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Epatotossicità del tetracloruro di carbonio
Ultima recensione: 05.07.2025
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Il tetracloruro di carbonio può entrare nell'organismo accidentalmente o a seguito di ingestione suicida. Può essere presente sotto forma di gas (ad esempio, durante la pulizia a secco o il riempimento di un estintore) o mescolato a bevande.
Il danno epatico è causato da un metabolita tossico che agisce sulla monoossidasi citocromo P450-dipendente, localizzata nel reticolo endoplasmatico liscio degli epatociti perivenulari. La sua azione è potenziata da induttori enzimatici come alcol e barbiturici ed è attenuata dalla carenza proteica, che riduce l'attività degli enzimi che metabolizzano i farmaci.
[ Cambiamenti morfologici
Negli epatociti della zona 3, la degenerazione idropica si manifesta con citoplasma trasparente e nucleo picnotico. La degenerazione grassa può manifestarsi a vari livelli, da singole gocce di grasso al coinvolgimento diffuso degli epatociti. Si osserva una lieve infiltrazione delle zone portali da parte di leucociti polimorfonucleati. La fibrosi non è tipica. Con il progredire della guarigione, il quadro morfologico del fegato torna alla normalità.
Sintomi
L'avvelenamento è caratterizzato da vomito, dolore addominale e diarrea. L'ittero si sviluppa entro 2 giorni. Si possono osservare ingrossamento e dolorabilità del fegato. È possibile un'emorragia spontanea a causa di una grave ipoprotrombinemia. L'attività delle transaminasi sieriche è significativamente aumentata; i livelli di albumina sierica sono ridotti.
Nei casi gravi, si manifesta insufficienza renale acuta. Si manifesta gastrite emorragica acuta. Poiché il tetracloruro di carbonio è un anestetico, si osserva una crescente sonnolenza.
Sostanze con struttura simile al tetracloruro di carbonio
Gli adolescenti che sniffano colla contenente toluene o vapori domestici contenenti tricloroetilene possono sviluppare ittero con necrosi epatica e insufficienza renale.
Un quadro simile all'avvelenamento da tetracloruro di carbonio si verifica in caso di avvelenamento industriale con il solvente 1,1,1-tricloroetano.
I derivati del benzene - trinitrotoluene, dinitrofenolo e toluene - colpiscono principalmente il midollo osseo, causandone l'aplasia. È possibile un danno epatico acuto, ma le alterazioni croniche sono rare.
Il contatto con solventi organici industriali può causare elevati livelli di transaminasi. Il contatto a breve termine (inferiore a 3 mesi) con il solvente dimetilformammide provoca disturbi gastrointestinali, aumenti significativi dei livelli di transaminasi, necrosi epatocellulare focale e obesità microvascolare. In caso di contatto a lungo termine (superiore a 1 anno), le manifestazioni cliniche sono minime e i livelli di transaminasi sono moderatamente elevati. La biopsia epatica rivela obesità microvascolare e proliferazione del reticolo endoplasmatico liscio.
La microscopia elettronica delle biopsie rivela inclusioni PAS-positive e alterazioni patologiche nei mitocondri.
L'esposizione professionale al 2-nitropropano può essere fatale.
È possibile che non tutti i casi di danno epatico professionale vengano rilevati. Il significato prognostico dell'esposizione professionale a lungo termine a sostanze tossiche è sconosciuto.
Trattamento
Durante l'esame preventivo dei lavoratori a contatto con tetracloruro di carbonio, occorre prestare attenzione alle dimensioni e al dolore del fegato, determinare il livello di urobilinogeno nelle urine, nonché l'attività delle transaminasi sieriche e della GGT.
In caso di avvelenamento acuto, vengono prescritti alimenti ipercalorici e ricchi di carboidrati; in caso di insufficienza epatica e renale acuta, viene somministrato un trattamento appropriato, inclusa l'emodialisi. La somministrazione precoce di acetilcisteina può ridurre al minimo il danno epatico e renale.
Previsione
Nella fase acuta, la causa del decesso è l'insufficienza renale. Se la vittima non muore nella fase acuta, non si sviluppano complicazioni tardive a carico del fegato. Esperimenti sui ratti hanno dimostrato che intossicazioni ripetute portano alla cirrosi. Nell'uomo, tali conseguenze non si osservano; con un contatto prolungato, gli epatociti possono persino diventare più resistenti a questa intossicazione. Il tetracloruro di carbonio non è un fattore eziologico nella cirrosi epatica nell'uomo.