Complicanze della polmonite

La gravità della malattia e le strategie di gestione dei pazienti con polmonite sono in gran parte determinate dalla presenza di complicanze polmonari ed extrapolmonari. Le più significative sono:

1. Complicanze polmonari:
   1. insufficienza respiratoria acuta;
   2. pleurite essudativa parapleurica e/o empiema pleurico;
   3. ascesso polmonare;
   4. sindrome da distress respiratorio acuto.
2. Complicanze extrapolmonari:
   1. shock tossico infettivo;
   2. sepsi.

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Insufficienza respiratoria acuta

L'insufficienza respiratoria acuta è senza dubbio uno dei principali indicatori della gravità della polmonite e può svilupparsi entro poche ore o giorni dall'esordio della malattia. L'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa nel 60-85% dei pazienti con polmonite grave e più della metà di essi necessita di ventilazione artificiale.

La polmonite grave è accompagnata dallo sviluppo di una forma prevalentemente ipossiemica (parenchimatosa) di insufficienza respiratoria, causata da diversi meccanismi patogenetici:

• infiltrazione alveolare massiva;
• riduzione della superficie funzionale totale della membrana alveolo-capillare;
• violazione della diffusione del gas;
• gravi disturbi nei rapporti ventilazione-perfusione.

Quest'ultimo meccanismo è apparentemente di importanza decisiva per lo sviluppo di ipossiemia arteriosa nei pazienti con polmonite, poiché la conservazione del flusso sanguigno in alveoli scarsamente ventilati o non ventilati porta rapidamente allo scarico di sangue venoso misto nel letto arterioso della circolazione sistemica e allo sviluppo di shunt alveolari. Di grande importanza nell'attuazione di questo meccanismo è l'insufficiente vasocostrizione ipossiemica (riflesso di Eilech-Liljestrandt) nelle aree polmonari scarsamente ventilate, che peggiora il rapporto ventilazione-perfusione.

Un altro meccanismo di formazione di insufficienza respiratoria si osserva in caso di danno infiammatorio massivo di un singolo polmone. In questi casi, si osserva una differenza significativa nei volumi respiratori ricevuti dai polmoni sani e da quelli danneggiati. Per ovvie ragioni, il polmone danneggiato (ovvero più rigido) riceve una parte significativamente inferiore del volume respiratorio durante l'inspirazione, poiché è necessaria una pressione di riempimento significativamente maggiore per superare la resistenza delle vie aeree nel polmone danneggiato. Ciò porta a un'ulteriore interruzione del rapporto ventilazione-perfusione e a un peggioramento dell'ipossiemia arteriosa.

Il meccanismo descritto è la ragione per cui alcuni pazienti con danno polmonare monolaterale diffuso complicato da insufficienza respiratoria spesso assumono una posizione forzata sul lato sano. Questa posizione livella in qualche modo i volumi respiratori dei polmoni sani e colpiti e, inoltre, contribuisce a una certa ridistribuzione del flusso sanguigno verso il polmone sano. A causa della violazione del rapporto ventilazione-perfusione, l'ossigenazione del sangue diminuisce e migliora leggermente.

Va aggiunto che nell'insufficienza respiratoria grave, quando i disturbi dell'ossigenazione sono accompagnati da una riduzione totale della ventilazione polmonare, ad esempio a causa di un grave affaticamento dei muscoli respiratori, oltre all'ipossiemia, la tensione di anidride carbonica nel sangue arterioso aumenta e si sviluppa ipercapnia. In questi casi, si parla di una forma mista di insufficienza respiratoria acuta.

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Shock tossico infettivo

Lo shock tossico infettivo è una sindrome di insufficienza vascolare acuta che si sviluppa a seguito dell'effetto tossico di un agente infettivo sul sistema vascolare. L'impatto massiccio delle tossine batteriche direttamente sulla parete vascolare porta a una marcata dilatazione dei vasi venosi e al deposito di grandi volumi di sangue principalmente nel letto vascolare degli organi addominali. Di conseguenza, il flusso sanguigno verso le camere cardiache destre, il volume ematico circolante diminuisce, la gittata sistolica (SV) e la gittata cardiaca diminuiscono e la perfusione degli organi e dei tessuti periferici risulta significativamente compromessa.

Pertanto, a causa dell'azione degli agenti patogeni della polmonite sul sistema vascolare, si sviluppa uno shock ipovolemico, caratterizzato da una diminuzione del BCC, della gittata cardiaca, della CVP (pressione nell'atrio destro) e della pressione di riempimento del ventricolo sinistro.

