ruolo importante nella patogenesi delle infezioni da streptococco invasive (se la cellulite, fascite necrotizzante, lesioni della pelle e gli organi interni). Un ruolo importante nella patogenesi delle infezioni invasive streptokokovoy ritirata TNF-a, LPS microflora Gram-negativi e la sua sinergia con erythrogenic tossina S. Pyogenes.

Epidemiologia dell'infezione streptococcica

Il serbatoio e la fonte di infezione sono pazienti con varie forme cliniche di malattia streptococcica acuta e portatori di streptococchi patogeni. Il più grande pericolo dal punto di vista epidemiologico è! Pazienti con focolai localizzati nel tratto respiratorio superiore (scarlattina, angina). Sono altamente infettivi e i batteri rilasciati contengono i principali fattori di virulenza - capsula e proteina M. L'infezione da tali pazienti porta più spesso allo sviluppo di un'infezione manifesta in individui sensibili. I pazienti con focolai localizzati di infezioni da streptococco di fuori delle vie respiratorie (streptococco piodermite, otite media, mastoiditi, osteomielite, ecc)., Non è contagiosa, che è associato con meno rilascio di agenti attivi dal corpo.

La durata del periodo infettivo in pazienti con infezione streptococcica acuta dipende dal metodo di trattamento. La terapia antibiotica razionale dei pazienti con scarlattina e mal di gola allevia il corpo del patogeno entro 1,5-2 giorni. I preparati (sulfonammidi, tetracicline), a cui gli streptococchi di gruppo A hanno perso completamente o parzialmente la sensibilità, formano una convalescenza nel 40-60% dei pazienti che si sono ristabiliti.

Nei collettivi, dove è presente il 15-20% dei trasportatori a lungo termine, lo streptococco di solito circola costantemente. Si ritiene che il trasporto sia pericoloso per gli altri con una concentrazione microbica superiore a 10 ³ cfu (unità formanti colonia) per tampone. Il livello della portante è significativa - circa il 50% dei portatori sani di Streptococcus gruppo A. Tra le culture patogeni isolati dai portatori ceppi virulenti incontrare diverse volte in meno rispetto Mercoledì ceppi isolati da pazienti. Il trasporto di gruppi streptococchi B, C e G nella faringe si osserva molto meno frequentemente il vettore Streptococcus gruppo A. Secondo vari dati, 4,5-30% per le donne tipicamente gruppo B carrozza streptococco nella vagina e del retto. La localizzazione del patogeno nel corpo determina in gran parte le modalità della sua escrezione.

Il meccanismo di trasmissione dell'infezione - aerosol (air-drop), meno spesso - contatto (cibo e trasmissione attraverso mani contaminate e oggetti domestici). L'infezione di solito si verifica in stretta comunicazione a lungo termine con il paziente o portatore. L'agente eziologico viene rilasciato nell'ambiente più spesso con atti espiratori (tosse, starnuti, conversazione attiva). L'infezione si verifica per inalazione della goccia di aerosol che si forma. L'affollamento delle persone nei locali e la stretta comunicazione prolungata aggravano la probabilità di infezione. Va tenuto presente che a una distanza di oltre 3 m questo percorso di trasmissione è praticamente impossibile.

I fattori di trasmissione del patogeno sono le mani sporche, gli oggetti domestici e il cibo infetto. Ulteriori fattori che contribuiscono alla trasmissione del patogeno - bassa temperatura e alta umidità nella stanza. Lo streptococco di gruppo A, entrando in determinati alimenti, è in grado di moltiplicare e prolungare la ritenzione delle proprietà virulente. Quindi, con l'uso di latte, composte, burro, insalate da uova sode, aragoste, molluschi, panini con uova, prosciutto, ecc., Si conoscono focolai di mal di gola o faringite.

Il rischio di sviluppare complicanze purulente della genesi degli streptococchi è influenzato da pazienti feriti, ustionati, nel periodo postoperatorio, così come dalla maternità e dai neonati. Possibile autoinfezione, così come la trasmissione di streptococco di gruppo B, causando infezioni urogenitali, sessualmente. In patologia del periodo neonatale i fattori di trasmissione sono infetti liquido amniotico. Nel 50% dei casi, l'infezione è possibile quando il feto passa attraverso il canale del parto.

