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Immunodeficienza secondaria

 
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Ultima recensione: 19.11.2021
 
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Significativa prevalenza nella popolazione di malattie infettive e infiammatorie croniche, torpida nel trattamento generale e che accompagna molte malattie somatiche; corso severo di malattie infettive acute, qualche volta terminando letale; complicanze settiche dopo interventi chirurgici, gravi lesioni, stress, ustioni; complicazioni infettive sullo sfondo del trattamento di chemioterapia; alta prevalenza di malati a lungo e a lungo termine, che rappresentano fino al 40% di tutte le perdite di lavoro; l'emergenza di una tale malattia infettiva del sistema immunitario, come l'AIDS, determinò l'aspetto del termine immunodeficienza secondaria.

L'immunodeficienza secondaria è rappresentata da disturbi del sistema immunitario che si sviluppano nel tardo periodo postnatale negli adulti e nei bambini e non sono il risultato di qualche difetto genetico. Hanno un meccanismo eterogeneo di origine, che porta ad una maggiore morbilità infettiva; corso atipico di processo infettivo e infiammatorio di diversa localizzazione ed eziologia, torpido per un trattamento etiotropico adeguatamente selezionato. L'immunodeficienza secondaria è caratterizzata dalla presenza obbligatoria di un'infezione del processo infiammatorio purulento. Va notato che l'infezione stessa può essere sia una manifestazione che una causa di una violazione della risposta immunitaria.

Sotto l'influenza di vari fattori (infezioni, la terapia farmacologica, terapia radiante, forte stress, traumi, e altri.) Può formare inadeguatezza della risposta immunitaria, portando allo sviluppo di entrambe le variazioni transitorie e irreversibili nella risposta immunitaria. Questi cambiamenti possono essere la ragione per l'indebolimento della protezione anti-infettiva.

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Che cosa causa l'immunodeficienza secondaria?

PM La classificazione più comune e accettata delle immunodeficienze secondarie è suggerita da PM Haiton. Essi distinguono tre forme di immunodeficienze secondarie.

  1. immunodeficienza secondaria acquisita (AIDS);
  2. indotta;
  3. spontanea.

Indotta immunodeficienza secondaria dovuta a cause esterne del suo aspetto: infezione, radiazione a raggi x, citostatici, l'uso di glucocorticoidi, lesioni e interventi chirurgici. V'è anche una forma di disturbi immunitari indotti includere sviluppare secondaria a malattia sottostante (diabete, malattie del fegato, rene, cancro). Se vi sono particolari motivi che portano a difetti irreversibili nel sistema immunitario, è formato con manifestazioni cliniche caratteristiche immunodeficienza secondaria e principi di trattamento. Per esempio, su uno sfondo di radioterapia e chemioterapia possono essere irreversibili piscina danni delle cellule, responsabile della sintesi di anticorpi, e quindi questi pazienti nel loro corso di trattamento e principi clinici ricordano dei pazienti con PID con la sconfitta di immunità umorale. Nel XX secolo, l'umanità per la prima volta di fronte a un'infezione virale da HIV quando il virus deteriora in modo irreversibile le cellule del sistema immunitario con conseguente crescita delle malattie infettive pesante AIDS. Questa malattia è caratterizzata da un'alta percentuale di mortalità, dalle sue caratteristiche epidemiologiche, dal suo complesso di manifestazioni cliniche e dai principi di trattamento. In questo caso, l'induttore serve immunotropic virus dell'immunodeficienza sviluppo che danneggiano irreversibilmente le cellule, causando immunodeficienza secondaria. Considerando cellule diretti irreversibili danni virus immunitarie (linfociti T), così come la gravità e corso di epidemia particolare malattia, la sua allocato in un gruppo separato di immunodeficienza non geneticamente deterministico, cioè secondaria sindrome da immunodeficienza acquisita - AIDS.

Un difetto reversibile nel sistema immunitario non si pone malattia indipendente, e v'è un aumento di malattie infettive sullo sfondo della malattia principale (diabete, rene, fegato, tumori maligni, e altri.) Oa un effetto sfondo induttori (infezioni, stress, farmacoterapia, e altri. ). Tale immunodeficienza secondaria può spesso essere eliminato quando eliminarne la causa e selezionato adeguatamente trattamento di base della malattia di base. Trattamento di questi pazienti si basa principalmente su una corretta diagnosi, alla correzione di comorbidità, gli effetti collaterali conto della farmacoterapia mira ad eliminare la portano a immunodeficienza.

