Infezione anaerobica

Le infezioni anaerobiche delle ferite attraggono grande attenzione da parte di chirurghi, infettivologi, microbiologi e altri specialisti. Ciò è dovuto al fatto che le infezioni anaerobiche occupano un posto speciale a causa dell'eccezionale gravità della malattia, dell'elevata mortalità (14-80%) e dei frequenti casi di grave disabilità dei pazienti. Gli anaerobi e le loro associazioni con gli aerobi occupano attualmente uno dei posti principali nella patologia infettiva umana.

L'infezione anaerobica può svilupparsi a seguito di traumi, interventi chirurgici, ustioni, iniezioni, nonché di complicate malattie purulente acute e croniche dei tessuti molli e delle ossa, malattie vascolari come l'aterosclerosi e l'angiopatia diabetica. A seconda della causa della malattia infettiva dei tessuti molli, della natura del danno e della sua localizzazione, i microrganismi anaerobici vengono rilevati nel 40-90% dei casi. Pertanto, secondo alcuni autori, la frequenza degli anaerobi nella batteriemia non supera il 20%, mentre nel flemmone del collo, nelle infezioni odontogene e nei processi purulenti intra-addominali raggiunge l'81-100%.

Tradizionalmente, il termine "infezione anaerobica" si riferiva esclusivamente alle infezioni causate da clostridi. Tuttavia, nelle condizioni moderne, questi ultimi non sono così spesso coinvolti nei processi infettivi, limitandosi al 5-12% dei casi. Il ruolo principale è attribuito agli anaerobi non sporigeni. Ciò che accomuna entrambi i tipi di patogeni è il fatto che esercitano effetti patologici su tessuti e organi in condizioni di ipossia generalizzata o locale, utilizzando la via metabolica anaerobica.

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Patogeni dell'infezione anaerobica

In generale, i patogeni delle infezioni anaerobiche includono processi patologici causati da anaerobi obbligati, che si sviluppano ed esercitano il loro effetto patogeno in condizioni di anossia (anaerobi stretti) o a basse concentrazioni di ossigeno (microaerofili). Tuttavia, esiste un ampio gruppo di cosiddetti anaerobi facoltativi (streptococchi, stafilococchi, proteus, Escherichia coli, ecc.) che, in caso di ipossia, passano da vie metaboliche aerobiche a quelle anaerobiche e sono in grado di causare lo sviluppo di un processo infettivo clinicamente e patomorfologicamente simile a un tipico processo anaerobico.

Gli anaerobi sono ampiamente diffusi. Nel tratto gastrointestinale umano, che costituisce il loro habitat principale, sono state identificate più di 400 specie di batteri anaerobi. Il rapporto tra aerobi e anaerobi è di 1:100.

Di seguito è riportato un elenco degli anaerobi più comuni la cui partecipazione ai processi patologici infettivi nel corpo umano è stata dimostrata.

Classificazione microbiologica degli anaerobi

• Bastoncini gram-positivi anaerobi
  • Clostridium perfranges, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobatterio bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Cocchi gram-positivi anaerobi
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococco niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococco eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Bastoncini Gram-negativi anaerobi
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracile
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccale
  • Mitsuokella multiacidi
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Cocchi gram-negativi anaerobi
  • Veillonella parvula

Nella maggior parte dei processi infettivi patologici (92,8-98,0% dei casi), gli anaerobi vengono rilevati in associazione con gli aerobi, principalmente con streptococchi, stafilococchi e batteri della famiglia delle Enterobacteriaceae, batteri Gram-negativi non fermentanti.

Tra le numerose classificazioni delle infezioni anaerobiche in chirurgia, la più completa e rispondente alle esigenze dei medici è la classificazione proposta da AP Kolesov et al. (1989).

Classificazione delle infezioni anaerobiche in chirurgia

Per eziologia microbica:

• clostridi;
• non clostridiali (peptostreptococcici, peptococcici, batterioidi, fusobatterici, ecc.).

Per natura della microflora:

• monoinfezioni;
• poliinfezioni (causate da diversi batteri anaerobi);
• misto (anaerobico-aerobico).

Per parte del corpo interessata:

• infezioni dei tessuti molli;
• infezioni degli organi interni;
• infezioni ossee;
• infezioni delle cavità sierose;
• infezioni del flusso sanguigno.

Per prevalenza:

• locale, limitato;
• illimitato, tendente a diffondersi (regionale);
• sistemico o generalizzato.

Per fonte di infezione:

• esogeno;
• endogeno.

Per origine:

• fuori dall'ospedale;
• acquisite in ospedale.

Per motivi di accadimento:

• traumatico;
• spontaneo;
• iatrogena.

La maggior parte degli anaerobi è presente naturalmente nella pelle e nelle mucose umane. Oltre il 90% di tutte le infezioni anaerobiche è endogena. Le infezioni esogene includono solo la gastroenterite da clostridi, la cellulite post-traumatica da clostridi e la mionecrosi, le infezioni da morsi umani e animali, l'aborto settico e alcune altre.

L'infezione anaerobica endogena si sviluppa quando gli anaerobi opportunisti compaiono in sedi in cui normalmente non si trovano. Gli anaerobi penetrano nei tessuti e nel flusso sanguigno durante interventi chirurgici, lesioni, manipolazioni invasive, decomposizione tumorale e quando i batteri vengono traslocati dall'intestino durante malattie addominali acute e sepsi.

Tuttavia, per lo sviluppo dell'infezione, non è sufficiente che i batteri entrino semplicemente in luoghi innaturali della loro esistenza. Per l'introduzione della flora anaerobica e lo sviluppo di un processo patologico infettivo, sono necessari ulteriori fattori, tra cui significativa perdita di sangue, ischemia tissutale locale, shock, denutrizione, stress, affaticamento, ecc. Un ruolo importante è svolto dalle malattie concomitanti (diabete mellito, collagenosi, tumori maligni, ecc.), dall'uso prolungato di ormoni e citostatici, dalle immunodeficienze primarie e secondarie nel contesto dell'infezione da HIV e di altre malattie infettive e autoimmuni croniche.

