Gestosi: cause e patogenesi

Le cause

Cause della gestosi

Le cause dello sviluppo della gestazione dipendono da molti fattori, sono complesse e non sono state completamente studiate. Nonostante numerosi studi, non esiste ancora un consenso al mondo sulle cause della gestosi. Indubbiamente, la malattia è direttamente correlata alla gravidanza, poiché la cessazione della malattia prima dello sviluppo di gravi complicanze contribuisce sempre al recupero.

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Patogenesi

Patogenesi della gestosi

Molti fattori sono coinvolti nella genesi della gestosi, ma il meccanismo scatenante di questa malattia è ancora sconosciuto.

La gestosi è una malattia associata all'impianto dell'uovo fetale ed è dimostrato che le basi della malattia sono poste nelle prime fasi della gestazione.

Grazie alle caratteristiche immunologiche e genetiche in donne in gravidanza al momento dell'impianto è stata osservata inibizione della migrazione trofoblastico e nessuna trasformazione dello strato muscolare in arterie spirali preservando il gravide morfologia che li predispone a spasmo, riduzione del flusso sanguigno e ipossia intervilloso.

Ipossia che si sviluppa nei tessuti del complesso uterina-placentare, causando danno endoteliale in violazione dei suoi tromborezistentnosti e proprietà vasoattive, il rilascio di mediatori (dell'endotelina, serotonina, trombossano), che svolgono un ruolo chiave nella regolazione dell'emostasi e il tono vascolare. Uno dei motivi che possono causare la disfunzione endoteliale può essere insufficiente rilascio del fattore rilassante endoteliale, identificato con ossido nitrico, il dilatatore più potente sintetizzata dalle cellule endoteliali, il cui livello di gestosi drasticamente ridotto. Contemporaneamente a questi cambiamenti avvengono sintesi violazione e squilibrio prostanoidi origine materna e fetale (classi prostaglandine E ed F, prostaciclina, trombossano et al.), Che forniscono equilibrio dinamico nell'omeostasi oltre a determinare i cambiamenti necessari nelle donne durante la gravidanza.

Insufficiente produzione di prostaciclina e prostaglandina E o F sovrapproduzione di prostaglandine e trombossano porta alla vasocostrizione generalizzata e aumento della resistenza vascolare periferica totale (SVR), una diminuzione della gittata cardiaca, riduzione del flusso sanguigno renale e glomerulari disturbi filtrazione microcircolatori nella placenta.

Trombofilia si verificano a causa della presenza di alterazioni genetiche nelle donne serie di fattori di coagulazione del sangue: resistenza alla proteina C, deficit congenito di antitrombina e proteina S, nonché altre malattie genetiche nel sistema di coagulazione del sangue.

Inoltre, uno dei principali legami patogenetici nello sviluppo della gestosi è la deposizione di complessi immunitari circolanti negli organi vitali e il loro danno. Nel 93% delle donne incinte sottoposte a gestosi, anche in assenza di alterazioni patologiche nei reni, depositi di immunoglobuline delle classi G, M e A.

I principali collegamenti nella patogenesi della gestosi:

• vasospasmo generalizzato;
• gipovolemiya;
• violazione delle proprietà reologiche e di coagulazione del sangue;
• endotossemia;
• ipoperfusione di tessuti;
• violazione delle proprietà strutturali e funzionali delle membrane cellulari con cambiamenti nell'attività vitale delle cellule;
• alterazioni ischemiche e necrotiche nei tessuti degli organi vitali con violazione della loro funzione.

La triade classica dei sintomi della gestosi (edema, proteinuria, ipertensione), descritta nel 1913 dall'ostetrico tedesco Tsangemeister, è causata da un numero di fattori patogenetici strettamente correlati l'uno all'altro.