L'immunodeficienza secondaria spontanea è caratterizzata dall'assenza di una causa ovvia, che ha causato una violazione nel sistema immunitario. La manifestazione clinica di questa forma - una malattia cronica, spesso recidivante malattie infettive-infiammatorie del sistema broncopolmonare, seni, urinario e digestivo, gli occhi, la pelle e dei tessuti molli causate da patogeni opportunisti o opportunistiche. I pazienti con forma spontanea di immunodeficienza secondaria - un gruppo eterogeneo, e molti ritengono che alla base di queste malattie dovrebbe essere basata su alcuni motivi che attualmente non sono definiti. Si può presumere che immunodeficienze secondarie causano deficienza congenita di un componente del sistema immunitario, compensato per un certo tempo a causa della loro elevata attività funzionale normale di altre unità del sistema. Questa mancata identificazione non è possibile a causa di vari motivi: approccio metodologico inadeguata, l'uso di materiali non idonei per lo studio, o l'impossibilità di identificare una violazione in questa fase di sviluppo della scienza. Se viene rilevato un difetto nel sistema immunitario, alcuni pazienti possono successivamente ritrovarsi nel gruppo PID. Quindi, il confine tra i concetti di immunodeficienze primarie e secondarie (specialmente nella forma spontanea) può essere condizionale. Il ruolo decisivo nel determinare la forma di immunodeficienza è giocato da fattori ereditari e effetti indotti. D'altra parte, molto spesso i pazienti sottoposti a ricerca insufficiente, e quindi la causa dello sviluppo di immunodeficienza rimane non specificato. Più accuratamente l'esame viene eseguito in pazienti con forma spontanea di immunodeficienza secondaria, meno questo gruppo diventa.

In termini quantitativi, predomina l'immunodeficienza secondaria indotta. È necessario evitare errori nella gestione primario dei pazienti e pratica medica dove pesante e torpida per le malattie infiammatorie infettive del sistema immunitario causata da un difetto non ma rasstanovlennymi errato accenti cause ed effetti, e la diagnosi di errore.

Poiché nella fase attuale, nella condizione in cui si trova la base diagnostica dell'immunologia clinica, non è sempre possibile determinare i marcatori di laboratorio delle condizioni di immunodeficienza, la diagnosi di "immunodeficienza secondaria" è principalmente un concetto clinico. Il principale segno clinico di immunodeficienza secondaria è il decorso atipico dei processi infiammatori infettivi acuti e cronici, torpida a trattamento adeguato.

Quando è possibile sospettare un'immunodeficienza secondaria?

Le malattie più comuni che possono accompagnare sia la forma congenita che acquisita di immunodeficienza e che richiedono l'esame imminologico obbligatorio:

  • infezioni generalizzate: sepsi, meningite purulenta, ecc .;
  • bronchite cronica con frequenti recidive e polmonite in una storia di combinazione con malattie degli organi ENT (sinusite purulenta, otite, linfoadenite), torpida alla terapia standard;
  • polmonite e bronchopleuropneumonia spesso ricorrenti;
  • malattia bronchiectatica;
  • infezioni batteriche croniche della cute e del tessuto sottocutaneo (piodermite, foruncolosi, ascessi, flemmone, granuloma settico, paraprocitite ricorrente negli adulti);
  • lesioni fungine croniche della pelle e delle mucose, candidosi, malattie parassitarie;
  • stomatite aftosa ricorrente in combinazione con aumentata incidenza di ARVI;
  • infezione da herpes-virale ricorrente di diversa localizzazione;
  • gastroenteropatia con diarrea cronica di eziologia poco chiara, disbiosi intestinale;
  • linfoadenopatia, linfoadenite ripetuta;
  • condizioni di subfebilità lunghe, GNL.

Queste patologie possono insorgere sullo sfondo di patologie somatiche già esistenti, il cui corso e trattamento predispone alla formazione di immunodeficienza con una diminuzione della tolleranza alle infezioni (diabete, malattie autoimmuni, malattie oncologiche, ecc.).