La naturale suscettibilità delle persone è alta. L'immunità antistreptococcica è antitossica e antimicrobica. Inoltre, vi è una sensibilizzazione del corpo in base al tipo di terapia ormonale sostitutiva, che è associata alla patogenesi di molte complicanze post-peptococciche. Immunità nei pazienti che hanno subito un'infezione da streptococco, specifici per tipo. Forse una seconda malattia se infettata da altri agenti patogeni di serovar. Gli anticorpi anti-proteina M si trovano in quasi tutti i pazienti dalla 2-5a settimana della malattia e entro 10-30 anni dopo la malattia. Spesso sono determinati nel sangue del neonato, ma entro il quinto mese di vita scompaiono.

L'infezione da streptococco è onnipresente. Nei climi temperati e freddi, l'incidenza di forme di infezione faringea e respiratoria è di 5-15 casi per 100 persone. Nelle regioni meridionali con climi subtropicali e tropicali, le lesioni cutanee (streptoderma, impetigine) sono di primaria importanza, la cui frequenza tra i bambini in certe stagioni raggiunge il 20% o più. Piccole lesioni, punture di insetti e non conformità con le regole di igiene della pelle predispongono al loro sviluppo.

Possibile infezione da streptococco nosocomiale in strutture ostetriche; bambini, chirurgici, otorinolaringoiatrici, reparti oculistici degli ospedali. L'infezione si verifica sia endogena che esogena (dai portatori di streptococchi tra il personale e i pazienti) attraverso manipolazioni terapeutiche e diagnostiche invasive.

La ciclicità è una delle caratteristiche del processo epidemico con infezioni da streptococco. Oltre alla ben nota ciclicità con un intervallo di 2-4 anni, c'è una periodicità con un intervallo di 40-50 anni o più. La particolarità di questa ondulazione è l'emergere e la scomparsa di forme cliniche particolarmente gravi. Un numero significativo di casi di scarlattina e tonsillofaringite complicata settica suppurativa (otite, meningite, sepsi) e (reumatismi, glomerulonefrite) processi immunopatologici. Gravi forme generalizzate di infezione con concomitanti lesioni profonde dei tessuti molli sono state precedentemente designate con il termine "gangrena streptococcica". Dalla metà degli anni '80. In molti paesi si è registrato un aumento dell'incidenza dell'infezione da streptococco, che ha coinciso con i cambiamenti nella struttura nosologica delle malattie causate da S. Pyogenes. Sono stati ancora una volta registrare casi di gruppo gravi morbilità generalizzato forme, finendo spesso letale [sindrome da shock tossico (TSS), setticemia, necrotizzante miosite, fascite, ecc]. Negli Stati Uniti, ogni anno vengono registrati 10-15 mila casi di infezione streptococcica invasiva, di cui il 5-19% (500-1500 casi) è fascite necrotizzante.

L'impiego diffuso di studi di laboratorio hanno rivelato che il ritorno della malattia streptococcica invasiva è associata con il cambiamento di sierotipi patogeni che circolano nella popolazione: per sostituire la M-sierotipi venuto revmatogennye e sierotipi tossigeni. Inoltre, l'incidenza della febbre reumatica e delle infezioni tossiche (tonsillite tossica, faringite e scarlattina) è aumentata.

Il danno economico causato da infezioni da streptococco e le loro conseguenze è circa 10 volte superiore a quello dell'epatite virale. Tra i più studiati streptococcosis angina economicamente rilevante (57,6%) ORZ eziologia streptococcica (30,3%), erisipela (9,1%), scarlattina, febbre reumatica e attiva (1,2%), e, infine, nefrite acuta (0 7%).

Le malattie delle infezioni primitive da streptococco rappresentano il 50-80% della morbilità stagionale. L'incidenza dell'infezione streptococcica respiratoria ha una marcata stagionalità autunnale-invernale-primaverile. Il tasso di incidenza stagionale è determinato principalmente dai bambini che frequentano le istituzioni prescolari.

La tempistica dell'aumento stagionale della morbilità è influenzata in modo decisivo dalla formazione o dal rinnovo dei collettivi organizzati e dal loro numero.

Nei collettivi organizzati, rinnovati una volta all'anno, si osserva una crescita stagionale di infezioni una tantum. Con un duplice rinnovo, si notano aumenti di morbilità stagionali due volte, in particolare quelli caratteristici dei collettivi militari. La prima morbilità massima associata all'appello di primavera si osserva a giugno-luglio, la seconda, a causa dell'appello d'autunno, a dicembre-gennaio.

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