Gastrite cronica causata da Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. Pylori) è un importante agente patogeno dello stomaco, provocando gastrite, ulcera peptica, adenocarcinoma gastrico e basso grado di linfoma gastrico.

La gastrite cronica causata da Helicobacter pylori può essere asintomatica o causare vari gradi di gravità della dispepsia. La diagnosi è stabilita da un test respiratorio con C14 o C13 marcato dall'urea e da studi morfologici su campioni di biopsia durante l'endoscopia. Il trattamento della gastrite cronica causata da Helicobacter pylori è l'uso di inibitori della pompa protonica e di due antibiotici.

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Che cosa causa la gastrite cronica causata da Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori è un microrganismo a spirale gram-negativo che si è adattato alla riproduzione in un ambiente acido. Nei paesi in via di sviluppo, è la causa delle infezioni croniche e di solito si acquisisce durante l'infanzia. Negli Stati Uniti, l'infezione è meno comune nei bambini, ma l'incidenza aumenta con l'età: circa il 50% delle persone di età compresa tra 60 anni sono infetti. L'infezione è particolarmente comune negli afroamericani e negli ispanici.

Il microbo è stato seminato da uno sgabello, saliva e placca, suggerendo una trasmissione orale o fecale-orale dell'infezione. L'infezione tende a diffondersi nelle famiglie e nei residenti rifugio. Infermieri e gastroenterologi sono ad alto rischio: i batteri possono essere trasmessi attraverso endoscopi insufficientemente disinfettati.

Fisiopatologia della gastrite cronica causata da Helicobacter pylori

L'influenza dell'infezione da Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) varia a seconda della localizzazione all'interno dello stomaco. La predominanza dell'infezione nell'antro dello stomaco porta ad un aumento della secrezione di gastrina, molto probabilmente a causa di una diminuzione locale della sintesi di somatostatina. L'ipersecrezione risultante di acido cloridrico predispone allo sviluppo di un'ulcera prepilorica e duodenale. L'infezione prevalente nel corpo porta ad atrofia della mucosa gastrica e una diminuzione della produzione di acido, probabilmente a causa di un aumento della secrezione locale di interleuchina 1b. I pazienti con una infezione predominante nel corpo sono predisposti all'ulcera allo stomaco e adenocarcinoma. Alcuni pazienti hanno un'infezione combinata dell'antro e del corpo dello stomaco con le manifestazioni cliniche combinate. Molti pazienti con infezione da Helicobacter pylori non sviluppano alcuna manifestazione clinica significativa.

L'ammoniaca prodotta da Helicobacter pylori, consente al corpo di sopravvivere nel suo ambiente acido dello stomaco e distruggere la barriera mucosa. Le citotossine e gli enzimi mucolitici (ad es. Proteasi batterica, lipasi) prodotti da Helicobacter pylori possono avere un ruolo nel danno alla mucosa e nella successiva ulcerogenesi.

Le persone infette hanno 3-6 volte più probabilità di avere un cancro allo stomaco. L'infezione da Helicobacter pylori è associata al tipo intestinale di adenocarcinoma del corpo e della parte antrale dello stomaco, ma non al tumore del reparto cardiaco. Altre neoplasie associate comprendono linfoma gastrico e tessuto linfoide associato alla mucosa (MALT-linfoma), un tumore monoclonale a cellule B limitato.

Diagnosi di gastrite cronica causata da Helicobacter pylori

L'esame di screening di pazienti asintomatici non garantisce l'instaurazione di una diagnosi. Gli studi vengono eseguiti per valutare il decorso dell'ulcera peptica e della gastrite. Di solito, viene eseguito anche un esame post-trattamento per confermare la morte del microrganismo. Sono condotti studi differenziati per verificare la diagnosi e l'efficacia del trattamento.

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Test non invasivi per Helicobacter

Prove di laboratorio programmati sul Helicobacter e test sierologici di anticorpi anti Helicobacter pylori hanno una sensibilità e specificità di oltre l'85% e sono considerati test non invasivi di scelta per la verifica primaria Helicobacter pylori (H. Pylori). Tuttavia, poiché la determinazione qualitativa rimane positivo fino a 3 anni dopo il trattamento di successo e livelli quantitativi di anticorpi non è stato significativamente ridotto entro 6-12 mesi dopo il trattamento, gli studi sierologici per valutare l'efficacia del trattamento non è comunemente usato.