Uno dei principali fattori nello sviluppo delle infezioni anaerobiche è la diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nei tessuti, che si verifica sia per cause generali (shock, perdita di sangue, ecc.) sia per ipossia tissutale locale in condizioni di insufficiente flusso sanguigno arterioso (malattie vascolari occlusive), presenza di un gran numero di tessuti contusi, schiacciati e non vitali.

Anche una terapia antibiotica irrazionale e inadeguata, volta principalmente a sopprimere la flora aerobica antagonista, contribuisce allo sviluppo incontrollato degli anaerobi.

I batteri anaerobi possiedono una serie di proprietà che consentono loro di manifestare la loro patogenicità solo in presenza di condizioni favorevoli. Le infezioni endogene si verificano quando l'equilibrio naturale tra le difese immunitarie dell'organismo e i microrganismi virulenti viene alterato. Le infezioni anaerobiche esogene, in particolare quelle da clostridi, sono più patogene e clinicamente più gravi delle infezioni causate da batteri non sporigeni.

Gli anaerobi possiedono fattori di patogenicità che ne facilitano l'invasione nei tessuti, la riproduzione e la manifestazione di proprietà patogene. Tra questi, enzimi, prodotti dell'attività e della decomposizione batterica, antigeni della parete cellulare, ecc.

Pertanto, i batterioidi, che vivono principalmente in varie parti del tratto gastrointestinale, delle vie respiratorie superiori e del tratto genitourinario inferiore, sono in grado di produrre fattori che promuovono la loro adesione all'endotelio e lo danneggiano. Gravi disturbi del microcircolo sono accompagnati da aumento della permeabilità vascolare, fango eritrocitario, microtrombosi con sviluppo di vasculite da immunocomplessi, causando un decorso progressivo del processo infiammatorio e la sua generalizzazione. L'eparinasi degli anaerobi contribuisce allo sviluppo di vasculite, micro- e macrotromboflebite. La capsula degli anaerobi è un fattore che aumenta notevolmente la loro virulenza, portandoli persino al primo posto nelle associazioni. La secrezione di neuraminidasi, ialuronidasi, fibrinolisina e superossido dismutasi da parte dei batterioidi, a causa della loro azione citotossica, porta alla distruzione dei tessuti e alla diffusione dell'infezione.

I batteri del genere Prevotella producono un'endotossina la cui attività supera quella dei lipopolisaccaridi batterioidi e producono anche la fosfolipasi A, che distrugge l'integrità delle membrane delle cellule epiteliali, provocandone la morte.

La patogenesi delle lesioni causate dai batteri del genere Fusobacterium è dovuta alla capacità di secernere leucocidina e fosfolipasi A, che presentano un effetto citotossico e facilitano l'invasione.

I cocchi anaerobi Gram-positivi normalmente vivono nella cavità orale, nell'intestino crasso, nelle vie respiratorie superiori e nella vagina. Le loro proprietà virulente e patogene non sono state sufficientemente studiate, nonostante vengano spesso rilevate durante lo sviluppo di processi purulento-necrotici molto gravi di varie localizzazioni. È possibile che la patogenicità dei cocchi anaerobi sia dovuta alla presenza di una capsula, all'azione di lipopolisaccaridi, ialuronidasi e collagenasi.

I clostridi sono in grado di causare infezioni anaerobiche sia esogene che endogene.

Il loro habitat naturale è il suolo e l'intestino crasso di esseri umani e animali. La principale caratteristica dei clostridi che li caratterizza è la formazione di spore, che ne determina la resistenza a fattori ambientali sfavorevoli.

Nel C. perfringens, il microrganismo patogeno più comune, sono state identificate almeno 12 tossine enzimatiche e un'enterotossina, che ne determinano le proprietà patogene:

• alfa-tossina (lecitinasi) - presenta effetti dermatonecrotici, emolitici e letali.
• Beta-tossina: provoca necrosi tissutale e ha un effetto letale.
• Sigma-Tossina: presenta attività emolitica.
• Theta-Tossina - ha un effetto dermatonecrotico, emolitico e letale.
• e-tossine: causano effetti letali e dermatonecrotici.
• K-tossina (collagenasi e gelatinasi): distrugge il tessuto muscolare reticolare e le fibre di collagene del tessuto connettivo, ha un effetto necrotico e letale.
• Lambda-tossina (proteinasi): scompone il collagene denaturato e la gelatina come la fibrinolisina, causando proprietà necrotiche.
• Gamma e nu-tossine: hanno un effetto letale sugli animali da laboratorio.
• μ- e β-tossine (ialuronidasi e desossiribonucleasi): aumentano la permeabilità dei tessuti.

L'infezione anaerobica è estremamente rara come monoinfezione (meno dell'1% dei casi). I patogeni anaerobi mostrano la loro patogenicità in associazione con altri batteri. La simbiosi degli anaerobi tra loro, così come con alcuni tipi di anaerobi facoltativi, in particolare con streptococchi, batteri della famiglia delle Enterobacteriaceae e batteri Gram-negativi non fermentanti, consente la creazione di legami associativi sinergici che ne facilitano l'invasione e la manifestazione delle proprietà patogene.

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Come si manifesta l'infezione anaerobica dei tessuti molli?

Le manifestazioni cliniche dell'infezione anaerobica, che si verificano con la partecipazione di anaerobi, sono determinate dall'ecologia dei patogeni, dal loro metabolismo, dai fattori di patogenicità, che si realizzano in condizioni di ridotte difese immunitarie generali o locali del macroorganismo.

L'infezione anaerobica, indipendentemente dalla localizzazione del focolaio, presenta una serie di segni clinici molto caratteristici. Questi includono:

• scomparsa dei classici segni locali dell'infezione con predominanza dei sintomi di intossicazione generale;
• localizzazione della fonte di infezione nei luoghi in cui abitualmente vivono gli anaerobi;
• un odore sgradevole e putrido di essudato, che è una conseguenza dell'ossidazione anaerobica delle proteine;
• predominanza dei processi infiammatori alterativi su quelli essudativi con sviluppo di necrosi tissutale;
• formazione di gas con sviluppo di enfisema e crepitazione dei tessuti molli dovuta alla formazione di prodotti scarsamente idrosolubili del metabolismo anaerobico dei batteri (idrogeno, azoto, metano, ecc.);
• essudato sieroso-emorragico, purulento-emorragico e purulento con secrezione marrone, grigio-marrone e presenza di piccole goccioline di grasso al suo interno;
• dipingere di nero ferite e cavità;
• sviluppo di infezioni sullo sfondo dell'uso a lungo termine di aminoglicosidi.

