Endocardite infettiva e danno renale: cause e patogenesi

Infettiva endocardite può causare una varietà di microrganismi, compresi i funghi, rickettsia e clamidia. Tuttavia, in primo luogo sono l'agente eziologico della batteri. I più comuni agenti eziologici di endocardite infettiva - streptococchi (50%) e stafilococchi (35%). Altri patogeni possono essere raggruppati batteri insetto (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, eichenella, Kingella ), enterococchi, Pseudomonas, batteri enterici gram-negativi, e altri. Una piccola percentuale di pazienti (5-15%) sicuro per identificare il patogeno in colture di sangue utilizzate. La ragione di questo è in molti casi una precedente terapia antibiotica. Caratteristiche del patogeno possono influenzare la natura del corso e le caratteristiche cliniche di endocardite infettiva. Valvole endocardite batterica subacuta danneggiato più frequentemente causate da batteri con bassa virulenza (streptococco zelenyaschy). Nelle valvole intatti endocardite infettiva acuta importante patogeno Staphylococcus aureus, in cui alta virulenza. Negli ultimi anni c'è stato un aumento della frequenza di endocardite infettiva causata da Staphylococcus aureus, in particolare tra i tossicodipendenti. Questo microrganismo causa grave infiammazione delle valvole con la loro rapida distruzione e la comparsa dei fuochi metastatici di infezione negli altri organi. Endocardite fungina si verifica nei pazienti trattati con antibiotici debilitati a lungo termine e la terapia citostatica e tossicodipendenti.

Nella patogenesi dell'endocardite infettiva, un ruolo importante è giocato da 3 fattori: lo stato dell'organismo, le circostanze che portano alla batteriemia transitoria e le caratteristiche dell'agente patogeno (tropismo e virulenza).

• Il cuore dello sviluppo dell'endocardite infettiva è il danno all'endotelio dell'endocardio dovuto all'impatto su di esso di un flusso sanguigno turbolento che si muove ad alta velocità e sotto alta pressione. I cambiamenti nell'emodinamica intracardiaca in presenza di lesioni valvolari creano ulteriori prerequisiti per lo sviluppo del danno endoteliale. Di conseguenza, le piastrine vengono attivate nelle aree danneggiate dell'endocardio, accompagnate dalla deposizione di fibrina e che portano alla formazione di trombi, si verifica un'endocardite non tubercolare. La fissazione dell'endocardio danneggiato di microrganismi che circolano nel sangue, seguita dalla loro moltiplicazione in combinazione con la trombosi continua porta alla formazione della vegetazione. I fattori che predispongono all'infezione dell'endocardio sono la patologia esistente del cuore e la reattività alterata dell'organismo (dovuta a malattie intercorrenti, stress, ipotermia, ecc.).
• batteriemia transitoria può portare alla penetrazione di microrganismi in aree del danno endocardica. Le sue cause sono molteplici: intervento dentale (estrazione del dente, rimozione del tartaro), chirurgia ORL (tonsillectomia, adenotomy), procedure diagnostiche e chirurgia sul tratto urinario e organi gastrointestinali (cistoscopia, esofagogastroduodenoscopia, sigmoidoscopia), l'uso prolungato di cateteri venosi, formazione di accesso vascolare per emodialisi, infusione endovenosa in condizioni non sterili, ustioni, lesioni cutanee pustolose e una varietà di fattori intracardiaci (kla difetti cardiaci del panico, protesi valvolari, pacemaker, ecc.).
• Riproduzione dei batteri nelle vegetazioni formate contribuisce alla diffusione dell'infezione quest'ultimo e intracardiaca, che porta alla distruzione della valvola. D'altra parte, l'ulteriore crescita di microrganismi induce nuovi episodi di rilascio batteriemia patogeno antigene, si antitelk prodotti e la formazione di immunocomplessi, che sono collegati con l'azione dello sviluppo delle manifestazioni sistemiche della malattia (glomerulonefrite, miocardite, vasculite).

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Caratteristiche di glomerulonefrite in endocardite infettiva

Glomerulonefrite con endocardite infettiva - classico immunitario glomerulonefrite complesso. Grilletto nel suo sviluppo sono sempre nelle antigeni batterici sangue e lo sviluppo di anticorpi ad esso. In una ulteriore possibile formazione di immunocomplessi circolanti, seguita dalla deposizione di un glomeruli renali o antigeni fissaggio glomeruli e formazione di immunocomplessi in situ. Fissazione di immunocomplessi nei glomeruli renali provoca l'attivazione del complemento e la produzione di un gran numero di citochine come cellule residenti glomerulari e monociti, macrofagi, piastrine (interleuchina-1 e -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), con conseguente danneggiamento del glomerulare e sviluppo di glomerulonefrite.