1. Spasmo vascolare generalizzato (principalmente nella circolazione arteriosa del sangue) porta ad un aumento della pressione intravascolare, una stasi di sangue nei capillari, un aumento della permeabilità dei piccoli vasi. Come risultato di questi processi, c'è un aumento di OPSS, che porta allo sviluppo di ipertensione arteriosa e alterata circolazione del sangue negli organi vitali. Il grado di aumento di OPSS dipende direttamente dalla gravità della gestosi.
2. Il vasospasmo a lungo termine porta all'interruzione dell'attività miocardica, che porta allo sviluppo della miocardiopatia ischemica. Lo studio ecocardiografico dell'emodinamica centrale in donne in gravidanza con gestosi ha rivelato le seguenti caratteristiche: all'aumentare del grado di gravità della gestosi, gli indici di shock e frequenza cardiaca diminuiscono in modo affidabile. Il più spesso con gestosi, hypokinetic e tipi eukinetic di emodinamica materna centrale sono rivelati. Esiste una relazione direttamente proporzionale tra il tipo di emodinamica materna centrale e la gravità della gestosi. Pertanto, nel tipo ipercinetico di emodinamica materna centrale, una lieve gravità della gestosi è stata rilevata nell'85,3% delle osservazioni e in nessuna di gravità. Allo stesso tempo, nel tipo ipocinetico di emodinamica centrale, la gravità lieve della gestosi è stata rilevata solo nel 21,2% dei casi.
3. Le violazioni di emodinamica nei vasi renali portano a ischemia dello strato corticale dei reni. La gravità dei disturbi del flusso ematico renale e intrarenale dipende direttamente dal tipo di emodinamica materna centrale e dalla gravità della gestosi. Con gravità lieve di gestosi, le violazioni di flusso del sangue renale e intrarenale sono rivelate solo nel 30%, a una media del 60%, e in grave - nel 92%. Clinicamente, i disturbi circolatori renali si manifestano con lo sviluppo di insufficienza renale, una diminuzione della filtrazione glomerulare e una diminuzione della diuresi, della proteinuria, dell'acqua e della ritenzione di sodio. Lo spasmo dei vasi renali e l'ischemia renale causano un eccessivo rilascio di renina e angiotensina, che contribuisce a un'angiospasmo ancora maggiore ea un aumento della pressione sanguigna.
4. Lo spasmo dei vasi cerebrali provoca una riduzione della circolazione cerebrale, che è confermata dai risultati di uno studio Doppler del flusso sanguigno nel sistema dell'arteria carotide. Tuttavia, le violazioni dell'emodinamica cerebrale non dipendono dal tipo iniziale di emodinamica materna centrale. Secondo i nostri dati, i disturbi pronunciati del flusso sanguigno nel sistema delle arterie carotidi e sopra-laterali sono osservati solo in gestosi con un rapido aumento dei sintomi clinici. Questi cambiamenti creano condizioni per lo sviluppo dell'edema cerebrale e delle sue membrane, che si manifesta clinicamente con la sinteromatosi cerebrale e, in casi particolarmente gravi, dall'insorgenza di convulsioni convulsive (eclampsia).
5. Lo spasmo delle arterie uterine e spirale porta a una violazione della circolazione sanguigna uteroplacentare, che a sua volta causa disturbi nel flusso sanguigno di frutta e placenta. La violazione dell'emodinamica utero-placentare-fetale porta all'ipossia cronica e alla NWFP. La gravità dei disturbi dell'emodinamica utero-placentare-fetale dipende anche direttamente dal tipo di CMG ed è chiaramente correlata con la gravità e la durata della gestosi. Un'attenzione particolare dovrebbe essere prestata all'analisi delle osservazioni con violazione bilaterale del flusso sanguigno nelle arterie uterine. A questo tipo di disturbi emodinamici, nel 30% dei casi sono stati rilevati pazienti di medio-grave e forme gravi di gestosi nel 70%. Va notato che le violazioni della circolazione utero-placentare e della circolazione intraplacentare sono rivelate nello studio Doppler all'inizio del secondo trimestre di gravidanza.
6. Analizzando le dinamiche dei cambiamenti CSO e indicatori di resistenza vascolare nella carotide, renale, uterino, arterie spirali, arteria ombelicale e suoi rami terminali trovato che nelle gravidanze non complicate massima riduzione delle resistenze vascolari periferiche osservata in uterini e spirale arterie arteria ombelicale e suoi rami terminali. Questi cambiamenti sono natura compensativa-adattivo e sono volte a creare le condizioni ottimali per il normale sviluppo del feto. Allo stesso tempo, la gestosi maggiori aumenti resistenza sistemica vascolare, e il più piccolo aumento della resistenza vascolare è stata osservata in utero-placentare collegamento circolazione del frutto. I nostri risultati possono essere visti come prova che la gestosi, nonostante il calo indici di volume di emodinamica centrale e spasmo vascolare sistemica, formando meccanismi di compensazione e adattativi prova, prima di tutto, il normale funzionamento del sistema madre-placenta-feto, e solo se loro esaurimento sviluppare insufficienza fetoplacentare e ritardo della crescita intrauterina.
7. In un certo numero di casi, i cambiamenti pronunciati nei vasi contribuiscono alla deposizione di fibrina nel loro lume, aggregazione di eritrociti e piastrine. Allo stesso tempo, la perfusione degli organi vitali peggiora ancora di più e si forma una sindrome di coagulazione intravascolare disseminata.
8. I disturbi circolatori causano una diminuzione dell'attività di detossificazione e della funzione di formazione delle proteine del fegato. Lo sviluppo in questa ipotonia e disproteinemia porta ad una diminuzione della pressione osmotica e oncotica, che a sua volta contribuisce alla comparsa di ipovolemia, emoconcentrazione, ritenzione idrica e di sodio nello spazio interstiziale.
9. L'irritazione degli angiorecettori porta alla formazione di ipovolemia. Quest'ultima è la causa di una reazione patologica del sistema nervoso centrale e ipotalamo-ipofisi-surrene, aumentando la produzione di ormone antidiuretico, 17-idrossicorticosteroidi, aldosterone, che contribuisce anche alla ritenzione nel corpo di sodio e acqua.