Se il paziente presenta due o più dei sintomi sopra descritti, la probabilità che nel processo patologico sia coinvolta un'infezione anaerobica è molto alta.

I processi purulento-necrotici che si verificano con la partecipazione di anaerobi possono essere suddivisi condizionatamente in tre gruppi clinici:

1. Il processo purulento è di natura locale, si verifica senza intossicazione significativa, si arresta rapidamente dopo l'intervento chirurgico o anche senza di esso, i pazienti di solito non necessitano di una terapia aggiuntiva intensiva.
2. Il processo infettivo nel suo decorso clinico non si differenzia praticamente dai normali processi purulenti, procede favorevolmente, come il comune flemmone con sintomi di intossicazione moderatamente espressi.
3. Il processo purulento-necrotico procede rapidamente, spesso in modo maligno; progredisce occupando vaste aree di tessuti molli; si sviluppano rapidamente una sepsi grave e un'insufficienza multiorgano con una prognosi sfavorevole della malattia.

Le infezioni anaerobiche dei tessuti molli sono caratterizzate da eterogeneità e diversità sia nella gravità dei processi patologici che causano, sia nelle alterazioni patomorfologiche che si sviluppano nei tessuti con la loro partecipazione. Diversi batteri anaerobi, così come batteri aerobi, possono causare lo stesso tipo di malattia. Allo stesso tempo, gli stessi batteri in condizioni diverse possono causare malattie diverse. Tuttavia, nonostante ciò, è possibile distinguere diverse forme cliniche e patomorfologiche principali di processi infettivi che coinvolgono gli anaerobi.

Diversi tipi di anaerobi possono causare processi purulento-necrotici sia superficiali che profondi, con sviluppo di cellulite sierosa e necrotica, fascite, miosite e mionecrosi, lesioni combinate di diverse strutture dei tessuti molli e delle ossa.

L'infezione anaerobica da clostridi è caratterizzata da una marcata aggressività. Nella maggior parte dei casi, la malattia è grave e rapida, con rapido sviluppo di sepsi. L'infezione anaerobica da clostridi si sviluppa in pazienti con vari tipi di lesioni dei tessuti molli e ossei in determinate condizioni, tra cui massiva contaminazione dei tessuti con terra, presenza di aree di tessuto necrotico e schiacciato nella ferita, mancanza di irrorazione sanguigna e presenza di corpi estranei. L'infezione anaerobica da clostridi endogena si verifica nella paraproctite acuta, dopo interventi chirurgici sugli organi addominali e sugli arti inferiori in pazienti con malattie vascolari obliteranti e diabete mellito. Meno comune è l'infezione anaerobica che si sviluppa a seguito di un morso umano o animale o di iniezioni di farmaci.

L'infezione anaerobica da clostridi si manifesta in due principali forme patomorfologiche: cellulite e mionecrosi.

La cellulite da clostridi (cellulite crepitante) è caratterizzata dallo sviluppo di necrosi del tessuto sottocutaneo o intermuscolare nell'area della ferita. Ha un decorso relativamente favorevole. Un'ampia e tempestiva dissezione della ferita e l'escissione dei tessuti non vitali garantiscono la guarigione nella maggior parte dei casi.

I pazienti con diabete mellito e malattie obliteranti degli arti inferiori hanno minori probabilità di un esito favorevole della malattia, poiché il processo infettivo si manifesta sotto forma di cellulite solo nelle fasi iniziali, per poi diffondersi rapidamente alle strutture più profonde (tendini, muscoli, ossa) attraverso il danno tissutale purulento-necrotico. Un'infezione secondaria anaerobica da batteri Gram-negativi si associa al processo purulento-necrotico, con il coinvolgimento dell'intero complesso di tessuti molli, articolazioni e strutture ossee. Si forma una gangrena umida dell'arto o di un suo segmento, per la quale è spesso necessario ricorrere all'amputazione.

La mionecrosi clostridiale (gangrena gassosa) è la forma più grave di infezione anaerobica. Il periodo di incubazione dura da diverse ore a 3-4 giorni. Il sintomo locale più precoce è un dolore intenso e lancinante nella ferita. La condizione rimane invariata. Successivamente, compare un edema progressivo. La ferita diventa secca, compare una secrezione maleodorante con bolle d'aria. La pelle assume un colorito bronzeo. Si formano rapidamente vescicole intradermiche con essudato sieroso-emorragico, focolai di necrosi cutanea umida di colore viola-cianotico e marrone. La formazione di gas nei tessuti è un segno comune di infezione anaerobica.

Parallelamente ai sintomi locali, anche le condizioni generali del paziente peggiorano. Sullo sfondo di un'endotossicosi massiva, i processi di disfunzione di tutti gli organi e sistemi aumentano rapidamente con lo sviluppo di sepsi anaerobica grave e shock settico, che portano i pazienti a morire se l'assistenza chirurgica non viene fornita in modo completo e tempestivo.

Un segno caratteristico dell'infezione è la lesione dei muscoli a causa del processo necrotico. Questi diventano flaccidi, opachi, sanguinano scarsamente, non si contraggono, assumono un colore marrone sporco e hanno la consistenza della "carne bollita". Con il progredire del processo, l'infezione anaerobica si diffonde rapidamente ad altri gruppi muscolari e ai tessuti adiacenti, con lo sviluppo di gangrena gassosa.

Una causa rara di mionecrosi da clostridi sono le iniezioni di farmaci. Il trattamento di questi pazienti è un compito difficile. Solo pochi pazienti possono essere salvati. La storia clinica seguente illustra un caso di questo tipo.