Nei casi gravi, se l'effetto tossico dell'agente infettivo persiste, l'ipossia degli organi e dei tessuti, aggravata dall'insufficienza respiratoria e dall'ipossiemia, porta allo sviluppo di disturbi fatali della microcircolazione, acidosi metabolica, comparsa della sindrome DIC e una brusca interruzione della permeabilità vascolare e della funzione degli organi periferici.

Il quadro clinico dello shock tossico infettivo dipende dal grado di insufficienza circolatoria. I segni di shock tossico infettivo compaiono spesso nella fase di risoluzione di una polmonite lobare grave, soprattutto in caso di un calo critico della temperatura corporea precedentemente elevata. Il paziente manifesta improvvisamente grave debolezza, vertigini, tinnito, offuscamento degli occhi, nausea e vomito. La mancanza di respiro e le palpitazioni aumentano e compare un'abbondante sudorazione fredda e appiccicosa.

Durante l'esame obiettivo, l'attenzione viene attirata dal pallore acuto della pelle e dalle mucose visibili, dall'acrocianosi, dalla pelle umida e fredda. Esaminando il sistema cardiovascolare, si rivelano segni molto caratteristici dello shock:

• tachicardia fino a 120 battiti al minuto e oltre;
• polso filiforme;
• riduzione della pressione sanguigna sistolica a 90 mm Hg e al di sotto;
• una diminuzione significativa della pressione arteriosa pulsatile (fino a 15-20 mm Hg), spesso associata a un brusco calo della gittata cardiaca;
• suoni cardiaci pronunciati e attutiti.

Nei casi gravi, si può sviluppare uno stato soporoso e persino il coma. La pelle fredda, umida e pallida assume una particolare tonalità grigio-terrosa, che indica gravi disturbi della circolazione periferica.

La temperatura corporea scende sotto i 36 °C. La dispnea aumenta, il numero di movimenti respiratori aumenta a 30-35 al minuto. Il polso è filiforme, frequente, a volte aritmico. I toni cardiaci sono molto ovattati. La pressione arteriosa sistolica non supera i 60-50 mm Hg o non è affatto rilevabile.

La diminuzione della funzionalità renale si manifesta con l'oliguria e, nei casi più gravi, con l'anuria, accompagnata da un graduale aumento della concentrazione di urea e creatinina nel sangue e da una violazione dell'equilibrio acido-base (acidosi metabolica).

Sepsi

Attualmente, la sepsi è definita come una risposta infiammatoria generalizzata dell'organismo a un'infezione, mediata da mediatori endogeni e localizzata in organi e apparati distanti dalla sede del danno primario. La principale conseguenza di questa reazione infiammatoria generalizzata è l'insufficienza multiorgano.

In accordo con le decisioni della conferenza di consenso dell'American College of Chest Physicians e della Society of Critical Care Medicine (1991), si distinguono cinque fasi di un singolo processo infettivo e infiammatorio nell'organismo:

• batteriemia;
• sepsi;
• sepsi grave;
• shock settico;
• insufficienza multiorgano.

Ciascuno di questi stadi è caratterizzato da un quadro clinico e da un esito della malattia peculiari. Pertanto, il tasso di mortalità per sepsi è in media del 40-35%, per sepsi grave dal 18 al 52% e per shock settico dal 46 all'82%.

È opportuno ricordare che le cause più comuni di sepsi sono:

• infezioni polmonari, tra cui la polmonite (circa il 45% di tutti i casi di sepsi);
• infezioni addominali (circa il 20%);
• infezioni genitourinarie (circa il 15%).

Di seguito sono riportati i marcatori clinici e di laboratorio delle cinque fasi del processo infettivo-infiammatorio generalizzato.

La batteriemia è caratterizzata dalla presenza di batteri nel sangue, rilevati mediante speciali metodi di laboratorio.

La sepsi è una risposta infiammatoria sistemica dell'organismo alle infezioni. Si manifesta con i seguenti segni aspecifici:

• temperatura corporea superiore a 38°C o inferiore a 36°C;
• Frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto;
• Frequenza respiratoria superiore a 24/min o PaCO2 inferiore a 32 mm Hg (ipocapnia);
• leucocitosi superiore a 12 x 10 ⁹ /l o leucociti inferiori a 4 x 10 ⁹ /l o spostamento di banda verso sinistra superiore al 10%

Va sottolineato che, secondo i concetti moderni, la batteriemia non è un segno inevitabile di sepsi; è solo una delle fasi iniziali della risposta infiammatoria sistemica dell'organismo. In una situazione clinica reale, la coltura batterica nel sangue viene rilevata solo nel 30% dei pazienti con sepsi (!).