Come si manifesta l'immunodeficienza secondaria?

I sintomi di immunodeficienza secondaria sono aspecifici e sfaccettati. Nell'ICD-10 non esiste una diagnosi di "immunodeficienza secondaria", ad eccezione dell'immunodeficienza acquisita (AIDS). Nella stessa classificazione negli adulti, non esiste una diagnosi di PID (al contrario della classificazione infantile delle malattie). Pertanto, esiste una domanda legittima di conciliare la diagnosi di "immunodeficienza secondaria" con l'ICD-10. Alcuni suggeriscono la seguente soluzione a questo problema: quando i cambiamenti nello stato immunitario sono irreversibili e portano alla formazione della malattia, allora la diagnosi dovrebbe sopportare il difetto immunologico rilevato, poiché ciò presuppone un insieme definito e permanente di misure terapeutiche, ad esempio l'AIDS; AO con violazione e sistema di complemento; la diagnosi principale è un tumore al cervello; condizione dopo radioterapia e chemioterapia - ipogammaglobulinemia; sinusite purulenta cronica purulenta

Quando il cambiamento e lo stato immunitario di questi sono reversibili e accompagnati da malattie somatiche o potrebbero essere il risultato di un trattamento farmacologico o di altro tipo, i disordini transitori identificati del laboratorio non possono essere diagnosticati. La diagnosi è stabilita per la patologia di base e patologia associata, ad esempio: la diagnosi principale è di tipo II diabete, decorso grave, variante insulino-dipendente, fase di scompenso; complicazioni - foruncolosi cronica ricorrente, esacerbazione.

Come riconoscere l'immunodeficienza secondaria?

Test di laboratorio immunologici di screening (1 livello) sono disponibili, appropriati e possono essere effettuati in molti ospedali e cliniche in cui è presente un laboratorio diagnostico clinico. Questi test includono studi dei seguenti indicatori:

  • numero assoluto di leucociti, neutrofili, linfociti e piastrine;
  • livello di proteine e y-frazione;
  • livello di immunoglobuline sieriche IgG, IgA, IgM, IgE;
  • attività emolitica del complemento;
  • ipersensibilità di tipo ritardato (test cutanei).

L'analisi approfondita può essere effettuata solo in un trattamento specialistico e in un'istituzione profilattica, che dispone di un moderno laboratorio di immunologia clinica.

Le indagini sullo stato immunitario delle immunodeficienze dovrebbero includere lo studio della quantità e dell'attività funzionale dei principali componenti del sistema immunitario che svolgono un ruolo importante nella protezione anti-infezione del corpo. Includono sistema fagocitario, sistema di complemento, sottopopolazioni di linfociti T e B. I metodi utilizzati per valutare il funzionamento del sistema immunitario sono condizionalmente divisi per RV. Petrov e collaboratori. Nel 1984 su prove del 1 ° e 2 ° livello. I test del 1 ° livello sono indicativi; hanno lo scopo di identificare difetti grossolani nel sistema immunitario, che determinano la riduzione della protezione anti-infettiva.

Test del secondo livello - aggiuntivi, finalizzati a identificare una specifica violazione nel sistema immunitario. Integrano sostanzialmente le informazioni sul funzionamento del sistema immunitario corrispondente

Test del 1 ° livello di valutazione fagocitica:

  • determinazione del numero assoluto di neutrofili e monociti;
  • definizione dell'intensità della neutralizzazione dei microrganismi da parte dei neutrofili e dei monociti;
  • determinazione del contenuto di specie reattive dell'ossigeno.

Test del 1 ° livello di valutazione del sistema B di immunità:

  • determinazione dei livelli di IgG, IgA, IgM e IgE nel siero del sangue;
  • impostare la percentuale e il numero assoluto di linfociti B (CD19, CD20) nel sangue periferico.

La determinazione del livello di immunoglobuline è un metodo importante e affidabile che consente di valutare le funzioni del sistema B di immunità. Può essere considerato il metodo principale per diagnosticare tutte le forme di immunodeficienza associate a una violazione della sintesi di anticorpi. Questo tipo di violazioni è notato più spesso. Può accompagnare molte malattie somatiche e condizioni acute associate ad un aumento del catabolismo o alla compromissione della sintesi delle immunoglobuline.