La cellulite e la miosite streptococcica anaerobica si verificano a seguito di varie lesioni dei tessuti molli, interventi chirurgici e manipolazioni. Sono causate da anaerobi facoltativi Gram-positivi Streptococcus spp. e cocchi anaerobi (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). La malattia è caratterizzata dallo sviluppo di cellulite prevalentemente sierosa nelle fasi iniziali e di cellulite o miosite necrotica nelle fasi successive, e si manifesta con sintomi di grave intossicazione, che spesso evolvono in shock settico. I sintomi locali di infezione scompaiono. L'edema e l'iperemia tissutale non sono pronunciati, né si osservano fluttuazioni. La formazione di gas si verifica raramente. Nella cellulite necrotica, il tessuto appare sbiadito, sanguina scarsamente, è di colore grigiastro, abbondantemente saturo di essudato sieroso e sieroso-purulento. La pelle è coinvolta secondariamente nel processo infiammatorio: compaiono chiazze cianotiche dai bordi irregolari e vescicole con contenuto sieroso. I muscoli interessati appaiono edematosi, si contraggono scarsamente e sono saturi di essudato sieroso e sieroso-purulento.

A causa della scarsità di segni clinici locali e della prevalenza di sintomi di endotossicosi grave, l'intervento chirurgico viene spesso eseguito tardivamente. Il trattamento chirurgico tempestivo del focolaio infiammatorio con terapia antibatterica intensiva e disintossicante interrompe rapidamente il decorso della cellulite o miosite streptococcica anaerobica.

La cellulite necrotica sinergica è una grave malattia purulento-necrotica del tessuto cellulare, a rapida progressione, causata da un'infezione associata da anaerobi non clostridiali e aerobi. La malattia progredisce con la distruzione incontrollata del tessuto cellulare e il coinvolgimento secondario dei tessuti adiacenti (cute, fascia, muscoli) nel processo purulento-necrotico. La cute è più spesso coinvolta nel processo patologico. Compaiono chiazze confluenti cremisi-cianotiche senza un bordo netto, che successivamente si trasformano in necrosi umida con ulcerazioni. Con il progredire della malattia, vaste aree di vari tessuti, principalmente muscoli, sono coinvolte nel processo infettivo e si sviluppa una gangrena non clostridiale.

La fascite necrotica è un processo purulento-necrotico sinergico anaerobico-aerobico a rapida progressione con danno alla fascia superficiale del corpo. Oltre all'infezione anaerobica non clostridiale, gli agenti causali della malattia sono spesso streptococchi, stafilococchi, enterobatteri e Pseudomonas aeruginosa, solitamente determinati in associazione tra loro. Nella maggior parte dei casi, le aree sottostanti del tessuto cellulare, la cute e gli strati muscolari superficiali sono secondariamente coinvolte nel processo infiammatorio. La fascite necrotica si sviluppa solitamente dopo traumi dei tessuti molli e interventi chirurgici. Segni esterni minimi di infezione di solito non corrispondono alla gravità delle condizioni del paziente e alla massiccia e diffusa distruzione tissutale rilevata intraoperatoriamente. Una diagnosi tardiva e un intervento chirurgico tardivo portano spesso a un esito fatale della malattia.

La sindrome di Fournier (Fournier J., 1984) è un tipo di infezione anaerobica. Si manifesta con una progressiva necrosi della cute e dei tessuti sottostanti lo scroto, con rapido coinvolgimento della cute del perineo, del pube e del pene. Spesso si sviluppa una gangrena anaerobica umida dei tessuti perineali (gangrena di Fournier). La malattia si sviluppa spontaneamente o a seguito di traumi minori, paraproctite acuta o altre patologie purulente del perineo e si manifesta con gravi sintomi di tossiemia e shock settico. Spesso si conclude con la morte dei pazienti.

In una situazione clinica reale, soprattutto nelle fasi avanzate del processo infettivo, può essere piuttosto difficile differenziare le forme cliniche e morfologiche sopra descritte delle malattie causate da batteri anaerobi e dalle loro associazioni. Spesso, durante l'intervento chirurgico, si riscontrano contemporaneamente danni a diverse strutture anatomiche, sotto forma di fasciocellulite necrotica o fasciomiosite. Spesso, la natura progressiva della malattia porta allo sviluppo di una gangrena non clostridiale con il coinvolgimento dell'intero spessore dei tessuti molli nel processo infettivo.

Il processo purulento-necrotico causato da batteri anaerobi può diffondersi ai tessuti molli dagli organi interni delle cavità addominali e pleuriche interessati dalla stessa infezione. Uno dei fattori predisponenti è l'insufficiente drenaggio di un focolaio purulento profondo, ad esempio nell'empiema pleurico e nella peritonite, al cui sviluppo i batteri anaerobi partecipano in quasi il 100% dei casi.

L'infezione anaerobica è caratterizzata da un esordio rapido. I sintomi di endotossicosi grave (febbre alta, brividi, tachicardia, tachipnea, perdita di appetito, letargia, ecc.) di solito si manifestano in primo piano, spesso 1-2 giorni prima dello sviluppo dei segni locali della malattia. Allo stesso tempo, alcuni dei classici sintomi dell'infiammazione purulenta (edema, iperemia, dolore, ecc.) scompaiono o rimangono nascosti, il che complica la diagnosi tempestiva preospedaliera, e talvolta intraospedaliera, del flemmone anaerobico e ritarda l'inizio del trattamento chirurgico. È caratteristico che i pazienti stessi spesso non associno il loro "malessere" al processo infiammatorio locale fino a un certo momento.

In un numero significativo di osservazioni, soprattutto nella fasciocellulite necrotica anaerobica o nella miosite, quando i sintomi locali sono dominati solo da iperemia moderata o edema tissutale in assenza di fluttuazione, la malattia si manifesta sotto le mentite spoglie di un'altra patologia. Questi pazienti vengono spesso ricoverati con diagnosi di erisipela, tromboflebite, insufficienza linfovenosa, trombosi ileo-femorale, trombosi venosa profonda della gamba, polmonite, ecc., e talvolta in reparti non chirurgici dell'ospedale. La diagnosi tardiva di grave infezione dei tessuti molli è fatale per molti pazienti.

Come si riconosce l'infezione anaerobica?