La sepsi grave è una sepsi associata a disfunzione d'organo, ridotto apporto di sangue agli organi o ipotensione arteriosa (pressione sanguigna sistolica di 120 mm Hg o una diminuzione della pressione sanguigna sistolica superiore a 40 mm Hg rispetto al basale).

Lo shock settico è caratterizzato da ipotensione arteriosa persistente nonostante un trattamento adeguato, nonché dalla presenza di gravi disturbi della perfusione e ipossia degli organi e dei tessuti periferici e dalla comparsa di acidosi metabolica e oliguria/anuria.

I criteri elencati per la sepsi non sono specifici, quindi la diagnosi di questa complicanza, almeno fino alla comparsa di segni di ipoperfusione tissutale e/o ipotensione arteriosa persistente, è estremamente difficile. Nella maggior parte dei casi, anche la valutazione dei risultati delle emocolture per la sterilità non è di alcun aiuto, poiché in 1/2 o 2/3 dei pazienti con sepsi sono generalmente negativi.

La diagnosi clinica e di laboratorio della fase avanzata della sepsi (sepsi grave e shock settico) è più affidabile, poiché in queste fasi di progressione della condizione settica, ai segni aspecifici della sindrome infiammatoria si aggiungono segni abbastanza chiaramente definiti di ipotensione arteriosa persistente, ipoperfusione tissutale e disfunzione degli organi interni.

Ricordiamo che in caso di sviluppo di sepsi grave e shock settico, il quadro clinico della malattia peggiora drasticamente. I pazienti mostrano segni crescenti di ipotossificazione, insufficienza respiratoria acuta e ipotensione arteriosa. Debolezza, dispnea, palpitazioni aumentano, compare sudore freddo. Pallore o colorito giallastro della pelle, acrocianosi indicano gravi disturbi della circolazione sanguigna periferica. Compaiono tachicardia superiore a 120 battiti al minuto e polso filiforme. La pressione arteriosa sistolica diminuisce significativamente (inferiore a 90-60 mm Hg). Compaiono oliguria e anuria. Lo stato di coscienza è annebbiato (stupore, coma).

Recentemente, sono stati utilizzati nuovi parametri di laboratorio per diagnosticare la sepsi. Tra questi, la determinazione della concentrazione di citochine, che svolgono un ruolo chiave nella patogenesi della risposta infiammatoria generalizzata dell'organismo a danni infettivi (o non infettivi). È stato dimostrato un aumento significativo della concentrazione di citochine - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, nonché del fattore di necrosi tumorale - TNF-α (TNF). Tuttavia, è necessario tenere conto del ruolo universale delle citochine nella patogenesi di altri processi patologici e della possibilità di un aumento della loro concentrazione in caso di insufficienza cardiaca, pancreatite, dopo interventi chirurgici massivi, ecc.

Un altro test diagnostico utilizzato per confermare la diagnosi di sepsi è la determinazione del contenuto di una delle proteine di fase acuta, la procalcitonina. È stato dimostrato che un contenuto di questa proteina superiore a 5 mg/ml è un marcatore di sepsi più sensibile e specifico rispetto ai livelli di citochine, proteina C-reattiva e alcuni indicatori clinici.

Per la valutazione dinamica dello stato di perfusione tissutale e dell'efficacia del trattamento dei pazienti con sepsi, si raccomanda di determinare i seguenti indicatori:

• concentrazione di lattato nel sangue (normalmente inferiore a 2 mEq/l);
• determinazione della PCO2 della mucosa gastrica durante la tonometria gastrica (normalmente inferiore a 45 mm Hg);
• determinazione della saturazione del sangue venoso misto (normale 70-80%);
• determinazione dell'apporto di ossigeno (normalmente superiore a 600 ml/min/m2 ⁾.

Infine, per una terapia individuale adeguata dello shock settico, in molti casi è indicato determinare dinamicamente una serie di parametri emodinamici, anche mediante l'uso del cateterismo del cuore destro con un catetere di Swan-Ganz.

