Gravidanze multiple - Decorso e complicazioni

Il decorso della gravidanza multipla

Nelle gravidanze multiple, il corpo della donna è sottoposto a maggiori sollecitazioni: il sistema cardiovascolare, i polmoni, il fegato, i reni e altri organi funzionano sotto forte stress. La morbilità e la mortalità materna nelle gravidanze multiple aumentano di 3-7 volte rispetto alle gravidanze singole; maggiore è l'ordine delle gravidanze multiple, maggiore è il rischio di complicanze materne. Le donne con malattie somatiche combinate ne sperimentano un peggioramento in quasi il 100% dei casi.

L'incidenza della gestosi nelle donne con gravidanze multiple raggiunge il 45%. Nelle gravidanze multiple, la gestosi si manifesta solitamente prima ed è più grave rispetto alle gravidanze singole, il che è spiegato da un aumento del volume della massa placentare ("iperplacentosi").

In un numero significativo di donne in gravidanza gemellare, ipertensione ed edema si sviluppano a causa di un'eccessiva espansione del volume intravascolare e vengono erroneamente classificate come donne in gravidanza con gestosi. In questi casi, la velocità di filtrazione glomerulare è aumentata, la proteinuria è insignificante o assente e una diminuzione dell'ematocrito nel tempo indica un aumento del volume plasmatico. In queste donne in gravidanza, si verifica un miglioramento significativo con il riposo a letto.

L'anemia, la cui incidenza nelle gravidanze gemellari raggiunge il 50-100%, è considerata una complicanza "comune" ed è associata a un aumento del volume intravascolare. Poiché il suo elemento principale è un aumento del volume plasmatico (in misura maggiore rispetto alle gravidanze singole), il risultato finale è una diminuzione dei livelli di ematocrito ed emoglobina, soprattutto nel secondo trimestre di gravidanza; l'anemia fisiologica è più pronunciata nelle gravidanze multiple. Un aumento significativo dell'eritropoiesi durante le gravidanze gemellari può portare a una carenza di ferro in alcune pazienti e svolgere un ruolo nel meccanismo scatenante dello sviluppo dell'anemia sideropenica. Il modo migliore per distinguere l'idremia fisiologica dalla vera anemia sideropenica nelle gravidanze gemellari è l'esame degli strisci di sangue.

Il decorso di una gravidanza multipla è spesso complicato dal ritardo di crescita di uno dei feti, la cui frequenza è 10 volte superiore a quella di una gravidanza singola ed è rispettivamente del 34% e del 23% per le gravidanze gemellari monocoriali e dicoriali. La dipendenza della frequenza del ritardo di crescita di entrambi i feti dal tipo di placentazione è più pronunciata: 7,5% per le gravidanze gemellari monocoriali e 1,7% per le gravidanze gemellari dicoriali.

Una delle complicazioni più comuni delle gravidanze gemellari è il parto prematuro, considerato conseguenza di un eccessivo allungamento dell'utero. Inoltre, maggiore è il numero di feti in utero, maggiore è la frequenza con cui si osservano parti prematuri. Pertanto, nei gemelli, il parto avviene solitamente a 36-37 settimane, nei gemelli trigemellari a 33,5 settimane e nei quadrigemellari a 31 settimane.

Complicanze delle gravidanze multiple

Tattiche di gestione

Nelle gravidanze multiple possono svilupparsi diverse complicazioni non tipiche delle gravidanze singole: sindrome da emotrasfusione feto-fetale, perfusione arteriosa inversa, morte intrauterina di uno dei feti, anomalie congenite dello sviluppo di uno dei feti, gemelli siamesi, patologia cromosomica di uno dei feti.

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Sindrome da trasfusione feto-fetale

Questa sindrome è stata descritta per la prima volta da Schatz nel 1982 e complica il decorso del 5-25% delle gravidanze multiple monozigoti. La mortalità perinatale nella FFG raggiunge il 60-100%.

La SFFG, il cui substrato morfologico è la presenza di vasi anastomizzati tra due sistemi circolatori fetali, è una complicanza specifica per i gemelli monozigoti con placentazione monocoriale, osservata nel 63-74% delle gravidanze gemellari monozigote. La probabilità di anastomosi nei gemelli monozigoti con placentazione dicoriale non è maggiore rispetto ai gemelli dizigoti.

La SFFH è caratterizzata da anastomosi artero-venose situate non sulla superficie, ma nello spessore della placenta e quasi sempre passanti attraverso il letto capillare del cotiledone. La gravità della SFFH (lieve, moderata, grave) dipende dal grado di ridistribuzione del sangue attraverso queste anastomosi.

Il principale fattore scatenante dello sviluppo della SFFH è la patologia della placenta di uno dei feti, che diventa donatore. L'aumento della resistenza periferica del flusso sanguigno placentare porta allo shunt del sangue verso un altro feto, il cosiddetto feto ricevente. Pertanto, le condizioni del cosiddetto feto donatore risultano compromesse a causa dell'ipovolemia dovuta alla perdita di sangue e all'ipossia, in un contesto di insufficienza placentare. Il feto ricevente compensa l'aumento del volume di sangue circolante con la poliuria. In questo caso, un aumento della pressione colloido-osmotica porta a un'eccessiva assunzione di liquidi dal flusso sanguigno materno attraverso la placenta. Di conseguenza, le condizioni del feto ricevente risultano compromesse a causa dell'insufficienza cardiaca causata dall'ipervolemia.

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Diagnosi della trasfusione di sangue feto-fetale

Per molti anni, la diagnosi di FTTS è stata formulata retrospettivamente nel periodo neonatale, basandosi sulla differenza nella concentrazione di emoglobina (50 g/L o superiore) nel sangue periferico dei gemelli e sulla differenza nel peso alla nascita dei neonati (20% o superiore). Tuttavia, differenze significative nella concentrazione di emoglobina e nel peso alla nascita sono caratteristiche anche di alcuni gemelli dicoriali e, negli ultimi anni, questi indicatori hanno cessato di essere considerati segni di sindrome da emotrasfusione feto-fetale.

Sulla base dei criteri ecografici, sono stati sviluppati gli stadi della sindrome da emotrasfusione feto-fetale, che vengono utilizzati nella pratica per determinare le tattiche di gestione della gravidanza:

• Fase I: viene individuata la vescica del feto donato;
• Stadio II - la vescica urinaria del feto donatore non è determinata, lo stato del flusso sanguigno (nell'arteria ombelicale e/o nel dotto venoso) non è considerato critico;
• Stadio III - stato critico del flusso sanguigno (nell'arteria ombelicale e/o nel dotto venoso) nel donatore e/o nel ricevente;
• Stadio IV - idrope nel feto ricevente;
• Stadio V: morte prenatale di uno o entrambi i feti.

I segni ecografici patognomonici della SFFH grave sono considerati la presenza di una vescica di grandi dimensioni nel feto ricevente con poliuria sullo sfondo di grave polidramnios e l'"assenza" di una vescica nel feto donatore con anuria, caratterizzata da una ridotta attività motoria sullo sfondo di grave oligoidramnios.

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