L'infezione anaerobica dei tessuti molli si differenzia dalle seguenti malattie:

• lesioni purulento-necrotiche dei tessuti molli di altre eziologie infettive;
• varie forme di erisipela (eritematosa-bollosa, bollosa-emorragica);
• ematomi dei tessuti molli con segni di intossicazione;
• dermatosi vescicolari, tossicodermia grave (eritema essudativo polimorfo, sindrome di Stevens-Johnson, sindrome di Lyell, ecc.);
• trombosi venosa profonda degli arti inferiori, trombosi ileo-femorale, sindrome di Paget-Schroetter (trombosi della vena succlavia);
• sindrome da schiacciamento tissutale prolungata nelle fasi iniziali della malattia (nella fase delle complicanze purulente, di norma, viene determinata l'aggiunta di infezione anaerobica);
• congelamento di II-IV grado;
• alterazioni gangrenoso-ischemiche dei tessuti molli sullo sfondo di malattie tromboobliteranti acute e croniche delle arterie degli arti.

L'enfisema infettivo dei tessuti molli, che si sviluppa a seguito dell'attività vitale degli anaerobi, deve essere differenziato dall'enfisema di altre eziologie associato a pneumotorace, pneumoperitoneo, perforazione di organi cavi della cavità addominale nel tessuto retroperitoneale, interventi chirurgici, lavaggio di ferite e cavità con una soluzione di perossido di idrogeno, ecc. In questo caso, oltre alla crepitazione dei tessuti molli, sono solitamente assenti i segni locali e generali di infezione anaerobica.

L'intensità della diffusione del processo purulento-necrotico nell'infezione anaerobica dipende dalla natura dell'interazione tra macrorganismi e microrganismi, nonché dalla capacità del sistema immunitario di resistere ai fattori di aggressione batterica. L'infezione anaerobica fulminante è caratterizzata dal fatto che già durante il primo giorno si sviluppa un processo patologico diffuso, che colpisce i tessuti su un'ampia area ed è accompagnato dallo sviluppo di sepsi grave, ostruzione postoperatoria (PON) non correggibile e shock settico. Questa variante maligna dell'infezione porta alla morte di oltre il 90% dei pazienti. Nella forma acuta della malattia, tali disturbi nell'organismo si sviluppano entro pochi giorni. L'infezione anaerobica subacuta è caratterizzata dal fatto che il rapporto tra macrorganismi e microrganismi è più equilibrato e, con l'avvio tempestivo di un trattamento chirurgico complesso, la malattia ha un esito più favorevole.

La diagnostica microbiologica delle infezioni anaerobiche è estremamente importante non solo per interesse scientifico, ma anche per esigenze pratiche. Finora, il quadro clinico della malattia è stato il metodo principale per diagnosticare le infezioni anaerobiche. Tuttavia, solo la diagnostica microbiologica con l'identificazione dell'agente infettivo può fornire una risposta affidabile sulla partecipazione degli anaerobi al processo patologico. Tuttavia, una risposta negativa da parte di un laboratorio batteriologico non esclude in alcun modo la possibilità che gli anaerobi partecipino allo sviluppo della malattia, poiché, secondo alcuni dati, circa il 50% degli anaerobi non è coltivabile.

L'infezione anaerobica viene diagnosticata con moderni metodi di indicazione ad alta precisione. Questi includono principalmente la cromatografia gas-liquido (GLC) e la spettrometria di massa, basate sulla registrazione e la determinazione quantitativa di metaboliti e acidi grassi volatili. I dati ottenuti con questi metodi sono correlati con i risultati della diagnostica batteriologica nel 72%. La sensibilità della GLC è del 91-97%, la specificità del 60-85%.

Altri metodi promettenti per l'isolamento di patogeni anaerobici, anche dal sangue, includono i sistemi Lachema, Bactec, Isolator, preparazioni coloranti per il rilevamento di batteri o dei loro antigeni nel sangue con giallo acridina, immunoelettroforesi, immunoenzimatica e altri.

Un compito importante della batteriologia clinica nella fase attuale è quello di ampliare la ricerca sulla composizione delle specie di agenti patogeni con l'identificazione di tutte le specie coinvolte nello sviluppo del processo della ferita, inclusa l'infezione anaerobica.

Si ritiene che la maggior parte delle infezioni dei tessuti molli e delle ossa sia di natura mista e polimicrobica. Secondo V.P. Yakovlev (1995), nelle malattie purulente estese dei tessuti molli, gli anaerobi obbligati si riscontrano nel 50% dei casi, in combinazione con batteri aerobi nel 48% dei casi, mentre in monocoltura gli anaerobi vengono rilevati solo nell'1,3%.

Tuttavia, nella pratica, è difficile determinare il reale rapporto tra la composizione delle specie e la partecipazione di microrganismi anaerobici facoltativi, aerobici e anaerobici. Ciò è dovuto in larga misura alla difficoltà di identificare i batteri anaerobici per ragioni oggettive e soggettive. Le prime includono la capricciosità dei batteri anaerobici, la loro lenta crescita, la necessità di attrezzature speciali, terreni altamente nutritivi con additivi specifici per la loro coltivazione, ecc. Le seconde includono significativi costi finanziari e di tempo, la necessità di una rigorosa aderenza ai protocolli per studi multifase e ripetuti e la carenza di specialisti qualificati.

Tuttavia, oltre all'interesse accademico, l'identificazione della microflora anaerobica è di grande importanza clinica sia per determinare l'eziologia del focus purulento-necrotico primario e della sepsi, sia per sviluppare tattiche di trattamento, tra cui la terapia antibiotica.

Di seguito vengono illustrati gli schemi standard per lo studio della microflora di un focolaio purulento e del sangue in presenza di segni clinici di infezione anaerobica, utilizzati nel laboratorio batteriologico della nostra clinica.

Ogni esame inizia con la colorazione di Gram di uno striscio di tessuto prelevato dai tessuti profondi del focolaio purulento. Questo esame è uno dei metodi diagnostici rapidi per le infezioni delle ferite e può fornire una risposta approssimativa sulla natura della microflora presente nel focolaio purulento entro un'ora.