Test del 1 ° livello di valutazione del sistema T dell'immunità:

  • determinazione del numero totale di linfociti;
  • determinazione della percentuale e del numero assoluto di linfociti T maturi (CD3 e delle loro due sottopopolazioni principali: cellule helper (CD4 e killers (CD8));
  • rivelando la risposta proliferativa dei linfociti T ai mitogeni (fitoemagglutinano e concanavalina A).

I test del secondo livello sono finalizzati a uno studio approfondito dello stato immunitario, all'identificazione delle cause che causano disturbi e difetti del sistema immunitario a livello cellulare, molecolare e molecolare-genetico.

Test del 2 ° livello di valutazione della fagocitosi:

  • determinazione dell'intensità della chemiotassi dei fagociti:
  • costituzione di espressione di molecole di adesione (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) sulla membrana superficiale dei neutrofili;
  • Determinazione della completezza della fagocitosi mediante semina o citometria a flusso.

Test del 2 ° livello di valutazione del sistema B di immunità:

  • determinazione del contenuto di sottoclassi di immunoglobuline (specialmente IgG):
  • determinazione di IgA secretorie;
  • stabilire il rapporto tra catene kappa e lampade:
  • determinazione del contenuto di anticorpi specifici verso antigeni proteici e polisaccaridici;
  • l'istituzione della capacità dei linfociti di rispondere alla proliferazione da parte dei mitogeni: cellule B - stafilococco, enterobatteri lipopolisaccaridi; Mitogen delle cellule T e B del lakonos.

La determinazione delle sottoclassi di IgG ha un valore diagnostico definito, poiché a livelli normali di IgG si può verificare una deficienza in sottoclassi di immunoglobuline. Queste persone in alcuni casi immunodeficienza secondaria osservati sotto forma di anti-allentamento IgG2 protezione - sottoclasse IgG, che preferibilmente contiene anticorpi contro polisaccaridi batteri capsulati (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Importanti informazioni sullo stato di immunità umorale permette di determinare il livello di anticorpi contro antigeni proteici e polisaccaridici batteriche, poiché il grado di protezione dell'organismo contro questa infezione specifica dipende dal livello complessivo di immunoglobuline e la quantità dell'anticorpo al suo patogeno. Pertanto, l'assenza di anticorpi IgG specifici per l'infezione trasferita è sempre un segno prognosticamente favorevole. Informazioni preziose sullo stato di immunità umorale possono anche essere ottenute studiando le loro proprietà funzionali. A loro, in primo luogo, dovrebbe essere attribuita la proprietà di anticorpi, come l'affinità, da cui dipende in gran parte la forza dell'interazione degli anticorpi con l'antigene. La produzione di anticorpi a bassa affinità può portare a una protezione insufficiente dall'infezione.

Il sistema immunitario può essere misurata con il livello e la qualità di attività funzionale di anticorpi, come sono - il prodotto finale principale di queste cellule. Questo approccio è di difficile attuazione in rapporto alla popolazione delle cellule T, in quanto il prodotto finale capo di citochine di attivazione dei linfociti T, e il sistema per la loro definizione non ancora ampiamente disponibili nella pratica medica. Tuttavia, valutazione dell'attività funzionale della popolazione delle cellule T è di estrema importanza, in quanto tale attività può essere significativamente ridotta al normale numero di sottopopolazioni di cellule T, e il loro rapporto. Metodi di valutazione dell'attività funzionale di linfociti T piuttosto complicato. Il più semplice di questi - reazione blasttransformation utilizzando due principali mitogeni T: fitoemoagglutinina e concanavalina A. Proliferativa risposta di T limfotsitoi a mitogeni abbassato praticamente tutti i processi infiammatori cronici di malattie maligne, infettive (sistema ematopoietico particolare); in tutti i tipi di terapia immunosoppressiva, l'AIDS, e tutti i tipi di immunodeficienza delle cellule T primarie.

La determinazione della produzione di citochine da parte di linfociti e macrofagi è ancora di grande importanza. Il ruolo della determinazione di tali citochine come TNF, IL-1 e IF-y nell'eziopatogenesi di vari processi infiammatori acuti e cronici non è solo infettivo ma anche autoimmune. La loro maggiore educazione è la causa principale dello shock settico.

