Sindrome WPW (Wolff-Parkinson-White).

La sindrome di WPW (Wolff-Parkinson-White) è una condizione caratterizzata dall'esistenza di una via aggiuntiva attraverso cui vengono condotti gli impulsi.

In assenza di anomalie, quando il cuore funziona normalmente, i ventricoli e gli atri si contraggono uno dopo l'altro. Il cuore si contrae a seguito di impulsi provenienti dal nodo senoatriale. Il nodo senoatriale, chiamato anche pacemaker, è il principale generatore di impulsi, motivo per cui il suo ruolo nel sistema di conduzione cardiaco è dominante. L'impulso prodotto nel nodo senoatriale raggiunge gli atri, ne provoca la contrazione e quindi passa al nodo atrioventricolare (AV), situato tra ventricoli e atri. Questo è l'unico percorso possibile attraverso il quale l'impulso può raggiungere i ventricoli. Per diverse frazioni di secondo, si verifica un ritardo nell'impulso in questo nodo AV, dovuto alla necessità di dare il tempo al sangue di spostarsi completamente dagli atri ai ventricoli. Successivamente, l'impulso si dirige verso le branche di His e i ventricoli si contraggono.

Nel caso della sindrome di WPW, esistono altri modi attraverso cui l'impulso raggiunge i ventricoli senza passare attraverso il nodo atrioventricolare, bypassandolo. Per questo motivo, questo percorso di bypass contribuisce in una certa misura a una conduzione più rapida dell'impulso lungo di esso rispetto a quella che segue i canali normali appropriati. Tale fenomeno potrebbe non influire in alcun modo sulle condizioni di una persona con questa sindrome cardiaca ed essere praticamente impercettibile. Spesso è possibile rilevarlo solo negli indicatori di attività cardiaca visualizzati nell'elettrocardiogramma.

Va notato a parte che oltre alla sindrome di WPW, esiste anche il fenomeno della CLC, che in sostanza è quasi del tutto identico ad essa, con l'unica eccezione che non si osservano alterazioni caratteristiche sull'ECG.

In sintesi, osserviamo che la sindrome di WPW, in quanto fenomeno di comparsa di ulteriori vie di conduzione dell'impulso, ha prevalentemente il carattere di un'anomalia cardiaca congenita e la sua prevalenza effettiva è superiore al numero di casi registrati. In giovane età, la sua presenza nell'uomo non è accompagnata da sintomi pronunciati. Tuttavia, nel tempo, possono insorgere alcuni fattori che provocano lo sviluppo di tale sindrome. Ciò si verifica principalmente se la conduttività dell'impulso nella via principale del suo passaggio peggiora.

Cause della sindrome di WPW

Le cause della sindrome di WPW, come sostengono la maggior parte degli scienziati in campo medico, si basano principalmente su fattori congeniti. In particolare, il fatto che ulteriori connessioni atrioventricolari vengano preservate durante il processo di formazione incompleta del cuore. A ciò si aggiunge il fatto che durante la fase di formazione degli anelli fibrosi nelle valvole mitrale e tricuspide, le fibre muscolari non regrediscono completamente.

Il normale corso dello sviluppo è caratterizzato da un graduale assottigliamento e, successivamente (al raggiungimento delle 20 settimane), dalla completa scomparsa di tutte le vie muscolari aggiuntive presenti nelle fasi precoci in tutti gli embrioni. Le anomalie con cui si possono formare anelli atrioventricolari fibrosi contribuiscono alla conservazione delle fibre muscolari, che diventa il principale prerequisito anatomico per la sindrome di WPW.

La forma familiare della sindrome di WPW è caratterizzata molto più spesso dalla presenza di un gran numero di connessioni atrioventricolari aggiuntive.

In circa un terzo di tutti i casi clinici, la sindrome è associata a difetti cardiaci congeniti: prolasso della valvola mitrale, anomalia di Ebstein. Inoltre, la causa può essere una deformazione del setto interventricolare o interatriale, la tetralogia di Fallot, la displasia del tessuto connettivo (stigmi disembriogenetici). Un ruolo importante è svolto anche dal fattore ereditario, in particolare dalla cardiomiopatia ipertrofica ereditaria.

Le cause della sindrome di WPW, come vediamo, consistono principalmente in un'alterazione nella formazione di un organo così importante come il cuore umano durante lo sviluppo embrionale. Tuttavia, sebbene questa sindrome sia in gran parte causata da caratteristiche anatomiche congenite sfavorevoli, le sue prime manifestazioni possono essere rilevate sia nell'infanzia che nell'età adulta.

