Gastrite cronica causata da Helicobacter pylori

L'Helicobacter pylori è il principale microrganismo patogeno dello stomaco, causando gastrite, ulcera peptica, adenocarcinoma gastrico e linfoma gastrico scarsamente differenziato.

La gastrite cronica causata da Helicobacter pylori può essere asintomatica o causare dispepsia di varia gravità. La diagnosi si effettua tramite un breath test con urea marcata con C14 o C13 e l'esame morfologico dei campioni bioptici durante l'endoscopia. Il trattamento della gastrite cronica causata da Helicobacter pylori prevede l'assunzione di inibitori della pompa protonica e due antibiotici.

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Quali sono le cause della gastrite cronica causata dall'Helicobacter pylori?

L'Helicobacter pylori è un microrganismo Gram-negativo a forma di spirale che si è adattato a prosperare in condizioni acide. Nei paesi in via di sviluppo, causa infezioni croniche e si contrae solitamente durante l'infanzia. Negli Stati Uniti, l'infezione è meno comune nei bambini, ma l'incidenza aumenta con l'età: circa il 50% delle persone di età superiore ai 60 anni è infetto. L'infezione è particolarmente comune tra gli afroamericani e gli ispanici.

L'organismo è stato isolato da feci, saliva e placca dentale, suggerendo una trasmissione oro-orale o oro-fecale. L'infezione tende a diffondersi all'interno delle famiglie e tra i residenti dei rifugi. Infermieri e gastroenterologi sono ad alto rischio: il batterio può essere trasmesso attraverso endoscopi non sufficientemente disinfettati.

Fisiopatologia della gastrite cronica causata da Helicobacter pylori

L'impatto dell'infezione da Helicobacter pylori varia a seconda della localizzazione gastrica. L'infezione a predominanza antrale determina un aumento della secrezione di gastrina, probabilmente dovuto a una riduzione localizzata della sintesi di somatostatina. La conseguente ipersecrezione di acido cloridrico predispone allo sviluppo di ulcere prepiloriche e duodenali. L'infezione a predominanza corporee determina atrofia della mucosa gastrica e riduzione della produzione di acido, probabilmente dovuta a un'aumentata secrezione locale di interleuchina 1b. I pazienti con infezione a predominanza corporee sono predisposti a ulcera gastrica e adenocarcinoma. Alcuni pazienti presentano un'infezione combinata antrale e corporee con manifestazioni cliniche associate. Molti pazienti con infezione da Helicobacter pylori non sviluppano alcuna manifestazione clinica significativa.

L'ammoniaca prodotta da Helicobacter pylori consente all'organismo di sopravvivere nell'ambiente acido dello stomaco e di distruggere la barriera mucosa. Le citotossine e gli enzimi mucolitici (ad esempio, proteasi batterica e lipasi) prodotti da Helicobacter pylori possono svolgere un ruolo nel danno alla mucosa e nella successiva ulcerogenesi.

Gli individui infetti hanno una probabilità 3-6 volte maggiore di sviluppare un cancro gastrico. L'infezione da Helicobacter pylori è associata ad adenocarcinoma di tipo intestinale del corpo e dell'antro dello stomaco, ma non a cancro cardiaco. Altre neoplasie associate includono il linfoma gastrico e il linfoma del tessuto linfoide associato alle mucose (MALT), un tumore monoclonale limitato a cellule B.

Diagnosi di gastrite cronica causata da Helicobacter pylori

L'esame di screening su pazienti asintomatici non garantisce la diagnosi. Vengono eseguiti esami per valutare il decorso dell'ulcera peptica e della gastrite. Di solito, viene eseguito anche un esame post-trattamento per confermare la morte del microrganismo. Gli esami differenziali vengono eseguiti per verificare la diagnosi e l'efficacia del trattamento.

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Test non invasivi per l'Helicobacter

I test di laboratorio per l'Helicobacter e i test sierologici programmati per gli anticorpi anti-Helicobacter pylori hanno una sensibilità e una specificità superiori all'85% e sono considerati i test non invasivi di scelta per la diagnosi primaria dell'infezione da Helicobacter pylori. Tuttavia, poiché la determinazione qualitativa rimane positiva fino a 3 anni dopo il successo della terapia e i livelli anticorpali quantitativi non diminuiscono significativamente per 6-12 mesi dopo il trattamento, i test sierologici non vengono utilizzati di routine per valutare l'efficacia del trattamento.

