Colecistite cronica - Patogenesi

La microflora nella cistifellea viene rilevata nella colecistite cronica solo nel 33-35% dei casi. Nella maggior parte dei casi (50-70%), la bile della cistifellea nella colecistite cronica è sterile. Ciò è spiegato dal fatto che la bile ha proprietà batteriostatiche (solo il bacillo del tifo può normalmente svilupparsi nella bile), nonché dalla capacità battericida del fegato (con tessuto epatico normalmente funzionante, i microbi che entrano nel fegato per via ematogena o linfatica muoiono). La presenza di batteri nella cistifellea non è ancora una prova assoluta del loro ruolo nell'eziologia della colecistite cronica (è possibile una semplice batteriocolia). Più importante è la penetrazione della microflora nella parete della cistifellea, che è ciò che indica l'indubbio ruolo dell'infezione nello sviluppo della colecistite cronica.

Pertanto, la sola penetrazione dell'infezione nella cistifellea non è sufficiente per lo sviluppo di colecistite cronica. L'infiammazione microbica della cistifellea si sviluppa solo quando l'infezione della bile si verifica in un contesto di ristagno biliare, alterazioni delle sue proprietà (discolia), danni alla parete della cistifellea e una diminuzione delle proprietà protettive del sistema immunitario.

Sulla base di quanto sopra, i seguenti possono essere considerati i principali fattori patogenetici della colecistite cronica:

• Cambiamenti neurodistrofici nella parete della cistifellea

Lo sviluppo di alterazioni neurodistrofiche nella parete della colecisti è facilitato dalla discinesia biliare, che accompagna quasi tutti i casi di colecistite cronica. Secondo alcuni ricercatori, alterazioni morfologiche nella parete della colecisti si manifestano già in presenza di discinesia biliare: in primo luogo, nell'apparato recettoriale delle cellule nervose e dei neuroni stessi, poi nella mucosa e nello strato muscolare della colecisti, ovvero si osserva un quadro di distrofia neurogena. A loro volta, le alterazioni distrofiche neurogene, da un lato, costituiscono la base per lo sviluppo di una "infiammazione asettica", dall'altro, creano condizioni favorevoli per la penetrazione dell'infezione nella parete della vescica e lo sviluppo di un'infiammazione infettiva.

• disturbi neuroendocrini

I disturbi neuroendocrini includono disfunzioni del sistema nervoso autonomo e del sistema endocrino, incluso il sistema gastrointestinale. Questi disturbi, da un lato, causano lo sviluppo di discinesia biliare, dall'altro contribuiscono alla stasi biliare e ad alterazioni distrofiche della parete della cistifellea.

In condizioni fisiologiche, l'innervazione simpatica e parasimpatica ha un effetto sinergico sulla funzione motoria della cistifellea, favorendo il flusso della bile dalla cistifellea all'intestino.

L'aumento del tono del nervo vago porta alla contrazione spastica della cistifellea e al rilassamento dello sfintere di Oddi, ovvero allo svuotamento della cistifellea. Il sistema nervoso simpatico provoca il rilassamento della cistifellea e aumenta il tono dello sfintere di Oddi, che porta all'accumulo di bile nella vescica.

In caso di disfunzione del sistema nervoso autonomo, il principio di sinergismo viene violato, si sviluppa discinesia della cistifellea e il deflusso della bile viene ostacolato. L'iperattività del sistema nervoso simpatico contribuisce allo sviluppo di ipotonia e ipertonicità del nervo vago - discinesia ipertonica della cistifellea.

Anche la contrazione e lo svuotamento della cistifellea avvengono con l'ausilio del nervo frenico.

• Stagnazione e discologia della bile

La discinesia delle vie biliari, principalmente di tipo ipomotorio, il disturbo cronico della pervietà duodenale e l'ipertensione duodenale, così come altri fattori, portano al ristagno biliare, che è di grande importanza patogenetica. Con il ristagno biliare, le sue proprietà batteriostatiche e la resistenza della mucosa della colecisti alla flora patogena si riducono, le alterazioni neurodistrofiche della parete della colecisti si aggravano, riducendone la resistenza. In caso di colecistite cronica, anche le proprietà fisico-chimiche della bile e la sua composizione (discolia) cambiano: l'equilibrio colloidale della bile nella vescica viene alterato, il contenuto di fosfolipidi, complessi lipidici, proteine e acidi biliari diminuisce, il contenuto di bilirubina aumenta e il pH cambia.

