Epidemiologia, cause e patogenesi della segale

Cause dell'erisipela

L'agente eziologico dell'erisipela è lo streptococco beta-emolitico di gruppo A (Streptococcus pyogenes). Lo streptococco beta-emolitico di gruppo A è un batterio anaerobio facoltativo, resistente ai fattori ambientali, ma sensibile al riscaldamento a 56 °C per 30 minuti, agli effetti di disinfettanti basici e antibiotici.

Le caratteristiche dei ceppi di streptococco beta-emolitico di gruppo A che causano l'erisipela non sono state ancora completamente studiate. L'ipotesi che producano tossine identiche a quelle della scarlattina non è stata confermata: la vaccinazione con tossina eritrogenica non ha un effetto profilattico e il siero antitossico per la scarlattina non influenza lo sviluppo dell'erisipela.

Negli ultimi anni, è stato suggerito che altri microrganismi siano coinvolti nello sviluppo dell'erisipela. Ad esempio, nelle forme bollose-emorragiche di infiammazione con abbondante essudato di fibrina, oltre allo streptococco beta-emolitico di gruppo A, allo Staphylococcus aureus, vengono isolati dal contenuto della ferita anche streptococchi beta-emolitici di gruppo B, C, G e batteri Gram-negativi (Escherichia coli, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesi dell'erisipela

L'erisipela si manifesta sullo sfondo di una predisposizione, probabilmente congenita, che rappresenta una delle varianti di una reazione geneticamente determinata alla DTH. Le persone con gruppo sanguigno III (B) soffrono di erisipela più frequentemente. Apparentemente, una predisposizione genetica all'erisipela si manifesta solo in età avanzata (più spesso nelle donne), sullo sfondo di una sensibilizzazione ripetuta allo streptococco beta-emolitico di gruppo A e ai suoi prodotti cellulari ed extracellulari (fattori di virulenza) in determinate condizioni patologiche, comprese quelle associate a processi involutivi.

Nell'erisipela primaria e ricorrente, la principale via di infezione è esogena. Nell'erisipela ricorrente, il patogeno si diffonde per via linfatica o ematogena da focolai di infezione streptococcica presenti nell'organismo. Con frequenti recidive di erisipela, si forma un focolaio di infezione cronica (forme L dello streptococco beta-emolitico di gruppo A) nella cute e nei linfonodi regionali. Sotto l'influenza di vari fattori scatenanti (ipotermia, surriscaldamento, traumi, stress emotivo), le forme L si trasformano in forme batteriche di streptococco, causando recidive della malattia. Nelle rare e tardive recidive di erisipela, sono possibili reinfezioni e superinfezioni con nuovi ceppi di streptococco beta-emolitico di gruppo A (tipo M).

I fattori scatenanti che contribuiscono allo sviluppo della malattia includono danni all'integrità della pelle (abrasioni, graffi, punture, abrasioni, screpolature, ecc.), contusioni, sbalzi di temperatura (ipotermia, surriscaldamento), insolazione, stress emotivo.

I fattori predisponenti includono:

• malattie di base (concomitanti): micosi dei piedi, diabete mellito, obesità, insufficienza venosa cronica (vene varicose), insufficienza cronica (acquisita o congenita) dei vasi linfatici (linfostasi), eczema, ecc.;
• presenza di focolai di infezione cronica streptococcica: tonsillite, otite, sinusite, carie, malattia parodontale, osteomielite, tromboflebite, ulcere trofiche (più spesso con erisipela degli arti inferiori);
• rischi professionali associati all'aumento dei traumi, alla contaminazione della pelle, all'uso di scarpe di gomma, ecc.;
• malattie somatiche croniche, a causa delle quali l'immunità anti-infettiva diminuisce (più spesso in età avanzata).

Pertanto, la prima fase del processo patologico è l'introduzione dello streptococco beta-emolitico di gruppo A in un'area cutanea danneggiata (erisipela primaria) o infettata da un sito di infezione dormiente (erisipela ricorrente) con lo sviluppo dell'erisipela. Per via endogena, l'infezione può diffondersi direttamente dal sito di una malattia indipendente a eziologia streptococcica. La riproduzione e l'accumulo del patogeno nei capillari linfatici del derma corrispondono al periodo di incubazione della malattia.

La fase successiva è lo sviluppo della tossiemia, che provoca intossicazione (caratterizzata da un esordio acuto della malattia con aumento della temperatura e brividi).

Successivamente si forma un focolaio locale di infiammazione infettivo-allergica della pelle con la partecipazione di immunocomplessi (formazione di immunocomplessi perivascolari contenenti la frazione del complemento C3), la circolazione capillare linfatica e sanguigna nella pelle viene interrotta con formazione di linfostasi, formazione di emorragie e vesciche con contenuto sieroso ed emorragico.

Nella fase finale del processo, le forme batteriche dello streptococco beta-emolitico vengono eliminate tramite fagocitosi, si formano complessi immunitari e il paziente guarisce.

Inoltre, è possibile che si formino focolai di infezione cronica da streptococco nella pelle e nei linfonodi regionali in presenza di forme batteriche e L dello streptococco, che causa l'erisipela cronica in alcuni pazienti.

Si ritiene che caratteristiche importanti della patogenesi dell'erisipela ricorrente siano la formazione di un focolaio persistente di infezione streptococcica nel corpo del paziente (forma L); alterazioni dell'immunità cellulare e umorale; un elevato livello di allergizzazione (ipersensibilità di tipo IV) allo streptococco beta-emolitico di gruppo A e ai suoi prodotti cellulari ed extracellulari.