Va notato che le citochine sono mediatori dell'interazione cellulare, determinano solo la gravità dell'infiammazione sia infettiva che non infettiva,

Lo studio dell'espressione di molecole di attivazione e le molecole sulla superficie di aderenza linfociti fornisce informazioni importanti sul loro grado di attivazione. Violazione dell'espressione del recettore per IL-2 si osserva in molte malattie del sangue maligne (leucemia delle cellule T, leucemia a cellule capellute, Hodgkin et al.) E processi autoimmuni (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, anemia aplastica, sclerodermia, morbo di Crohn, sarcoidosi, diabete e altri).

Su raccomandazione di esperti stranieri e in accordo con le raccomandazioni degli esperti dell'OMS, i test cutanei nella diagnosi di immunodeficienza delle cellule T vengono utilizzati come test di screening o test di primo livello. Test cutanei - i test più semplici e allo stesso tempo informativi, che consentono di valutare l'attività funzionale dei linfociti T. Un brindisi positivo con alcuni antigeni microbici è molto probabile che escluda la presenza di immunodeficienza delle cellule T in un paziente. Un certo numero di aziende occidentali ha sviluppato sistemi standardizzati per la formulazione di test cutanei, che comprendono i principali antigeni per determinare l'immunità delle cellule T. Ciò consente in condizioni strettamente controllate di valutare l'attività funzionale del sistema T dell'immunità. Sfortunatamente, i sistemi di test cutanei per la valutazione del sistema T dell'immunità in Russia sono assenti e, pertanto, non vengono praticamente utilizzati.

Schema di esame di varie parti del sistema immunitario

Immunità umorale:

  • le principali classi e sottoclassi di immunoglobuline: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA, IgM, IgG, IgE antigene-specifici; complessi immunitari circolanti;
  • sistema di complemento: СЗ, С4, С5, С1-inibitore;
  • affinità di anticorpi.

Fagocitosi:

  • indice fagocitico di neutrofili e monociti;
  • indice opsonico;
  • fungicidi battericidi e fagocitici intracellulari;
  • formazione di specie reattive dell'ossigeno in chemiluminescenza spontanea e indotta da luminol e lucetinina.

Immunofenotipizzazione:

  • CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
  • CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Attività funzionale dei linfociti:

  • Risposta proliferativa ai mitogeni T e B;
  • Attività citotossica delle cellule RL;
  • Determinazione del profilo delle citochine (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6, ecc.).

Profilo dell'interferone:

  • determinazione di IFN-a su siero e in sospensione supernatante di leucociti attivati dal virus della malattia di Newcastle;
  • determinazione di IFN-y nel siero del sangue e nel surnatante di sospensioni di linfociti attivati dalla fitoemagglutinina.

Per la natura dei cambiamenti nei pazienti diagnosticati durante l'esame immunologico, l'immunodeficienza secondaria può essere suddivisa in tre gruppi:

  • pazienti con segni clinici di immunodeficienza e cambiamenti identificati nei parametri dello stato immunitario;
  • pazienti con solo segni clinici di deficienza immunitaria e indici normali di stato immunitario;
  • pazienti con una mancanza di manifestazioni cliniche di immunodeficienza, ma con i cambiamenti rivelati nei parametri dello stato immunitario.

Per i gruppi 1 e 2, deve essere selezionato il trattamento immunotropico. Il terzo gruppo richiede l'osservazione e il monitoraggio dell'immunologo per escludere l'artefatto dello studio, nonché un esame clinico approfondito della chiarificazione delle cause che hanno portato a cambiamenti immunologici.

Trattamento dell'immunodeficienza secondaria

Lo strumento principale per il trattamento di pazienti con immunodeficienza secondaria è il trattamento immunotropico. Ha tre direzioni:

  1. immunizzazione attiva (vaccinazione);
  2. trattamento sostitutivo (preparazioni della spolverata: plasma, immunoglobuline, massa dei leucociti, ecc.);
  3. preparazioni di azione immunotropica (immunostimolanti, fattori stimolanti le colonie di granulociti-macrofagi, immunomodulatori di origine esogena ed endogena, chimicamente puri e sintetizzati)

La scelta del trattamento immunotropico dipende dalla gravità del processo infiammatorio infettivo e dal difetto immunologico rilevato.