È fondamentale utilizzare mezzi per proteggere i microrganismi dagli effetti tossici dell'ossigeno, per questo si utilizzano:

• aerostato microanaerobico per la coltivazione di colture;
• pacchetti generatori di gas commerciali (GasPak o HiMedia) per la creazione di condizioni anaerobiche;
• indicatore di anaerobiosi: inoculazione di P. aeruginosa su citrato di Simons in condizioni anaerobiche (P. aeruginosa non utilizza citrato e il colore del terreno non cambia).

Subito dopo l'operazione, strisci e biopsie di sezioni profonde della ferita prelevate da un singolo locus vengono consegnati al laboratorio. Per la consegna dei campioni vengono utilizzati sistemi di trasporto speciali di diverse tipologie.

Se si sospetta una batteriemia, il sangue viene coltivato in parallelo in 2 fiale (10 ml ciascuna) con terreni commerciali per testare i microrganismi aerobi e anaerobi.

La semina viene effettuata utilizzando anelli di plastica monouso su diversi supporti:

1. su agar sangue Schaedler appena colato con l'aggiunta di un complesso di vitamina K + emina - per la coltivazione in un contenitore microanaerobico. Durante la semina primaria, viene utilizzato un disco con kanamicina per creare condizioni elettive (la maggior parte degli anaerobi è naturalmente resistente agli aminoglicosidi);
2. su agar sangue al 5% per coltivazione aerobica;
3. su terreno di arricchimento per la coltura in un barattolo microanaerobico (aumenta la probabilità di isolamento di agenti patogeni), tioglicolico o solfito di ferro se si sospetta un'infezione da clostridi.

Il contenitore microanaerobico e la piastra con agar sangue al 5% vengono posti in un termostato e incubati a +37 °C per 48-72 ore. Gli strisci ottenuti su vetro vengono colorati secondo la scala di Gram. Si consiglia di prelevare diversi strisci di secrezione della ferita durante l'operazione.

Già con l'ausilio della microscopia in alcuni casi è possibile trarre conclusioni preliminari sulla natura dell'infezione, poiché alcuni tipi di microrganismi anaerobici presentano una morfologia caratteristica.

L'ottenimento di una coltura pura conferma la diagnosi di infezione da clostridi.

Dopo 48-72 ore di incubazione, le colonie cresciute in condizioni aerobiche e anaerobiche vengono confrontate in base alla loro morfologia e ai risultati microscopici.

Le colonie cresciute su agar Schaedler vengono testate per l'aerotolleranza (diverse colonie di ciascun tipo). Vengono seminate in parallelo in settori su due piastre: con agar Schaedler e agar sangue al 5%.

Le colonie cresciute nei settori corrispondenti in condizioni aerobiche e anaerobiche sono considerate indifferenti all'ossigeno e vengono esaminate secondo i metodi esistenti per i batteri anaerobici facoltativi.

Le colonie che crescono solo in condizioni anaerobiche sono considerate anaerobi obbligati e vengono identificate tenendo conto:

• morfologia e dimensione delle colonie;
• presenza o assenza di emolisi;
• presenza di pigmento;
• crescita nell'agar;
• attività della catalasi;
• sensibilità generica agli antibiotici;
• morfologia cellulare;
• caratteristiche biochimiche del ceppo.

L'impiego di sistemi di analisi commerciali contenenti più di 20 test biochimici, che consentono di determinare non solo il genere ma anche il tipo di microrganismo, facilita notevolmente l'identificazione dei microrganismi.

Di seguito vengono presentate preparazioni microscopiche di alcuni tipi di anaerobi, isolati in coltura pura.

Il rilevamento e l'identificazione di un agente patogeno anaerobico nel sangue sono possibili in rari casi, come nel caso di una coltura di P. niger isolata dal sangue di un paziente con grave sepsi anaerobica della ferita sullo sfondo di un flemmone della coscia.

Talvolta, nella composizione delle associazioni di microrganismi possono essere presenti contaminanti che non svolgono un ruolo eziologico indipendente nel processo infettivo e infiammatorio. L'isolamento di tali batteri in monocoltura o in associazione con microrganismi patogeni, soprattutto quando si analizzano campioni bioptici da sezioni profonde della ferita, può indicare una bassa resistenza aspecifica dell'organismo e, di norma, è associato a una prognosi sfavorevole per la malattia. Tali risultati dell'esame batteriologico non sono rari in pazienti gravemente debilitati, in pazienti con diabete mellito, con stati di immunodeficienza e in presenza di varie malattie acute e croniche.

In presenza di un focolaio purulento nei tessuti molli, nelle ossa o nelle articolazioni e di un quadro clinico di infezione anaerobica (clostridiale o non clostridiale), la frequenza complessiva di isolamento di anaerobi, secondo i nostri dati, è del 32%. La frequenza di rilevamento di anaerobi obbligati nel sangue in queste patologie è del 3,5%.

Come si cura l'infezione anaerobica?

L'infezione anaerobica viene trattata principalmente con intervento chirurgico e terapia intensiva complessa. La base del trattamento chirurgico è l'otoplastica radicale con successivo trattamento ripetuto della ferita estesa e la sua chiusura con i metodi plastici disponibili.

Il fattore tempo nell'organizzazione dell'assistenza chirurgica gioca un ruolo importante, a volte decisivo. Ritardare l'intervento chirurgico comporta la diffusione dell'infezione in aree più estese, il peggioramento delle condizioni del paziente e un aumento del rischio dell'intervento stesso. La natura costantemente progressiva del decorso dell'infezione anaerobica è un'indicazione per un trattamento chirurgico d'urgenza o d'urgenza, che deve essere eseguito dopo una preparazione preoperatoria preliminare a breve termine, consistente nell'eliminazione dell'ipovolemia e di gravi violazioni dell'omeostasi. Nei pazienti con shock settico, l'intervento chirurgico è possibile solo dopo la stabilizzazione della pressione arteriosa e la risoluzione dell'oliguria.

La pratica clinica ha dimostrato la necessità di abbandonare le cosiddette incisioni "lampas" senza necrectomia, ampiamente accettate diversi decenni fa e ancora oggi non dimenticate da alcuni chirurghi. Tali tattiche portano alla morte dei pazienti in quasi il 100% dei casi.

