Quali sono le cause della colecistite acuta?

Il ruolo principale nello sviluppo della colecistite acuta nei bambini spetta alle infezioni (Escherichia coli, stafilococco, streptococco, proteo, enterococco, bacillo del tifo). È in fase di studio il ruolo patogenetico degli enzimi e proenzimi del pancreas che penetrano nei dotti biliari e nella cistifellea e provocano la colecistite enzimatica acuta.

Come si sviluppa la colecistite acuta nei bambini?

L'infezione può penetrare nei dotti biliari e nella cistifellea in vari modi:

• via ascendente - i microrganismi entrano nelle vie biliari dal duodeno attraverso l'uscita della grande papilla duodenale. Il reflusso del contenuto duodenale è facilitato dall'insufficienza dello sfintere di Oddi con contemporanea ipertensione intraduodenale;
• via discendente (ematogena): l'infezione viene introdotta nel tratto biliare da qualsiasi organo attraverso la circolazione sistemica;
• La via linfogena è dovuta al fatto che la cistifellea e i dotti biliari sono collegati tramite vasi linfatici ad altri organi del tratto gastrointestinale. Escherichia coli, Proteus, enterococchi e altri rappresentanti della microflora opportunista con alterazioni aspecifiche o infiammatorie della mucosa intestinale, a condizione che la barriera intestinale sia altamente permeabile, sono in grado di penetrare nelle vie biliari per via linfogena ed ematogena, nonché per continuitatem.

Nella patogenesi dell'infiammazione acuta e delle alterazioni necrotiche della parete della colecisti, un aumento della pressione intravescicale è importante. Le cause del disturbo sono varie, ma la principale è una compromissione del deflusso biliare dalla colecisti dovuta a ipertonicità dello sfintere di Oddi, spasmo dello sfintere del dotto cistico (Lutkens), ostruzione da parte di grumi di muco o microliti.

La lisolecitina, convertita dalla lecitina biliare dalla fosfolipasi A, che viene rilasciata durante i traumi alla mucosa della cistifellea, svolge un ruolo importante nell'innesco dei processi patologici.

L'aumentata sintesi di prostaglandine E e _F1a svolge un ruolo significativo nella patogenesi della colecistite acuta. A causa dell'ipertensione biliare, si verifica una riduzione dell'afflusso di sangue alla mucosa della colecisti, contribuendo alla rottura della barriera naturale per i microrganismi. L'infezione, prevalentemente anaerobica (75%), aumenta l'essudazione infiammatoria nel lume della colecisti, aumentando la pressione intravescicale e aggravando il danno alla mucosa dell'organo.