Vaccinotherapy

La vaccinoterapia viene utilizzata a scopo profilattico solo durante la remissione di entrambe le malattie infettive e somatiche. Ciascuno dei farmaci utilizzati ha le proprie indicazioni, controindicazioni e modelli di utilizzo.

Trattamento sostitutivo dell'immunodeficienza secondaria

Può essere utilizzato in qualsiasi fase del processo infettivo-infiammatorio. I farmaci per la terapia sostitutiva sono i farmaci di scelta in una situazione acuta. Le immunoglobuline endovenose più comunemente usate. I principali componenti attivi di questi farmaci sono anticorpi specifici, bevo da un gran numero di donatori. Attualmente, le preparazioni di immunoglobulina per via endovenosa sono utilizzate per prevenire i processi infettivi e trattare le malattie in cui la patogenesi dei difetti dell'immunità umorale. La terapia sostitutiva viene effettuato ad occupare carenza di anticorpi con alcune malattie acute e croniche in immunodeficienza secondaria, ipogammaglobulinemia accompagnato, che è causato o un aumento del catabolismo di immunoglobulina, o in violazione della loro sintesi.

Amplificazione immunoglobuline il catabolismo si osserva a sindrome nefrosica, enteropatie varie eziologie, bruciare le malattie, la fame, paraproteinemia, sepsi e altre condizioni. Violazione della sintesi immunoglobulina si verifica quando i tumori primari del tessuto linfoide su uno sfondo di trattamento con citostatici, glucocorticoidi, e radioterapia, nonché le malattie accompagnate da tossiemia (insufficienza renale, ipertiroidismo, gravi infezioni generalizzate di varie eziologie).

Molteplicità di somministrazione e la dose di immunoglobuline per via endovenosa dipende situazione clinica br, i livelli iniziali IgG, la severità e la prevalenza di processi infettivi-infiammatori. Le preparazioni di immunoglobuline endovenose più comunemente usati contengono solo IgG: gabriglobin (normale immunoglobulina umana), Octagam (normale immunoglobulina umana) Intraglobin (normale immunoglobulina umana). Immunoglobuline per via endovenosa, che contiene tutte e tre le classi di immunoglobuline (IgA, IgM, IgG) è simile al plasma - pentaglobin (immunoglobulina umana normale | IgG + IgA + IgM]) viene inserito nel trattamento standard dei pazienti settici. Immunoglobuline con alto titolo IgG ad antigeni specifici, come Cytotec (antitsitomegalovirusny immunoglobulina) con maggiore titolo anticorpale per tsitomegelovirusnoy neogepatek e infezioni (epatite B globulina immune contro umana) per l'epatite B, è usato molto meno frequentemente. Va ricordato che i prodotti contenenti IgA (pentaglobin, plasma) è controindicato in pazienti con immunodeficienza selettiva A.

Trattamento immunotropico dell'immunodeficienza secondaria

E ora non c'è dubbio che l'uso di immunomodulatori di varia origine nel complesso trattamento di processi infettivi e infiammatori aumenta l'efficacia del trattamento antimicrobico. Gli immunomodulatori sono ampiamente usati nei pazienti con immunodeficienza secondaria.

Principi generali dell'uso di immunomodulatori in pazienti con protezione anti-infettiva insufficiente.

  • Gli immunomodulatori sono prescritti in combinazione con il trattamento etiotropico del processo infettivo. La monoterapia è consentita solo per lo stadio di remissione del processo infettivo,
  • La scelta dell'immunomodulatore e lo schema del suo utilizzo sono determinati in base alla gravità del processo infiammatorio infettivo, alla sua causa, al difetto immunitario rilevato, tenendo conto delle malattie somatiche e degli effetti induttori.
  • I criteri principali per la nomina di farmaci immunomodulatori - manifestazioni cliniche di immunodeficienza (la presenza di un processo infiammatorio infettivo, torpida ad un adeguato trattamento etiotropico).
  • Le dosi, gli orari e la durata del trattamento devono essere coerenti con le istruzioni del farmaco; la correzione dell'uso del farmaco deve essere effettuata solo da un immunologo clinico esperto.
  • Se vi è una base materiale e tecnica corrispondente nell'insediamento medico e profilattico, l'uso di immunomodulatori dovrebbe essere effettuato sullo sfondo del monitoraggio immunologico, che dovrebbe essere effettuato indipendentemente dai cambiamenti iniziali nei parametri immunologici.
  • In presenza di qualsiasi parametro di immunità, rivelato mediante esame immunodiagnostico in una persona praticamente sana, non può essere la ragione per prescrivere un trattamento immunomodulante per lui. Tali pazienti devono essere sottoposti ad un esame aggiuntivo ed essere sotto la supervisione di un immunologo.