Insufficienza multiorgano

La sindrome da insufficienza multiorgano è lo stadio finale della progressione della risposta infiammatoria generalizzata dell'organismo (sepsi). La sindrome è caratterizzata da grave disfunzione di due o più apparati in un paziente con una malattia infettiva acuta (inclusa la polmonite), quando l'omeostasi non può più essere mantenuta senza interventi esterni. L'insufficienza multiorgano è la causa immediata di morte più comune nei pazienti ricoverati in terapia intensiva.

La disfunzione progressiva di vari sistemi organici è causata, innanzitutto, da un aumento generalizzato della permeabilità vascolare e del danno endoteliale dovuto all'impatto di livelli eccessivamente elevati di citochine, leucotrieni, metaboliti attivi dell'O2 e prodotti dell'acido arachidonico sugli organi. Più frequentemente si sviluppano disfunzioni del sistema nervoso centrale, del fegato e dei reni, sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID) e sindrome da distress respiratorio acuto (SARS). Allo stesso tempo, il danno a un singolo sistema organico in concomitanza con sepsi aumenta il rischio di esito fatale in media del 15-20%.

Valutazione della gravità della polmonite

Una valutazione oggettiva della gravità della polmonite è necessaria per sviluppare strategie di gestione ottimali del paziente, principalmente per decidere sull'opportunità di ricoverare i pazienti con polmonite in ospedale o in terapia intensiva (UTI). La gravità della polmonite è determinata da molti fattori: le proprietà biologiche del patogeno, i possibili meccanismi di penetrazione nelle vie respiratorie polmonari, la prevalenza del processo infiammatorio polmonare, la presenza di complicanze, gravi patologie concomitanti, l'età dei pazienti, il loro status sociale, ecc.

Attualmente, la scala più utilizzata dai medici è la Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), sviluppata da M. Fine e dai suoi colleghi nel 1997. La scala di M. Fine consente una rapida stratificazione di un paziente con polmonite in base alla gravità della malattia e alla prognosi. La scala tiene conto dell'età e del sesso dei pazienti, della presenza di patologie concomitanti e dei dati clinici e di laboratorio che riflettono la gravità del processo infiammatorio polmonare e la presenza delle complicanze più significative.

Valutazione della gravità dei pazienti con polmonite acquisita in comunità (PORT) (secondo M. Fine et al., 1997)

Caratteristica	Punti
Dati demografici
Età dell'uomo	Età in anni
Età della donna	(Età in anni - 10)
Soggiornare in una casa di cura	+ 10
Malattie associate
Tumori maligni	+ 30
Malattie del fegato	+ 20
Insufficienza cardiaca congestizia	+ 10
Malattie cerebrovascolari	+ 10
malattie renali	+ 10
Coscienza alterata	+ 20
Polso >125 bpm	+ 10
Frequenza respiratoria > 30 al minuto	+ 20
Pressione sistolica < 90 mmHg	+ 20
Temperatura corporea < 35°C o > 40°C	+ 15
Dati di laboratorio e radiologici
Ematocrito < 30%	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Urea sierica > 10,7 mmol/L	+ 20
Sodio sierico <130 mEq/L	+ 20
Glicemia > 13,9 mmol/L	+ 10
Pa0 2 < 60 mm Hg. Art. (o saturazione 0 2 < 90%)	+ 10
Versamento pleurico	+ 10

Secondo la scala M. Fine, tutti i pazienti affetti da polmonite possono essere classificati in una delle 5 classi di gravità della polmonite, che differiscono per il numero di palloncini assegnati.

• Classe I - meno di 70 punti (i pazienti hanno meno di 50 anni, non ci sono malattie concomitanti o segni clinici e di laboratorio sfavorevoli);
• Classe II - più di 70 punti;
• Classe III - 71-90 punti;
• Classe IV - 91-130 punti;
• Classe V: più di 130 punti.

È stata dimostrata una stretta correlazione tra la classe di gravità della scala M. Fine e il tasso di mortalità dei pazienti con polmonite acquisita in comunità. Pertanto, il tasso di mortalità dei pazienti con classi I-III varia dallo 0,1% al 2,8%, aumenta all'8,2% nei pazienti con classe IV e aumenta notevolmente nei pazienti con classe V, raggiungendo il 29,2%. Pertanto, i pazienti con un decorso lieve della polmonite, appartenenti alle classi I e II, hanno un rischio di morte molto basso e possono ricevere un trattamento ambulatoriale. I pazienti con polmonite moderata (classi III e IV) vengono trattati in un ospedale specializzato. I pazienti assegnati alla classe V si distinguono per il decorso più grave della polmonite, un alto rischio di morte e, naturalmente, richiedono il ricovero in ospedale.

