Epatotossicità da tetracloruro di carbonio

Il tetracloruro di carbonio può entrare nel corpo per sbaglio o in conseguenza dell'ammissione con uno scopo suicida. In questo caso, può essere gassoso (ad esempio durante la pulizia a secco o durante il riempimento di un estintore) o miscelato con bevande.

Il danno al fegato è dovuto a un metabolita tossico che agisce sulla monoossidasi dipendente dal citocromo P450 situata nel reticolo endoplasmatico liscio degli epatociti perivennali. La sua azione è potenziata dagli induttori enzimatici, ad esempio alcol e barbiturici, ed è indebolita dalla fame di proteine, portando ad una diminuzione dell'attività degli enzimi che metabolizzano i farmaci.

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Cambiamenti morfologici

Negli epatociti della zona 3, la distrofia idropica viene rivelata sotto forma di un citoplasma trasparente e un nucleo picnotico. La degenerazione grassa può essere espressa in vari gradi - da gocce di grasso singolo a coinvolgimento diffuso di epatociti. C'è una leggera infiltrazione delle zone del portale con leucociti polimorfonucleati. La fibrosi non è caratteristica. Mentre si riprendono, l'immagine morfologica del fegato ritorna normale.

Sintomi

L'avvelenamento è caratterizzato da vomito, dolore addominale e diarrea. Durante il 2 ° giorno si aggiunge l'ittero. Ci può essere un aumento e dolore al fegato. A causa della grave ipoprotrombinemia, è possibile un sanguinamento spontaneo. L'attività delle transaminasi sieriche è significativamente aumentata; il livello di albumina sierica è ridotto.

Nei casi più gravi, l'insufficienza renale acuta è in prima linea. Espressa gastrite emorragica acuta. A causa del fatto che il tetracloruro di carbonio è un anestetico, aumenta la sonnolenza.

Sostanze simili nella struttura al tetracloruro di carbonio

Gli adolescenti che sentono odore di colla contenente toluene o un paio di fluidi domestici contenenti tricloroetilene, possono sviluppare ittero con necrosi epatica e insufficienza renale.

L'immagine, simile all'avvelenamento con tetracloruro di carbonio, si sviluppa con l'avvelenamento da produzione con il solvente 1,1,1-tricloroetano.

I derivati del benzene - trinitrotoluene, dinitrofenolo e toluene - interessano principalmente il midollo osseo, causandone l'aplasia. Potrebbero esserci danni acuti al fegato, ma i cambiamenti cronici sono rari.

Il contatto con solventi organici industriali può portare ad un aumento del livello delle transaminasi. Un breve contatto (meno di 3 mesi) con un solvente dimetilformammide porta a disturbi digestivi, un aumento significativo del livello di transaminasi, necrosi focale delle cellule epatiche e obesità a goccioline piccole. Con un contatto più prolungato (più di 1 anno), le manifestazioni cliniche sono minime e il livello delle transaminasi è aumentato moderatamente. Con la biopsia epatica, si rivelano l'obesità da piccole goccioline e la proliferazione di un reticolo endoplasmatico liscio.

La microscopia elettronica dei campioni bioptici mostra inclusioni SHIK-positive e cambiamenti patologici nei mitocondri.

Il contatto di produzione con 2-nitropropano può portare alla morte.

Forse, non tutti i casi di danno epatico industriale possono essere identificati. Il valore prognostico del contatto industriale prolungato con sostanze tossiche non è noto.

Trattamento

Nell'esame preventivo dei lavoratori a contatto con il tetracloruro di carbonio, occorre prestare attenzione alle dimensioni e alla tenerezza del fegato, al livello di urobilinogeno nelle urine e all'attività delle transaminasi sieriche e del GGTP.

Nell'avvelenamento acuto è prescritto un alimento ricco di calorie e carboidrati; con segni di insufficienza renale acuta al fegato, trattamento appropriato, incluso emodialisi. La somministrazione precoce di acetilcisteina può ridurre al minimo il danno al fegato e ai reni.

Prospettiva

Nella fase acuta, la causa della morte è l'insufficienza renale. Se la vittima non muore nella fase acuta, le complicazioni successive del fegato non si sviluppano. In esperimenti su ratti è stato dimostrato che ripetute intossicazioni portano alla cirrosi. Nell'uomo tali effetti non sono osservati; con un contatto prolungato, gli epatociti possono persino diventare più resistenti a questa intossicazione. Il tetracloruro di carbonio non è un fattore eziologico della cirrosi epatica negli esseri umani.

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