Endocardite infettiva e danno renale - Diagnosi

Diagnostica di laboratorio del danno renale nell'endocardite infettiva

Quasi tutti i pazienti con endocardite infettiva presentano anemia e un aumento significativo della VES, talvolta fino a 70-80 mm/h. Spesso si riscontrano leucocitosi neutrofila o leucopenia, trombocitopenia, aumento del contenuto di γ-globuline, elevata concentrazione di proteina C-reattiva, fattore reumatoide, immunocomplessi circolanti, crioglobulinemia, diminuzione dell'attività emolitica totale del complemento CH50 e delle componenti C3 e C4 del complemento. L'ipocomplementemia nell'endocardite infettiva funge da indicatore di danno renale: nei pazienti con glomerulonefrite, la frequenza della sua rilevazione (94%) corrisponde alla frequenza di rilevamento di depositi della componente C3 del complemento nei campioni di biopsia renale durante l'esame immunoistochimico. Inoltre, il contenuto di complemento nel sangue di questi pazienti può essere considerato un indicatore dell'efficacia della terapia antibiotica. È stato stabilito che una lenta normalizzazione dei livelli del complemento è caratteristica di un'infezione persistente e indica la necessità di una correzione del trattamento.

Un importante segno diagnostico di endocardite infettiva è la batteriemia. I risultati degli esami del sangue batteriologici sono positivi nel 70-85% dei pazienti.

Diagnostica strumentale del danno renale nell'endocardite infettiva

L'ecoCG è di fondamentale importanza per la diagnosi di danno renale nell'endocardite infettiva, poiché rivela vegetazioni sulle valvole cardiache. In caso di risultati dubbi dell'ecoCG transtoracica (la sensibilità del metodo nella diagnosi di vegetazioni è del 65%), è necessario eseguire un'ecoCG transesofagea (la sensibilità è dell'85-90%).

Diagnosi differenziale del danno renale nell'endocardite infettiva

Nei casi tipici, la diagnosi di danno renale nell'endocardite infettiva non è difficile. Il rilevamento di vegetazione sulle valvole durante l'ecocardiografia transtoracica o transesofagea e un risultato positivo degli esami del sangue batteriologici consentono di confermare la diagnosi, stabilire l'eziologia della malattia e prescrivere un'adeguata terapia antibiotica.

• La comparsa di sindromi nefritiche urinarie o acute in un paziente con endocardite infettiva confermata prima dell'inizio del trattamento con farmaci antibatterici indica, innanzitutto, lo sviluppo di glomerulonefrite infettiva e, meno frequentemente, di altri tipi di danno renale caratteristici dell'endocardite infettiva.
• In presenza di sindrome urinaria e disfunzione renale insorta durante la terapia antibiotica, è opportuno effettuare la diagnosi differenziale tra glomerulonefrite e nefropatia farmaco-indotta. La biopsia renale non è indicata nella maggior parte dei pazienti con endocardite infettiva.
• L'endocardite infettiva subacuta con manifestazioni sistemiche (danno renale, cutaneo, articolare) deve essere differenziata dal lupus eritematoso sistemico, dalla vasculite sistemica e dal linfoma maligno. Nella diagnosi differenziale con il lupus eritematoso sistemico, il fenomeno delle cellule LE e la rilevazione di anticorpi contro il DNA a doppia elica sono di fondamentale importanza.
• Particolarmente difficile è la diagnosi differenziale tra endocardite infettiva subacuta ed endocardite trombotica non infettiva nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi primaria o secondaria (nell'ambito del lupus eritematoso sistemico). La sindrome da anticorpi antifosfolipidi viene diagnosticata in base allo sviluppo di trombosi arteriose e venose, trombocitopenia e una specifica lesione cutanea (livedo reticularis). A differenza dell'endocardite infettiva subacuta, la tromboendocardite nei pazienti con sindrome da anticorpi antifosfolipidi è caratterizzata da danno alla valvola mitrale. La rilevazione di anticorpi anti-cardiolipina e/o anti-lupus anticoagulante è decisiva nella diagnosi di sindrome da anticorpi antifosfolipidi.

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