Nonostante il fatto che l'azione di farmaci immunomodulanti in direzioni diverse, ognuno di loro ha i suoi vantaggi. Quando vengono colpite le cellule del sistema monocito-macrofagico, vengono utilizzati polioxidonium (azoxime), galavit (sodio aminodihydrophthalazinedione), broncomomali, ribomunil. A difetti di un collegamento cellulare d'immunità è conveniente nominare o nominare polyoxidonium (azoksimer), tactivin (un timo

Estratto) Timothy (alfa-glutamil-triptofano), timalin (estratti di timo) imunofan (alfa-arginil-lisil-aspartil-valil-tirosil-arginina). Quando violare la sintesi di anticorpi da linfociti B e c'era affinità anticorpale ad un galavit comune antigene determinante mostrato (aminodigidroftalazindion sodio) e mielopid. Le variazioni degli indici di stato dell'interferone sono corrette con l'aiuto di farmaci - induttori di interferone o terapia sostitutiva con l'uso di IF naturale o ricombinante.

Bisogna fare attenzione a prescrivere immunomodulatori nella fase acuta del processo infettivo. Ad esempio, le preparazioni di origine microbica non sono raccomandate per l'uso in questo periodo in relazione al possibile sviluppo di attivazione policlonale delle cellule del sistema immunitario. Quando si usano le citochine, si deve ricordare che le indicazioni per il loro uso sono leucopenia, linfopenia e bassa attivazione spontanea dei neutrofili; altrimenti possono provocare una grave risposta infiammatoria sistemica, che può portare a shock settico. L'immunomodulatore più sicuro in questi casi è il poliossidonio che, oltre all'effetto immunomodulatore, ha proprietà disintossicanti, antiossidanti e chelanti.

Immunostimolanti

I preparati del fattore stimolante le colonie di granulociti e macrofagi sono usati solo nelle leucopenia gravi e nelle agranudocitosi sotto controllo giornaliero di un'analisi del sangue clinica.

Pertanto, in considerazione della completezza dei fattori eziologici coinvolti nella formazione di malattie come immunodeficienza secondaria, il successo del trattamento di questi pazienti dipende dalla professionalità di immunologia, che accenti corretti nelle relazioni causa-effetto, valutare adeguatamente i risultati degli studi immunologici e selezionare trattamento immunotropic che ridurrà il tempo ospedalizzazione, allungare la remissione nei processi infettivi-infiammatori cronici, e in alcuni casi a salvare la vita del paziente.

Ulteriori immunomodulatori uso sistemico dei farmaci merita induttori attenzione di interferoni, che comprendono Lavomax, compresse rivestite (sostanza attiva tilorona 0,125 g). Lavomax è la sintesi di tutti i tre tipi di interferoni nel corpo, attiva i meccanismi immunitari cellulari, i quali interrompono la moltiplicazione del virus e altri agenti intracellulari e cellule infettate o causano morte e contribuiscono alla eliminazione del virus. Sintesi Lavomax interferone quando somministrato nel sangue è determinata dopo 20-24 ore dopo l'assunzione del farmaco. Una caratteristica distintiva Lavomax interferone induttore è la capacità di causare continua circolazione nel sangue dosi terapeutiche di IFN, che impediscono l'infezione di cellule non infettate e creare uno stato barriera antivirale, inibiscono la sintesi delle proteine virus-specifici e moltiplicazione intracellulare di HPV. Inoltre, l'induzione di IFN endogeno può essere considerato come un meccanismo fisiologico di IFN-genesi. Schema di utilizzo: i primi due giorni di 1 compressa, quindi 1 compressa ogni altro giorno. La dose del corso è di 10-20 compresse.

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