Questi cambiamenti contribuiscono al mantenimento del processo infiammatorio nella cistifellea e predispongono alla formazione di calcoli.

• Violazione della condizione della parete della cistifellea

Nella patogenesi della colecistite cronica un ruolo importante è svolto da fattori che alterano le condizioni della parete della cistifellea:

• disturbi circolatori nell'ipertensione, nell'aterosclerosi dei vasi addominali, nella periarterite nodosa e in altre vasculiti sistemiche;
• irritazione prolungata delle pareti della cistifellea causata da una bile fortemente addensata e alterata fisicamente e chimicamente;
• edema sieroso della parete dovuto all'azione di tossine, sostanze istamino-simili formate nei focolai infiammatori e infettivi.

I fattori elencati riducono la resistenza della parete della cistifellea, favoriscono l'introduzione di infezioni e lo sviluppo del processo infiammatorio.

Reazioni allergiche e immunoinfiammatorie

I fattori allergici e le reazioni immuno-infiammatorie svolgono un ruolo fondamentale nel mantenimento e nella progressione del processo infiammatorio nella cistifellea. Gli allergeni batterici e alimentari agiscono come fattori allergenici nelle fasi iniziali della malattia. L'inclusione di una componente allergica, il rilascio di istamina e altri mediatori della reazione allergica causano edema sieroso e infiammazione non infettiva della parete della cistifellea. Successivamente, l'infiammazione non microbica ("asettica") è mantenuta da processi autoimmuni che si sviluppano a seguito di ripetuti danni alla parete della cistifellea. Successivamente, si sviluppano sensibilizzazione specifica e aspecifica, creando un circolo vizioso patogenetico: l'infiammazione nella cistifellea favorisce l'ingresso di antigeni microbici e sostanze antigeniche della parete della cistifellea nel sangue; in risposta a ciò, si sviluppano reazioni immunitarie e autoimmuni nella parete vescicale, aggravando e mantenendo l'infiammazione.

L'esame patologico della cistifellea rivela le seguenti alterazioni nella colecistite cronica:

• gonfiore e vari gradi di infiltrazione leucocitaria della mucosa e di altri strati della parete;
• ispessimento, sclerosi, compattazione della parete;
• Nella colecistite cronica di lunga durata, l'ispessimento e la sclerosi della parete della cistifellea sono nettamente marcati, la vescica si restringe, si sviluppa pericolecistite e la sua funzione contrattile è significativamente compromessa.

La colecistite cronica è caratterizzata il più delle volte da un'infiammazione catarrale; tuttavia, in caso di infiammazione grave, si può osservare un processo flemmonoso e, molto raramente, gangrenoso. Un'infiammazione a lungo termine può portare a un'interruzione del deflusso biliare (soprattutto nella colecistite cervicale) e alla formazione di "tappi infiammatori" che possono persino causare idropisia della colecisti.

La colecistite cronica può portare allo sviluppo di epatite cronica secondaria (reattiva) (vecchio nome: colecistoepatite cronica), colangite, pancreatite, gastrite, duodenite. La colecistite cronica alitiasica crea i prerequisiti per lo sviluppo di calcoli biliari.

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Patogenesi della colecistite cronica

La colecistite cronica e la discinesia biliare sono causate da un'ostruzione duodenale cronica. La discinesia ipermotoria si sviluppa in presenza di una forma compensata di ostruzione duodenale cronica; questo tipo di discinesia permette di superare l'ostacolo al deflusso biliare rappresentato dall'elevata pressione nel duodeno in caso di ostruzione duodenale cronica. La discinesia ipomotoria si sviluppa in presenza di una forma scompensata di ostruzione duodenale cronica.

I pazienti con ostruzione duodenale cronica presentano un'insufficienza della valvola pilorica e una papilla duodenale dilatata, che porta al reflusso del contenuto duodenale nei dotti biliari, all'infezione biliare e allo sviluppo di colecistite batterica. Durante il reflusso del contenuto duodenale nei dotti biliari, l'enterochinasi del succo intestinale attiva il tripsinogeno, il succo pancreatico con tripsina attiva viene riversato nel dotto biliare e si sviluppa una colecistite enzimatica.