Durante il trattamento chirurgico, è necessario eseguire un'ampia dissezione dei tessuti interessati dall'infezione, con incisioni che si estendono fino al livello delle aree visivamente invariate. La diffusione dell'infezione anaerobica è caratterizzata da una spiccata aggressività, superando diverse barriere come fascia, aponeurosi e altre strutture, il che non è tipico delle infezioni che si verificano senza la partecipazione dominante degli anaerobi. Le alterazioni patomorfologiche nel focolaio dell'infezione possono essere estremamente eterogenee: aree di infiammazione sierosa si alternano a focolai di necrosi tissutale superficiale o profonda. Questi ultimi possono essere localizzati a distanze significative l'uno dall'altro. In alcuni casi, le massime alterazioni patologiche nei tessuti vengono rilevate lontano dalla porta d'ingresso dell'infezione.

In relazione alle note caratteristiche di diffusione nelle infezioni anaerobiche, è necessario effettuare un'accurata revisione del focolaio infiammatorio con ampia mobilizzazione di lembi cutaneo-adiposi e cutaneo-fasciali, dissezione di fascia e aponeurosi con revisione del tessuto intermuscolare, paravasale, paraneurale, dei gruppi muscolari e di ciascun muscolo separatamente. Una revisione insufficiente della ferita porta a una sottostima della diffusione del flemmone, del volume e della profondità del danno tissutale, con conseguente incompletezza della COGO e inevitabile progressione della malattia con sviluppo di sepsi.

Nella CHO, è necessario rimuovere tutto il tessuto non vitale, indipendentemente dall'estensione della lesione. Le lesioni cutanee pallide, cianotiche o violacee sono già prive di irrorazione sanguigna a causa della trombosi vascolare. Devono essere rimosse in un unico blocco con il tessuto adiposo sottostante. Devono essere escisse anche tutte le aree interessate di fascia, aponeurosi, muscoli e tessuto intermuscolare. Nelle aree adiacenti a cavità sierose, grandi tronchi vascolari e nervosi, articolazioni, è necessario esercitare una certa moderazione durante la necrectomia.

Dopo la CHOGO radicale, i bordi e il fondo della ferita dovrebbero essere visivamente invariati. L'area della ferita dopo l'intervento chirurgico può occupare dal 5 al 40% della superficie corporea. Non c'è motivo di temere la formazione di superfici di ferita molto estese, poiché solo la necrectomia completa è l'unica via per salvare la vita del paziente. Il trattamento chirurgico palliativo porta inevitabilmente alla progressione del flemmone, alla sindrome da risposta infiammatoria sistemica e al peggioramento della prognosi della malattia.

Nella cellulite e miosite streptococcica anaerobica in fase di infiammazione sierosa, l'intervento chirurgico dovrebbe essere più moderato. Un'ampia separazione dei lembi cutanei e adiposi, l'esposizione circolare del gruppo muscolare interessato con separazione del tessuto intermuscolare sono sufficienti per arrestare il processo con un'adeguata disintossicazione intensiva e una terapia antibatterica mirata. Nella cellulite e miosite necrotica, le tattiche chirurgiche sono simili a quelle descritte sopra.

Nella miosite clostridiale, a seconda dell'estensione della lesione, vengono rimossi un muscolo, un gruppo o più gruppi muscolari, aree non vitali di pelle, grasso sottocutaneo e fascia.

Se, durante la revisione della ferita chirurgica, viene rilevato un volume significativo di danno tissutale (cancrena o la possibilità di quest'ultima) con scarse prospettive di preservare la capacità funzionale dell'arto, allora in questa situazione è indicata l'amputazione o l'esarticolazione dell'arto. Un intervento radicale sotto forma di troncamento dell'arto dovrebbe essere adottato anche nei pazienti con esteso danno tissutale di uno o più segmenti dell'arto in caso di sepsi grave e mielopatia multipla non correggibile, quando la prospettiva di preservare l'arto è gravata dalla perdita della vita del paziente, così come in caso di decorso fulminante di infezione anaerobica.

L'amputazione di un arto in caso di infezione anaerobica presenta delle peculiarità. Viene eseguita in modo circolare, senza formare lembi cutaneo-muscolari, all'interno di tessuti sani. Per ottenere un moncone più lungo, AP Kolesov et al. (1989) suggeriscono di eseguire l'amputazione al margine del processo patologico con dissezione e separazione dei tessuti molli del moncone. In tutti i casi, la ferita del moncone non viene suturata, ma viene eseguita a cielo aperto con tamponamento lasco con unguenti idrosolubili o soluzioni di iodoforo. Il gruppo di pazienti sottoposti ad amputazione di un arto è il più grave. La mortalità postoperatoria, nonostante la complessa terapia intensiva, rimane elevata: 52%.

L'infezione anaerobica è caratterizzata da un'infiammazione prolungata con un lento cambiamento delle fasi del processo della ferita. La fase di detersione della ferita dalla necrosi è fortemente ritardata. Lo sviluppo della granulazione è ritardato a causa del polimorfismo dei processi che si verificano nei tessuti molli, associato a gravi disturbi microcircolatori e infezione secondaria della ferita. Ciò richiede anche ripetuti trattamenti chirurgici del focolaio purulento-necrotico (Fig. 3.66.1), che comportano la rimozione della necrosi secondaria, l'apertura di nuove perdite e sacche purulente e l'accurata disinfezione della ferita utilizzando metodi di esposizione aggiuntivi (cavitazione ultrasonica, trattamento con flusso pulsante di antisettico, ozonizzazione, ecc.). La progressione del processo con la diffusione dell'infezione anaerobica a nuove aree costituisce un'indicazione per la CGO ripetuta d'urgenza. Il rifiuto della necrectomia a stadi è possibile solo dopo la persistente risoluzione del processo purulento-infiammatorio locale e dei fenomeni di SIRS.