Quando si determina l'urea nell'aria espirata, viene utilizzata l'urea marcata con 13C o 14C. In un paziente infetto, il corpo metabolizza l'urea e rilascia CO ₂ etichettata , che viene espulsa e può essere quantificata in aria espirata 20-30 minuti dopo la somministrazione orale di urea marcata. La sensibilità e la specificità del metodo è superiore al 90%. Il test respiratorio per Helicobacter (per l'urea) è adatto per confermare la morte di un microrganismo dopo il trattamento. Risultati falsi negativi sono possibili con l'uso precedente di antibiotici o inibitori della pompa protonica; quindi studi di follow-up dovrebbero essere condotti più di 4 settimane dopo la terapia antibiotica e 1 settimana dopo la terapia con inibitori della pompa protonica. Gli H2-bloccanti non influenzano i risultati del test.

Test invasivi per Helicobacter

La gastroscopia viene utilizzata per il campionamento bioptico di frammenti di mucosa per eseguire un test rapido dell'urea (test di ureasi o BTM) e colorazione istologica del campione bioptico. La semina batterica ha un uso limitato a causa della bassa stabilità del microrganismo.

Un rapido test per l'urea, in cui la presenza di urea batterica nelle biopsie provoca un cambiamento nella colorazione in mezzi speciali, è un metodo per selezionare la diagnosi dei campioni di tessuto. La colorazione istologica dei campioni bioptici deve essere eseguita in pazienti con risultati BTM negativi, ma con sospetto clinico di infezione, nonché con precedente terapia antibiotica o con farmaci inibitori della pompa protonica. Il test rapido dell'urea e la colorazione istologica hanno una sensibilità e una specificità superiori al 90%.

Trattamento della gastrite cronica causata da Helicobacter pylori

I pazienti con complicanze (es. Gastrite, ulcera, tumore maligno) necessitano della nomina di un trattamento finalizzato alla distruzione del microrganismo. L'eliminazione di Helicobacter pylori può anche portare in alcuni casi alla cura del linfoma da tessuto linfoide associato alla mucosa (ma non a un altro processo maligno associato all'infezione). Il trattamento di un'infezione asintomatica è controverso, ma il riconoscimento del ruolo di Helicobacter pylori nello sviluppo del cancro ha portato alla raccomandazione di un trattamento preventivo.

Il trattamento della gastrite cronica causata da Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) richiede l'uso di terapie miste, di solito comprendenti antibiotici e inibitori dell'acido. Gli inibitori della pompa protonica sopprimono H. Pylori e aumentano il pH dello stomaco, aumentando la concentrazione di farmaci nei tessuti e l'efficacia dei farmaci antibatterici, creando un ambiente avverso per H. Pylori.

Si raccomanda l'uso di tre farmaci. La somministrazione orale di omeprazolo 20 mg 2 volte al giorno o lansoprazolo 30 mg 2 volte al giorno, claritromicina 500 mg 2 volte al giorno e metronidazolo 500 mg 2 volte al giorno, o amoxicillina 1 g di 2 volte al giorno per 14 giorni cura infezione in più del 95% dei casi. Questa modalità ha un'eccellente tolleranza. Ranitidina bismuto citrato 400 mg per via orale due volte al giorno, può essere utilizzato come bloccante di H ₂ recettori dell'istamina per aumentare il pH.

Terapia quattro preparazioni di inibitore della pompa protonica con 2 volte al giorno, e 500 mg di subsalicylate tetraciclina o citrato di bismuto base 525 mg 4 volte al giorno e metronidazolo 500 mg tre volte al giorno è anche efficace, ma più ingombrante.

I pazienti infetti con ulcera duodenale o gastrica necessitano di una prolungata inibizione dell'acidità per almeno 4 settimane.

Il trattamento della gastrite cronica causata da Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) deve essere ripetuto se si mantiene H. Pylori. In caso di inefficacia di cicli ripetuti di trattamento, alcuni autori raccomandano la preparazione endoscopica della coltura per lo studio della sua sensibilità ai farmaci.