Per la determinazione dell'urea nell'aria espirata, si utilizza urea marcata con 13C o 14C. In un paziente infetto, l'organismo metabolizza l'urea e rilascia CO₂ marcata _, che viene espirata e può essere quantificata nell'aria espirata 20-30 minuti dopo la somministrazione orale di urea marcata. La sensibilità e la specificità del metodo sono superiori al 90%. Il breath test per Helicobacter (per l'urea) è adatto per confermare la morte del microrganismo dopo il trattamento. Risultati falsi negativi sono possibili con l'uso precedente di antibiotici o inibitori della pompa protonica; pertanto, gli esami successivi devono essere eseguiti più di 4 settimane dopo la terapia antibatterica e 1 settimana dopo la terapia con inibitori della pompa protonica. Gli anti-H₂ non influenzano i risultati del test.

Test invasivi per l'Helicobacter

La gastroscopia viene utilizzata per il prelievo bioptico di frammenti di mucosa al fine di eseguire un test rapido dell'urea (URT o test dell'ureasi) e la colorazione istologica della biopsia. La coltura batterica ha un utilizzo limitato a causa della bassa resistenza del microrganismo.

Il test rapido dell'urea, in cui la presenza di urea batterica nei campioni bioptici provoca un'alterazione della colorazione in terreni specifici, è il metodo diagnostico di scelta per i campioni tissutali. La colorazione istologica dei campioni bioptici deve essere eseguita nei pazienti con risultati negativi al trapianto di midollo osseo ma con sospetto clinico di infezione, nonché in caso di pregressa terapia antibiotica o trattamento con inibitori della pompa protonica. Il test rapido dell'urea e la colorazione istologica hanno una sensibilità e una specificità superiori al 90%.

Trattamento della gastrite cronica causata da Helicobacter pylori

I pazienti con complicanze (ad esempio, gastrite, ulcera, neoplasia maligna) necessitano di un trattamento per eradicare l'organismo. L'eradicazione dell'Helicobacter pylori può persino curare il linfoma del tessuto linfoide associato alle mucose (ma non altre neoplasie correlate a infezioni) in alcuni casi. Il trattamento dell'infezione asintomatica è controverso, ma il riconoscimento del ruolo dell'Helicobacter pylori nel cancro ha portato a raccomandazioni per un trattamento preventivo.

Il trattamento della gastrite cronica causata da Helicobacter pylori richiede l'uso di una terapia mista, che di solito include antibiotici e soppressori dell'acidità. Gli inibitori della pompa protonica sopprimono l'H. pylori e aumentano il pH gastrico, aumentando la concentrazione del farmaco nei tessuti e l'efficacia dei farmaci antibatterici, creando un ambiente sfavorevole per l'H. pylori.

Si raccomanda un regime terapeutico a tre farmaci. Omeprazolo orale 20 mg due volte al giorno o lansoprazolo 30 mg due volte al giorno, claritromicina 500 mg due volte al giorno e metronidazolo 500 mg due volte al giorno o amoxicillina 1 g due volte al giorno per 14 giorni guariscono l'infezione in oltre il 95% dei casi. Questo regime terapeutico ha un'eccellente tollerabilità. La ranitidina citrato di bismuto 400 mg per via orale due volte al giorno può essere utilizzata come antagonista dei recettori H2 _per aumentare il pH.

Anche la terapia a quattro farmaci, ovvero un inibitore della pompa protonica due volte al giorno, tetraciclina 500 mg e salicilato basico o citrato di bismuto 525 mg quattro volte al giorno e metronidazolo 500 mg tre volte al giorno, è efficace ma più macchinosa.

I pazienti infetti da ulcera duodenale o gastrica necessitano di una soppressione acida prolungata per almeno più di 4 settimane.

Il trattamento della gastrite cronica causata da Helicobacter pylori deve essere ripetuto se l'infezione persiste. Se cicli ripetuti di trattamento risultano inefficaci, alcuni autori raccomandano la coltura endoscopica per testarne la sensibilità ai farmaci.