Come risultato di studio completo emodinamica centrale e renale, cerebrale e uterina-placentare-fetale circolazione e vnutriplatsentarnogo e analizzare i risultati della gravidanza e consegna stati osservati 4 patogenetico realizzazione materna emodinamica sistemica durante gestosi:

1. Tipo ipercinetico di CMG indipendentemente dai valori di OPSS e dal tipo eucinetico di CMG con valori numerici normali di OPSS. Con questo tipo si registrano violazioni moderate della circolazione del sangue cerebrale, renale, utero-placentare e intraplacentare.
2. Tipo eukinetic di CMG con valori OPSS aumentati (più di 1500) e tipo ipocinetico di CMG con valori OPSS normali. A questo tipo, i disturbi del flusso sanguigno prevalentemente di I e II grado sono registrati nel sistema delle arterie renali, nel flusso sanguigno utero-placentare-fetale e intraplacentare.
3. Tipo ipocinetico di CMG con OPSS elevato. In questo tipo di gravi violazioni del flusso sanguigno renale, utero-placentare-fetale e intraplacentare sono rilevate nel 100% delle osservazioni.
4. disturbi marcati di emodinamica cerebrale (aumento PI in ICA oltre 2.0 e - o il flusso di sangue retrogrado nell'arteria sopratrocleare). Per questo tipo di forme caratteristiche di preeclampsia con rapida emergenza e aumento del quadro clinico (entro 2-3 giorni) e lo sviluppo di preeclampsia, in cui un periodo massimo di registrazione valori flusso sanguigno patologico nella carotide interna fino allo sviluppo di preeclampsia clinico non superi 48 ore.

Forme

Classificazione della gestosi

(010-016) Edema, proteinuria e disturbi ipertensivi durante la gravidanza, il parto e il puerperio

• 010 Ipertensione preesistente che complica la gravidanza, il parto e il periodo postnatale
  • 010.0 Ipertensione essenziale esistente che complica la gravidanza, il parto e il puerperio
  • 010.1 Ipertensione pre-vascolare, che complica la gravidanza, il parto e il puerperio
  • 010.2 Ipertensione renale esistente che complica la gravidanza, il parto e il puerperio
  • 010.3 precedente ipertensione cardiovascolare e renale che complicano la gravidanza, il parto e il puerperio
  • 010.4 Ipertensione secondaria preesistente che complica la gravidanza, il parto e il puerperio
  • O10.9 Ipertensione preesistente che complica la gravidanza, il parto e il puerperio, non specificata
• 011 Ipertensione esistente con proteinuria unita
• 012,2. Edema indotto dalla gravidanza con proteinuria
• 013 ipertensione indotta dalla gravidanza senza significativa proteinuria
• 014.0 Preeclampsia (nefropatia) di gravità moderata
  • 014.1 Preeclampsia grave
  • 014,9 Preeclampsia (nefropatia) non specificata
• 015 Eclampsia
  • Sono incluse le convulsioni causate dalle condizioni classificate sotto 010-014 e 016
  • 015.0 Eclampsia durante la gravidanza
  • 015.1 Eclampsia durante il parto
  • 015.2 Eclampsia nel puerperio
  • 015.3 Eclampsia, non specificato per tempistica
• 016 Ipertensione in madre, non specificata. Ipertensione transitoria durante la gravidanza

La gestosi è chiamata una malattia delle teorie, poiché vari fattori sono stati usati per spiegarlo. Vi sono diverse teorie della gestazione reciprocamente complementari, tra cui neurogenico, renale, placentare, immunologico e genetico. Attualmente, il ruolo della disfunzione endoteliale nella genesi della gestosi è considerato la massima priorità. La disadaptazione della funzione delle cellule endoteliali agisce da innesco per le piastrine ipercoagulabili intravascolari inerenti a tutte le forme di gestosi.

Ogni singola teoria non può spiegare la varietà delle manifestazioni cliniche, ma molti elementi di anomalie oggettivamente registrate sono confermati nella patogenesi dei cambiamenti che si verificano durante la gestosi.

Tra i fattori di rischio per la comparsa della gestosi, la patologia extragenitale (64%) è leader. I più importanti sono:

• ipertensione fuori dalla gravidanza (25%);
• patologia dei reni (l'80% dei primogeniti con gestosi soffre di malattia renale, confermata dalla biopsia renale);
• malattie cardiovascolari (50%), incluso il 10% dell'insufficienza venosa cronica;
• patologia endocrina (diabete - 22%, dislipidemia - 17%, obesità - 17%);
• malattie autoimmuni (67%).

Altri fattori di rischio per la gestosi includono:

• età delle donne in gravidanza con meno di 17 anni e oltre 30 anni;
• infezioni frequenti del tratto respiratorio superiore;
• fertilità multipla;
• fattore genetico (aumento della frequenza della forma mutante di metilenetetraidrofolato reduttasi, sostituzione di 677 C-T);
• rischi professionali;
• condizioni sociali e di vita sfavorevoli;
• presenza di preeclampsia, morbilità e mortalità perinatale durante la precedente gravidanza.

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