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Duodenite cronica: patogenesi
Ultima recensione: 23.04.2024
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Patogenesi della duodenite cronica secondaria
La patogenesi della duodenite cronica primaria non è completamente nota. Assume il ruolo di meccanismi immunitari, violazioni della regolazione neuroumorale della funzione del duodeno, l'effetto diretto dei fattori eziologici sulla mucosa del duodeno.
Patogenesi della duodenite cronica secondaria
Uno dei principali fattori eziologici della duodenite cronica secondaria è l'infezione da Helicobacter pylori. La duodenite cronica si sviluppa, di regola, contro uno sfondo di gastrite cronica di Helicobacter pylori e metaplasia dell'epitelio gastrico nel duodeno. H. Pylori colonizza le aree di epitelio gastrico metaplastico nel duodeno e provoca un processo infiammatorio. I centri dell'epitelio metaplastico sono facilmente danneggiati dai contenuti gastrici acidi e le erosioni si sviluppano nelle aree di metaplasia. La duodenite causata da H. Pylori, di regola, è localizzata nel bulbo del duodeno. Con l'ulcera gastrica la duodenite cronica secondaria si sviluppa a causa dell'effetto dannoso del fattore acido-peptico aggressivo e dell'H. Pylori sulla mucosa del duodeno. Nell'epatite cronica e nella pancreatite cronica, lo sviluppo della duodenite cronica è dovuto ad un aumentato assorbimento degli enzimi pancreatici; diminuzione della secrezione di bicarbonati, che contribuisce all'acidificazione del contenuto duodenale e all'azione di fattori aggressivi del succo gastrico; ridotta resistenza della mucosa del duodeno; nelle malattie dei polmoni e del sistema cardiovascolare, lo sviluppo della duodenite cronica è favorito dall'ipossia della mucosa del duodeno. Nell'insufficienza renale cronica, lo sviluppo della duodenite cronica è dovuto al rilascio attraverso la mucosa del duodeno di prodotti tossici del metabolismo dell'azoto.
Nello sviluppo della duodenite cronica nelle malattie dei dotti biliari, un ruolo importante è giocato dalla microflora intestinale. Questo fattore gioca un ruolo particolarmente importante nell'acilite gastrico. In queste condizioni, la disbiosi è facile da sviluppare; le parti prossimali dell'intestino tenue, incluso il 12-colon, popolano l'inusuale per la flora batterica di questi reparti.
A seconda della natura dei cambiamenti morfologici, la duodenite è superficiale, diffusa, atrofica ed erosiva.
Quando la duodenite superficie contrassegnata alterazioni degenerative dell'epitelio superficie (appiattimento e prismatico vacuolizzazione dell'epitelio), edema stromale, linfocitaria e plazmotsitarnaya infiltrazione cellulare.
Con la duodenite cronica diffusa, le modifiche sopra descritte sono più pronunciate. Con duodenite superficiale e diffusa, si osservano iperplasia e ipersecrezione dell'epitelio superficiale, un aumento del numero di cellule caliciformi e un aumento della loro funzione secretoria. Questi cambiamenti dovrebbero essere considerati come compensativi-adattivi in risposta all'influenza di fattori aggressivi che danneggiano la mucosa del duodeno.
Con una duodenite cronica atrofica , la membrana mucosa è atrofizzata, assottigliata, i villi sono appiattiti.
Con la duodenite erosiva, sulla mucosa del duodeno compaiono erosioni singole o multiple.
A seconda dell'entità del processo infiammatorio nel duodeno 12 emettono duodenite diffusa (totale) e locale (limitata) per cui la duodenite prossimale (bulbit), papillite (infiammazione della papilla duodeno 12), il duodenite distale.
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