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Patomorfologia del danno renale nell'endocardite infettiva

A seconda della natura del decorso dell'endocardite infettiva, può svilupparsi una glomerulonefrite proliferativa focale (focale) o diffusa.

• Nei pazienti con decorso acuto fulminante di endocardite infettiva, i cambiamenti morfologici sono simili a quelli nella glomerulonefrite postinfettiva acuta e si manifestano attraverso una diffusa proliferazione endocapillare. Quando la microscopia ottica ottico rivelare tutti ipercellularità glomerulare espressa, che è il risultato della proliferazione delle cellule residenti, preferibilmente mezangiotsitov e infiltrazione di neutrofili, monociti / macrofagi e cellule plasmatiche. Studio immunoistochimico notato deposizione IgG e componente C3 del complemento, raramente IgM sulla membrana basale glomerulare, e la microscopia elettronica - depositi subendoteliali e subepiteliali.
• Nell'endocardite infettiva subacuta, la glomerulonefrite proliferativa segmentale focale con alterazioni infiltrative moderatamente espresse nei glomeruli è più spesso rilevata. Nonostante la natura focale delle lesioni nella microscopia ottica-ottica, la microscopia a immunofluorescenza spesso rivela depositi diffusi e prevalentemente mesangici di immunoglobuline.

Le manifestazioni più tipiche morfologiche di glomerulonefrite in endocardite infettiva (come con altre forme di setticemia, ascessi viscerali e quando un negativo colture ematiche) è una proliferazione extracapillare combinazione endokapillyarnoy e formare mezzaluna. In quest'ultimo caso, immunofluorescenza, oltre ai depositi di IgG e complemento C3 componente, rilevata come depositi di fibrina mezzaluna mostra la natura necrotica del processo composto.

Inoltre focale e diffondere la glomerulonefrite proliferativa, semilune glomerulonefrite mesangiocapillare o può svilupparsi in pazienti senza endocardite infettiva (soprattutto quando l'eziologia della malattia stafilococco). Questa variante morfologica della glomerulonefrite è anche caratteristica di "shunt jade". Una caratteristica distintiva della glomerulonefrite mesangiocapillare postinfettiva è la presenza di numerosi depositi del complemento C3-componente nei glomeruli. In tutte le varianti morfologiche della glomerulonefrite si manifestano cambiamenti tubulointerstitial: infiltrazione linfoide e fibrosi dell'interstizio, atrofia dei tubuli. La massiccia terapia antibiotica esacerba la gravità del danno interstiziale.

Classificazione dell'endocardite infettiva

A seconda della durata del flusso, si distinguono endocardite infettiva acuta (fino a 2 mesi) e subacuta (più di 2 mesi).

• Endocardite infettiva acuta - una malattia causata da microrganismi altamente virulenti, che si verifica principalmente con manifestazioni settiche, frequente insorgenza di focolai metastatici purulenti in diversi organi e senza trattamento porta alla morte entro poche settimane.
• Subacuta endocardite infettiva - una particolare forma di sepsi, accompagnato, oltre a una setticemia, embolia e disturbi del sistema immunitario, che porta allo sviluppo di glomerulonefrite, vasculite, sinovite, poliserozita.

Una variante estremamente rara del corso di endocardite infettiva è attualmente cronica, vschechlyaemoe con una durata della malattia per più di 1,5 anni.

A seconda dello stato precedente dell'apparato valvolare cardiaco, due grandi gruppi di endocardite infettiva vscheljayut, aventi caratteristiche del decorso e trattamento.

• Endocardite infettiva primaria che si manifesta con valvole invariate (20-40% dei pazienti).
• Secondaria endocardite infettiva, si sviluppa su valvole cardiache malate (compresi reumatiche, congenite, difetti cardiaci aterosclerotiche, prolasso della valvola mitrale, dopo chirurgia cardiaca) (60-80% dei pazienti).

L'attuale corso di endocardite infettiva è caratterizzato da un aumento della frequenza delle sue forme primarie. Recentemente, le seguenti 4 forme della malattia anche vschelyayut:

• endocardite infettiva di valvole naturali;
• endocardite infettiva di valvole protesiche;
• endocardite infettiva nei tossicodipendenti;
• endocardite infettiva nosocomiale.

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