Mortalità dei pazienti con polmonite acquisita in comunità in base al punteggio di gravità della malattia (secondo M. Fine et al., 1997)

Classe	Numero di punti	Mortalità, %	Raccomandazioni per la posizione del trattamento
IO	<70 Età inferiore a 50 anni, nessun punto aggiuntivo	0,1	Ambulatoriale
II	<70	0,6	Ambulatoriale
III	71-90	2.8	In ospedale
IV	91-130	8.2	In ospedale
V	>130	29.2	In ospedale (terapia intensiva)

In generale, la scala PORT riflette in modo abbastanza soddisfacente la gravità della polmonite acquisita in comunità, ma nella pratica non può sempre essere utilizzata per una rapida stratificazione dei pazienti, soprattutto in ambito ambulatoriale, poiché la sua implementazione richiede numerosi esami di laboratorio. Pertanto, nella pratica clinica, si utilizzano altre raccomandazioni più accessibili per la valutazione della gravità della polmonite.

Pertanto, l'American Thoracic Society ha sviluppato criteri per identificare un gruppo di pazienti con polmonite grave che richiedono il ricovero ospedaliero incondizionato in terapia intensiva. In questo caso, vengono identificati i segni maggiori e minori di polmonite grave;

I criteri minori includono:

• numero di movimenti respiratori > 30 al minuto;
• insufficienza respiratoria grave (PaO2/FiJ2 < 250);
• polmonite bilaterale o multilobare;
• pressione sanguigna sistolica < 90 mmHg;
• pressione diastolica < 60 mmHg

I criteri principali includono:

• la necessità di ventilazione artificiale (vedere Capitolo 2);
• un aumento del volume di infiltrato nei polmoni del 50% o più entro 48 ore dall'inizio della terapia;
• insufficienza renale acuta (diuresi < 80 ml in 4 ore o creatinina sierica > 2 mg/dl in assenza di indicazioni anamnestiche di presenza di IRC);
• shock settico o necessità di vasopressori per più di 4 ore.

I criteri per la polmonite nosocomiale grave, forniti nel lavoro di SV Yakovlev (2002), meritano attenzione. Secondo questi criteri, per classificare la polmonite come grave, è necessario che almeno un segno principale e uno aggiuntivo siano presentati nella tabella.

Criteri per la polmonite grave acquisita in comunità (secondo SV Yakovlev, 2002)

Criteri principali	Criteri aggiuntivi (se è possibile effettuare test di laboratorio)*
Insufficienza respiratoria acuta (frequenza respiratoria > 30 bpm e saturazione dell'ossigeno dell'emoglobina < 90%)	Leucopenia
Ipotensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica < 90 mmHg e/o pressione arteriosa diastolica < 60 mmHg)	Ipossiemia
Malattia polmonare bilaterale o multilobare	Emoglobina <100 g/l
Insufficienza renale acuta	Ematocrito < 30%
Coscienza alterata
Grave patologia concomitante (insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi epatica, diabete mellito scompensato, insufficienza renale cronica)
Fonte extrapolmonare di infezione (meningite, pericardite, ecc.)

* Per valutare la gravità della polmonite è necessaria la presenza di almeno un sintomo principale e uno aggiuntivo.

La tabella mostra che i criteri proposti tengono conto delle raccomandazioni di M. Fine et al. e dell'American Thoracic Society, ma se ne differenziano per la semplicità e l'attenzione pratica alla stratificazione dei pazienti con polmonite, che può essere eseguita con successo anche nella fase ambulatoriale e nei reparti di ammissione degli ospedali.

Va aggiunto che circa il 10% delle polmoniti acquisite in comunità e circa il 25% delle polmoniti nosocomiali possono essere classificate come polmoniti gravi, che richiedono il trattamento in terapia intensiva.

Gli agenti patogeni più comuni che causano la polmonite grave sono:

• pneumococco (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Stafilococco aureo;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

La polmonite causata da questi microrganismi, in particolare Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e Klebsiella, ha un tasso di mortalità molto elevato (dal 31% al 61%). Haemophilus influenzae, Mycoplasma e Chlamydia causano molto raramente polmonite grave.

Questi dati devono essere presi in considerazione anche quando si valuta il rischio di possibili esiti avversi della polmonite.

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