Micoplasmosi (infezione da microrganismi) - Cause e patogenesi

I micoplasmi sono batteri della classe Mollicutes: l'agente eziologico della micoplasmosi respiratoria è il micoplasma della specie Pneumoniae del genere Mycoplasma . L'assenza di una parete cellulare determina una serie di proprietà dei micoplasmi, tra cui un marcato polimorfismo (forme rotonde, ovali, filiformi) e la resistenza agli antibiotici beta-lattamici. I micoplasmi si riproducono per fissione binaria o per desincronizzazione della divisione cellulare e della replicazione del DNA; si allungano con la formazione di forme miceliari filiformi contenenti un genoma ripetutamente replicato e successivamente suddivise in corpi coccoidi (elementari). Le dimensioni del genoma (le più piccole tra i procarioti) determinano le limitate possibilità di biosintesi e, di conseguenza, la dipendenza dei micoplasmi dalla cellula ospite, nonché gli elevati requisiti di terreni nutritivi per la coltivazione. La coltivazione dei micoplasmi è possibile in coltura tissutale.

I micoplasmi sono ampiamente diffusi in natura (sono isolati dall'uomo, dagli animali, dagli uccelli, dagli insetti, dalle piante, dal suolo e dall'acqua).

I micoplasmi sono caratterizzati da una stretta connessione con la membrana delle cellule eucariotiche. Le strutture terminali dei microrganismi contengono le proteine p1 e p30, che probabilmente svolgono un ruolo nella mobilità dei micoplasmi e nella loro adesione alla superficie delle cellule del macroorganismo. I micoplasmi possono esistere all'interno della cellula, il che consente loro di eludere gli effetti di molti meccanismi protettivi dell'organismo ospite. Il meccanismo di danno alle cellule del macroorganismo è multiforme (M. pneumoniae, in particolare, produce emolisina e ha la capacità di emoadsorbimento).

I micoplasmi sono instabili nell'ambiente: negli aerosol in condizioni interne restano vitali fino a 30 minuti, muoiono sotto l'effetto dei raggi ultravioletti, dei disinfettanti, sono sensibili alle variazioni della pressione osmotica e ad altri fattori.

Epidemiologia della micoplasmosi (infezione da micoplasma)

La fonte del patogeno è una persona malata con una forma manifesta o asintomatica di infezione da M. pneumoniae (può essere isolato dal muco faringeo per 8 settimane o più dall'esordio della malattia, anche in presenza di anticorpi antimicoplasma e nonostante un'efficace terapia antimicrobica). È possibile la trasmissione transitoria di M. pneumoniae.

Il meccanismo di trasmissione è per aspirazione, principalmente tramite goccioline trasportate dall'aria. Per la trasmissione del patogeno è necessario un contatto piuttosto ravvicinato e prolungato.

La suscettibilità all'infezione è più elevata nei bambini di età compresa tra 5 e 14 anni; tra gli adulti, la fascia d'età più colpita è quella inferiore ai 30-35 anni.

La durata dell'immunità post-infettiva dipende dall'intensità e dalla forma del processo infettivo. Dopo la polmonite da Mycoplasma pneumoniae, si forma un'immunità cellulare e umorale marcata, che dura 5-10 anni.

L'infezione da M. pneumoniae è diffusa, ma il maggior numero di casi si osserva nelle città. La micoplasmosi respiratoria non è caratterizzata da: rapida diffusione epidemica, tipica delle infezioni virali respiratorie. La trasmissione del patogeno richiede un contatto piuttosto stretto e prolungato, quindi la micoplasmosi respiratoria è particolarmente comune in gruppi chiusi (militari, studenti, ecc.); nei gruppi militari di recente formazione, fino al 20-40% delle polmoniti è causato da M. pneumoniae. Nel contesto della morbilità sporadica, si osservano periodicamente epidemie di micoplasmosi respiratoria nelle grandi città e nei gruppi chiusi, che durano fino a 3-5 mesi o più.

Tipici sono i casi secondari di infezione da M. pneumoniae in focolai familiari (inizialmente si ammala un bambino in età scolare); si sviluppano nel 75% dei casi, con un tasso di trasmissione che raggiunge l'84% nei bambini e il 41% negli adulti.

L'incidenza sporadica dell'infezione da M. pneumoniae si osserva durante tutto l'anno, con un certo aumento nel periodo autunno-inverno e primaverile: le epidemie di micoplasmosi respiratoria si verificano più spesso in autunno.

L'infezione da M. pneumoniae è caratterizzata da un aumento periodico della morbilità a intervalli di 3-5 anni.

Non è stata sviluppata una prevenzione specifica della micoplasmosi.

La prevenzione non specifica della micoplasmosi respiratoria è simile alla prevenzione di altre infezioni respiratorie acute (separazione, pulizia a umido, ventilazione dei locali).

Patogenesi della micoplasmosi (infezione da micoplasma)

M. pneumoniae raggiunge la superficie delle mucose delle vie respiratorie. Penetra la barriera mucociliare e si attacca saldamente alla membrana delle cellule epiteliali utilizzando strutture terminali. Parti della membrana del patogeno sono incorporate nella membrana cellulare; uno stretto contatto intermembrana non esclude la penetrazione del contenuto del micoplasma nella cellula. È possibile il parassitismo intracellulare dei micoplasmi. Danni alle cellule epiteliali dovuti all'utilizzo di metaboliti cellulari e steroli della membrana cellulare da parte dei micoplasmi, nonché all'azione dei metaboliti del micoplasma: perossido di idrogeno (fattore emolitico M, pneumoniae) e radicali superossido. Una delle manifestazioni del danno alle cellule dell'epitelio ciliato è la disfunzione delle ciglia fino alla ciliostasi, che porta all'interruzione del trasporto mucociliare. La polmonite causata da M. pneumoniae è spesso interstiziale (infiltrazione e ispessimento dei setti interalveolari, comparsa di cellule linfoidi istiocitarie e plasmacellule, danno all'epitelio alveolare). Si osserva un aumento dei linfonodi peribronchiali.

Nella patogenesi della micoplasmosi rivestono grande importanza le reazioni immunopatologiche, che probabilmente determinano molte manifestazioni extrapolmonari della micoplasmosi.

La micoplasmosi respiratoria è fortemente caratterizzata dalla formazione di agglutinine fredde. Si presume che M. pneumoniae influenzi l'antigene eritrocitario I, rendendolo un immunogeno (secondo un'altra versione, la loro relazione epitopica non è esclusa), a seguito della quale vengono prodotti anticorpi IgM freddi leganti il complemento contro l'antigene eritrocitario I.

M. pneumoniae causa l'attivazione policlonale dei linfociti B e T. Gli individui infetti mostrano un aumento significativo dei livelli sierici totali di IgM.

Il M. pneumoniae induce una risposta immunitaria specifica accompagnata dalla produzione di IgA secretorie e di anticorpi IgG circolanti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]