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Quali sono le cause dell'escherichia colosi?
Ultima recensione: 06.07.2025
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L'escherichia coli è causata da Escherichia coli, un batterio Gram-negativo mobile, aerobo, appartenente alla specie Escherichia coli, genere Escherichia, famiglia Enterobacteriaceae. Cresce su terreni nutritivi ordinari e secerne sostanze battericide, le colicine. Morfologicamente, i sierotipi non differiscono tra loro. Gli Escherichia contengono antigeni somatici (O-Ag - 173 sierotipi), capsulari (K-Ag - 80 sierotipi) e flagellati (H-Ag - 56 sierotipi). I batteri intestinali diarrogeni sono suddivisi in cinque tipi:
- enterotossigeno (ETKP, ETEC);
- enteropatogeni (EPEC, EPEC);
- enteroinvasiva (EIKP, EIEC):
- enteroemorragica (EHEC, EHEC);
- enteroadesiva (EACP, EAEC).
I fattori di patogenicità degli ETEC (pili o fattori fimbriali) determinano la tendenza all'adesione e alla colonizzazione delle porzioni inferiori dell'intestino tenue, nonché alla formazione di tossine. Le enterotossine termolabili e termostabili sono responsabili dell'aumentata escrezione di liquidi nel lume intestinale. La patogenicità degli ETEC è dovuta alla capacità di aderire. Gli ETEC sono in grado, grazie alla presenza di plasmidi, di penetrare nelle cellule epiteliali intestinali e di moltiplicarsi al loro interno. Gli ETEC secernono citotossine, tossine Shiga-simili di tipo 1 e 2, e contengono plasmidi che facilitano l'adesione agli enterociti. I fattori di patogenicità dell'E. coli enteroadesivo non sono stati sufficientemente studiati.
Gli Escherichia coli sono resistenti all'ambiente e possono sopravvivere per mesi in acqua, terreno ed escrementi. Rimangono vitali nel latte fino a 34 giorni, nel latte artificiale fino a 92 giorni e nei giocattoli fino a 3-5 mesi. Tollerano bene l'essiccazione. Hanno la capacità di riprodursi nei prodotti alimentari, soprattutto nel latte. Muoiono rapidamente se esposti a disinfettanti e bolliti. È stata notata la poliresistenza agli antibiotici di molti ceppi di E. coli.
Patogenesi delle infezioni da Escherichia coli
Gli Escherichia coli penetrano attraverso la bocca, bypassando la barriera gastrica e, a seconda del tipo, hanno un effetto patogeno.
I ceppi enterotossigeno sono in grado di produrre enterotossine e un fattore di colonizzazione, attraverso i quali si ottiene l'adesione agli enterociti e la colonizzazione dell'intestino tenue.
Le enterotossine sono proteine termolabili o termostabili che influenzano le funzioni biochimiche dell'epitelio criptico senza causare alterazioni morfologiche visibili. Le enterotossine potenziano l'attività dell'adenilato ciclasi e della guanilato ciclasi. Con la loro partecipazione e grazie all'effetto stimolante delle prostaglandine, aumenta la formazione di cAMP, con conseguente secrezione nel lume intestinale di una grande quantità di acqua ed elettroliti, che non hanno il tempo di essere riassorbiti nell'intestino crasso: si sviluppa diarrea acquosa con conseguenti disturbi dell'equilibrio idroelettrolitico. La dose infettante di ETEC è di 10x10 10 cellule microbiche.
Le endotossine idiopatiche (EICP) hanno la proprietà di penetrare nelle cellule dell'epitelio del colon. Penetrando nella mucosa, causano lo sviluppo di una reazione infiammatoria e la formazione di erosioni della parete intestinale. A causa del danno all'epitelio, l'assorbimento di endotossine nel sangue aumenta. Muco, sangue e leucociti polimorfonucleati sono presenti nelle feci dei pazienti. La dose infettante di EICP è di 5x10 5 cellule microbiche.
Il meccanismo di patogenicità dell'EPKP non è stato sufficientemente studiato. Nei ceppi (055, 086, 0111, ecc.), è stato identificato il fattore di adesione alle cellule Hep-2, responsabile della colonizzazione dell'intestino tenue. In altri ceppi (018, 044, 0112, ecc.), questo fattore non è stato rilevato. La dose infettante di EPKP è di 10x10 10 cellule microbiche.
Gli EHEC secernono una citotossina (SLT - tossina simile a Shiga), che distrugge le cellule endoteliali che rivestono i piccoli vasi sanguigni della parete intestinale del colon prossimale. Coaguli di sangue e fibrina ostacolano l'afflusso di sangue all'intestino, con conseguente presenza di sangue nelle feci. Si sviluppa ischemia della parete intestinale, fino alla necrosi. Alcuni pazienti manifestano complicanze con lo sviluppo di sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID), ISS e insufficienza renale acuta.
Gli EACP sono in grado di colonizzare l'epitelio dell'intestino tenue. Le malattie che causano negli adulti e nei bambini sono di lunga durata ma lievi. Ciò è dovuto al fatto che i batteri si attaccano saldamente alla superficie delle cellule epiteliali.