Micoplasmosi (infezione da micoplasmi): cause e patogenesi

I micoplasmi sono batteri di classe Mollicutes: un agente della micoplasmosi respiratoria è il micoplasma della specie Pneumoniae del genere Mycoplasma. L'assenza della parete cellulare causa un certo numero di proprietà di micoplasmi, compreso il polimorfismo pronunciato (forme arrotondate, ovali, filiformi) e la resistenza agli antibiotici beta-lattamici. Micoplasmi o moltiplicano fissione binaria causa di divisione cellulare disaccoppiamento e la replicazione del DNA, di forma allungata, baffi forme mitselopodobnyh contenenti genoma multipli replicato e successivamente separato in coccoidi corpo (elementari). La dimensione del genoma (piccolo tra procarioti) determina la limitata capacità di biosintesi e, di conseguenza, micoplasmi dipendenza dalla cellula ospite, nonché elevate esigenze di terreno nutritivo per coltura. La coltura dei micoplasmi è possibile nella coltura dei tessuti.

I micoplasmi sono diffusi in natura (sono isolati da esseri umani, animali, uccelli, insetti, piante, suolo e acqua).

I micoplasmi sono caratterizzati da una stretta relazione con la membrana delle cellule eucariotiche. Le strutture terminali dei microrganismi contengono proteine p1 e p30, che probabilmente giocano un ruolo nella mobilità dei micoplasmi e il loro attaccamento alla superficie delle cellule del macroorganismo. Forse l'esistenza di micoplasmi all'interno della cellula, che consente loro di evitare gli effetti di molti meccanismi protettivi dell'organismo ospite. Il meccanismo di danno alle cellule del macroorganismo è multiforme (M. Pneumoniae, in particolare, produce emolisina e ha la capacità di gemadsorbimento).

Micoplasmi sono instabili nell'ambiente: nella composizione aerosol a condizioni ambiente mantenuto vitalità fino a 30 minuti, uccisi dall'azione dei raggi ultravioletti, disinfettanti, sensibili alle variazioni di pressione osmotica, e altri fattori.

Epidemiologia della micoplasmosi (infezione micoplasmica)

Fonte di agente - malati con infezione sintomatica o asintomatica M. Pneumoniae (che può essere rilasciato dal muco faringeo entro 8 settimane o più dall'inizio della malattia, anche in presenza di anticorpi e antimikoplazmaticheskih nonostante la terapia antimicrobica efficace). Il trasportatore transitorio M. Pneumoniae è possibile.

Il meccanismo di trasmissione è l'aspirazione, effettuata principalmente da goccioline trasportate dall'aria. Per trasmettere l'agente patogeno è necessario un contatto abbastanza vicino e a lungo termine.

La suscettibilità alle infezioni è più alta nei bambini di età compresa tra 5 e 14 anni, tra gli adulti, la fascia d'età più colpita è quella di età inferiore ai 30-35 anni.

La durata dell'immunità postinfettiva dipende dall'intensità e dalla forma del processo infettivo. Dopo la polmonite micoplasmatica trasferita, si forma un'immunità cellulare e umorale pronunciata con una durata di 5-10 anni.

L'infezione da M. Polmonite è onnipresente, ma il maggior numero di casi si riscontra nelle città. Per la moplosmosi respiratoria, non i caratteri: rapida diffusione epidemica, caratteristica delle infezioni virali respiratorie. Per trasmettere l'agente patogeno è necessario un contatto abbastanza vicino e a lungo termine, quindi la micoplasmosi respiratoria è particolarmente comune nei collettivi chiusi (militari, studenti, ecc.); in gruppi militari di nuova formazione fino al 20-40% della polmonite è causato da M. Pneumoniae. Sullo sfondo di morbilità sporadica, epidemie di micoplasmosi respiratoria sono periodicamente osservate in grandi città e gruppi chiusi, che durano fino a 3-5 mesi o più.

Tipici casi secondari di infezione da M. Pneumoniae in focolai familiari (il bambino della scuola primaria è malato); si sviluppano nel 75% dei casi. Mentre la velocità di trasmissione raggiunge l'84% nei bambini e il 41% negli adulti.

L'incidenza sporadica di infezione da M. Pneumoniae si osserva durante tutto l'anno con un certo aumento nel periodo autunno-inverno e primaverile: i focolai di micoplasmosi respiratoria si verificano più spesso in autunno.

L'infezione da M. Pneumoniae è caratterizzata da un aumento periodico dell'incidenza della malattia con un intervallo di 3-5 anni.

La profilassi specifica della micoplasmosi non è stata sviluppata.

La prevenzione non specifica della micoplasmosi respiratoria è simile alla prevenzione di altre ARI (separazione, pulizia ad umido, ventilazione dei locali).

Patogenesi della micoplasmosi (infezione micoplasmica)

M. Pneumoniae cade sulla superficie delle mucose del tratto respiratorio. Penetra la barriera mucociliare ed è saldamente attaccato alla membrana delle cellule epiteliali per mezzo di strutture terminali. L'incorporazione delle sezioni della membrana dell'eccitatrice nella membrana cellulare avviene; il contatto intermembro chiuso non esclude la penetrazione del contenuto di micoplasmi nella cellula. Forse parassitizzazione intracellulare di micoplasmi. Danni alle cellule epiteliali attraverso l'uso di metaboliti cellulari micoplasma e steroli della membrana cellulare, nonché a causa dell'azione dei metaboliti di micoplasma: perossido di idrogeno (fattore M emolitica, pneumoniae) e radicali superossido. Una delle manifestazioni della sconfitta delle cellule dell'epitelio ciliato è la disfunzione delle cilia fino alla ciliostasi. Che porta a una violazione del trasporto mucociliare. Polmonite causata da Mycoplasma pneumoniae, spesso interstiziale (infiltrazione e ispessimento delle pareti mezhalveolyarnyh, l'emergere li linfoidi e cellule plasmatiche istiocitarie, perdita di epitelio alveolare). C'è un aumento dei linfonodi peribronchiali.

Nella patogenesi della micoplasmosi, grande importanza viene attribuita alle reazioni immunopatologiche, che probabilmente causano molte manifestazioni extrapolmonari di micoplasmosi.

Per la micoplasmosi respiratoria, la formazione di agglutinine fredde è altamente caratteristica. Si presume che M. Pneumoniae colpisce i globuli rossi I, rendendolo un immunogeno (in un'altra versione, è possibile la loro epitopo affinità), con conseguente anticorpi IgM Kholodov complemento-prodotti a eritrociti antigeni I.

M. Pneumoniae causa l'attivazione policlonale dei linfociti B e T. In caso di infezione, il livello di IgM sierica totale è significativamente aumentato.

M. Pneumoniae induce una risposta immunitaria specifica, accompagnata dalla produzione di IgA secretorie e anticorpi IgG circolanti.

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