Il periodo postoperatorio immediato nei pazienti con grave infezione anaerobica si svolge in terapia intensiva, dove vengono eseguite una terapia di disintossicazione intensiva, una terapia antibiotica, il trattamento delle disfunzioni multiorgano, un adeguato analgesico, la nutrizione parenterale e enterale, ecc. Le indicazioni per il trasferimento del paziente al reparto chirurgico dell'ospedale sono la dinamica positiva nel corso del processo di guarigione della ferita, il completamento della fase di trattamento chirurgico ripetuto del focolaio purulento e, talvolta, interventi di chirurgia plastica, la persistente eliminazione clinica e di laboratorio dei fenomeni di PON.

La terapia antibiotica è un elemento importante nel trattamento dei pazienti affetti da una patologia come l'infezione anaerobica. Data l'eziologia microbica mista del processo purulento-necrotico primario, vengono prescritti innanzitutto farmaci ad ampio spettro, inclusi farmaci anti-anaerobici. Le seguenti combinazioni di farmaci sono più comunemente utilizzate: cefalosporine di II-IV generazione o fluorochinoloni in combinazione con metronidazolo, diossidina o clindamicina, carbapenemi in monoterapia.

Il monitoraggio della dinamica del processo della ferita e della sepsi, il monitoraggio microbiologico delle secrezioni dalle ferite e da altri ambienti biologici consentono di apportare modifiche tempestive alla composizione, al dosaggio e alle modalità di somministrazione degli antibiotici. Pertanto, durante il trattamento della sepsi grave in presenza di un'infezione anaerobica, i regimi di terapia antibiotica possono essere modificati da 2 a 8 o più volte. Le indicazioni per la sua sospensione sono il sollievo persistente dei fenomeni infiammatori nei focolai purulenti primari e secondari, la guarigione delle ferite dopo chirurgia plastica, l'esito negativo dell'emocoltura e l'assenza di febbre per diversi giorni.

Una componente importante del trattamento chirurgico complesso dei pazienti con infezione anaerobica è il trattamento locale della ferita.

L'uso di una determinata medicazione viene pianificato in base allo stadio del processo della ferita, ai cambiamenti patomorfologici della ferita, al tipo di microflora e alla sua sensibilità agli antibiotici e agli antisettici.

Nella prima fase del processo di guarigione delle ferite, in caso di infezione anaerobica o mista, i farmaci di scelta sono gli unguenti a base idrofila con azione antianaerobica: diossicolo, streptonitolo, nitacid, iodopirone, unguenti al 5% di diossidina, ecc. Se nella ferita è presente flora gram-negativa, si utilizzano sia unguenti a base idrofila che antisettici: soluzioni di iodoforo all'1%, soluzione di diossidina all'1%, soluzioni di miramistina, ipoclorito di sodio, ecc.

Negli ultimi anni, abbiamo ampiamente utilizzato la moderna terapia di assorbimento applicativo delle ferite con assorbenti biologicamente attivi ad azione multicomponente sul processo della ferita, come Lysosorb, Colladiasorb, Diotevin, Anilodiotevin, ecc. I suddetti agenti esercitano un pronunciato effetto antinfiammatorio, emostatico, antiedematoso e antimicrobico su quasi tutti i tipi di flora batterica, favoriscono la necrolisi, convertono le secrezioni della ferita in gel, assorbono e rimuovono tossine, prodotti di decomposizione e organismi microbici al di fuori della ferita. L'uso di assorbenti drenanti biologicamente attivi consente l'arresto precoce del processo purulento-necrotico e dei fenomeni infiammatori nell'area della ferita e la prepara alla sutura plastica.

La formazione di ampie superfici di ferita, derivante dal trattamento chirurgico di un focolaio purulento diffuso, crea il problema della loro rapida chiusura con vari tipi di chirurgia plastica. La chirurgia plastica dovrebbe essere eseguita il più presto possibile, compatibilmente con le condizioni della ferita e del paziente. In pratica, la chirurgia plastica può essere eseguita non prima della fine della seconda - inizio della terza settimana, a causa delle caratteristiche del decorso della ferita in caso di infezione anaerobica sopra descritte.

La chirurgia plastica precoce di una ferita purulenta è considerata uno degli elementi più importanti del trattamento chirurgico complesso delle infezioni anaerobiche. L'eliminazione più rapida possibile di estese lesioni della ferita, che comportano una massiccia perdita di proteine ed elettroliti, la contaminazione della ferita con flora ospedaliera poliantibiotico-resistente e il coinvolgimento dei tessuti nel processo purulento-necrotico secondario, è una misura chirurgica patogeneticamente giustificata e necessaria, volta a trattare la sepsi e a prevenirne la progressione.

Nelle fasi iniziali della chirurgia plastica, è necessario utilizzare metodi semplici e poco traumatici, che includono la chirurgia plastica con tessuti locali, lo stretching tissutale dosato, l'ADP e una combinazione di questi metodi. La chirurgia plastica cutanea completa (in un'unica fase) può essere eseguita nel 77,6% dei pazienti. Nel restante 22,4% dei pazienti, il difetto della ferita può essere chiuso solo in fasi a causa delle peculiarità del processo della ferita e della sua estensione.

Il tasso di mortalità nel gruppo di pazienti sottoposti a un complesso di interventi di chirurgia plastica è quasi 3,5 volte inferiore rispetto al gruppo di pazienti che non si sono sottoposti a chirurgia plastica o che vi si sono sottoposti in una fase successiva, rispettivamente del 12,7% e del 42,8%.

Il tasso complessivo di mortalità postoperatoria per infezione anaerobica grave dei tessuti molli, con un focolaio purulento-necrotico diffuso su un'area di oltre 500 cm2 ^, è del 26,7%.

La conoscenza delle caratteristiche cliniche del corso consente a un chirurgo pratico di identificare precocemente una malattia potenzialmente letale come l'infezione anaerobica e di pianificare una serie di misure diagnostiche e terapeutiche di risposta. Il trattamento chirurgico radicale tempestivo di un focolaio purulento-necrotico esteso, la necrectomia ripetuta a stadi, la chirurgia plastica cutanea precoce in combinazione con una terapia intensiva multicomponente e un adeguato trattamento antibatterico possono ridurre significativamente la mortalità e migliorare i risultati del trattamento.