È importante sottolineare che la malattia si manifesta solo in individui con predisposizione congenita o acquisita. Il meccanismo infiammatorio infettivo-allergico o immunocomplesso durante l'erisipela ne determina la natura sierosa o sieroso-emorragica. L'aggiunta di infiammazione purulenta indica un decorso complicato della malattia.

Nell'erisipela (soprattutto nelle forme emorragiche), l'attivazione di vari meccanismi dell'emostasi (vascolare-piastrinico, procoagulante, fibrinolitico) e del sistema callicreina-chinina assume un importante significato patogenetico. Lo sviluppo della coagulazione intravascolare, oltre all'effetto lesivo, ha un importante valore protettivo: il focolaio infiammatorio è delimitato da una barriera di fibrina, impedendo l'ulteriore diffusione dell'infezione.

L'esame microscopico di un focolaio locale di erisipela rivela un'infiammazione sierosa o sierosa-emorragica (edema; infiltrazione microcellulare del derma, più pronunciata intorno ai capillari). L'essudato contiene un gran numero di streptococchi, linfociti, monociti ed eritrociti (nelle forme emorragiche). Le alterazioni morfologiche sono caratterizzate da un quadro di arterite microcapillare, flebite e linfangite.

Nelle forme di infiammazione eritemato-bollosa e bollosa-emorragica, l'epidermide si desquama con la formazione di vescicole. Nelle forme emorragiche di erisipela, si osservano trombosi dei piccoli vasi sanguigni, diapedesi degli eritrociti nello spazio intercellulare e abbondante deposizione di fibrina nella lesione locale.

Durante il periodo di convalescenza, in caso di erisipela non complicata, si osserva una desquamazione cutanea a scaglie, di grandi o piccole dimensioni, nell'area dell'infiammazione locale. In caso di erisipela ricorrente, il tessuto connettivo cresce gradualmente nel derma, con conseguente interruzione del flusso linfatico e sviluppo di linfostasi persistente.

Epidemiologia dell'erisipela

L'erisipela è una malattia sporadica diffusa a bassa contagiosità. La bassa contagiosità dell'erisipela è associata al miglioramento delle condizioni igienico-sanitarie e al rispetto delle norme antisettiche nelle strutture sanitarie. Nonostante i pazienti con erisipela siano spesso ricoverati in reparti di terapia generale (terapia, chirurgia), tra vicini di reparto e tra i familiari dei pazienti, raramente si registrano casi ripetuti di erisipela. In circa il 10% dei casi si osserva una predisposizione ereditaria alla malattia. L'erisipela da ferita è attualmente estremamente rara. L'erisipela neonatale, caratterizzata da un'elevata mortalità, è praticamente assente.

La fonte dell'agente infettivo viene raramente rilevata, il che è associato all'ampia distribuzione degli streptococchi nell'ambiente. La fonte dell'agente infettivo nella via di infezione esogena può essere rappresentata da pazienti con infezioni streptococciche e portatori sani di batteri streptococcici. Oltre al principale meccanismo di trasmissione dell'infezione per contatto, è possibile anche un meccanismo di trasmissione per via aerea (aerosol), con infezione primaria del rinofaringe e successivo trasferimento del patogeno alla cute attraverso le mani, nonché per via linfogena ed ematogena.

Nell'erisipela primaria, lo streptococco beta-emolitico di gruppo A penetra nella pelle o nelle mucose attraverso ragadi, dermatite da pannolino e vari microtraumi (via esogena). Nell'erisipela facciale, attraverso ragadi nelle narici o lesioni al condotto uditivo esterno, nell'erisipela degli arti inferiori, attraverso ragadi negli spazi interdigitali, sui talloni o lesioni al terzo inferiore della tibia. I danni includono piccole ragadi, graffi, punture puntiformi e microtraumi.

Negli ultimi anni si è registrato un aumento dell'incidenza dell'erisipela negli Stati Uniti e in diversi paesi europei.

Attualmente, si registrano solo casi isolati di erisipela in pazienti di età inferiore ai 18 anni. A partire dai 20 anni, l'incidenza aumenta e, nella fascia di età compresa tra i 20 e i 30 anni, gli uomini si ammalano più spesso delle donne, il che è associato alla prevalenza dell'erisipela primaria e a fattori professionali. La maggior parte dei pazienti è costituita da persone di età pari o superiore a 50 anni (fino al 60-70% di tutti i casi). Tra i lavoratori, predominano i lavoratori manuali. L'incidenza più elevata si osserva tra meccanici, caricatori, autisti, muratori, falegnami, addetti alle pulizie, cuochi e persone di altre professioni associate a frequenti microtraumatizzazioni e contaminazioni cutanee, nonché a improvvisi sbalzi di temperatura. Casalinghe e pensionati si ammalano relativamente spesso, e di solito presentano forme ricorrenti della malattia. Un aumento della morbilità si osserva nel periodo estivo-autunnale.

L'immunità post-infezione è fragile. Quasi un terzo dei pazienti presenta una recidiva o una ricaduta della malattia a causa di autoinfezione, reinfezione o superinfezione con ceppi di streptococco β-emolitico di gruppo A che contengono altre varianti della proteina M.

Non esiste una prevenzione specifica dell'erisipela. Le misure non specifiche sono legate al rispetto delle norme di asepsi e antisepsi nelle strutture sanitarie e all'igiene personale.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]