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Sindrome di Wolff-Parkinson-White

I dati statistici mostrano che la sindrome di Wolff-Parkinson-White si osserva nello 0,1-0,3% dell'intera popolazione. È caratterizzata dal maggior numero di casi dovuto alla presenza di un'anomalia cardiaca, ovvero un fascio di Kent aggiuntivo, localizzato tra uno dei ventricoli e l'atrio sinistro. La presenza del fascio di Kent è uno dei fattori patogenetici fondamentali per l'insorgenza di tale sindrome. Tra le persone a cui è stata diagnosticata la sindrome di Wolff-Parkinson-White, gli uomini generalmente prevalgono sulle donne.

Il quadro clinico di questa sindrome in alcuni pazienti può essere del tutto inconsueto. La principale conseguenza rilevabile del passaggio più rapido dell'impulso lungo la via di conduzione aggiuntiva è, innanzitutto, l'alterazione del ritmo cardiaco e lo sviluppo di aritmie. In più della metà dei casi clinici si verificano tachiaritmie parossistiche sopraventricolari e reciproche, flutter o fibrillazione atriale. Spesso, la sindrome di Wolff-Parkinson-White è causata da anomalia cardiaca ipertrofica di Ebstein, prolasso della valvola mitrale e cardiomiopatia.

La sindrome di Wolff-Parkinson-White è un fenomeno in cui si verifica un'eccitazione prematura dei ventricoli cardiaci. Lo sviluppo della sindrome non è solitamente accompagnato dalla comparsa di sintomi sufficientemente evidenti da consentirne la diagnosi. Spesso, è possibile determinare la presenza della sindrome di Wolff-Parkinson-White esclusivamente tramite i dati dell'elettrocardiogramma.

Sintomi della sindrome di WPW

I sintomi della sindrome di WPW potrebbero non manifestarsi fino a quando la sua presenza non venga definitivamente accertata tramite l'elettrocardiogramma, utilizzato come principale metodo di conferma. Ciò può accadere in qualsiasi momento, indipendentemente dall'età del soggetto, e fino ad allora il decorso di questo sintomo cardiaco non è generalmente accompagnato dalla comparsa di sintomi pronunciati ad esso inerenti.

I principali segni caratteristici che indicano la presenza della sindrome di WPW sono disturbi del ritmo cardiaco. Nell'80% dei casi, si verifica una tachicardia sopraventricolare reciproca, con una frequenza del 15-30%, si verifica fibrillazione atriale e il 5% dei pazienti manifesta flutter atriale, quando il numero di battiti al minuto raggiunge i 280-320.

Inoltre, esiste la possibilità che si sviluppino aritmie aspecifiche: tachicardia ventricolare ed ecchisistolia: ventricolare e atriale.

Gli attacchi aritmici sono spesso causati da condizioni causate da sovraccarico emotivo o dalle conseguenze di un notevole sforzo fisico. Anche l'abuso di alcol può essere una delle cause, e talvolta l'aritmia cardiaca è spontanea ed è impossibile determinarne con esattezza la causa.

Quando si verifica un attacco di aritmia, questo è accompagnato da sensazione di arresto cardiaco e palpitazioni, cardialgia, e il paziente può avvertire una sensazione di soffocamento. In caso di flutter e fibrillazione atriale, si verificano spesso svenimenti, mancanza di respiro, vertigini e ipotensione arteriosa. Se si verifica la transizione alla fibrillazione ventricolare, non si esclude la possibilità di morte cardiaca improvvisa.

Sintomi della sindrome di WPW come i parossismi aritmici possono durare da pochi secondi a diverse ore. Possono essere arrestati eseguendo tecniche riflesse o autonomamente. La lunga durata dei parossismi richiede il ricovero ospedaliero e l'intervento di un cardiologo per monitorare queste condizioni del paziente.

Sindrome di WPW latente

In alcuni casi, il decorso della sindrome di WPW può essere completamente latente, nascosto. È possibile ipotizzare la sua presenza in un paziente in base alla tachiaritmia rilevata, e il principale strumento diagnostico è lo studio del cuore mediante un metodo elettrofisiologico, in cui i ventricoli ricevono stimolazione artificiale con una corrente elettrica. La necessità di questo metodo è dovuta al fatto che le vie di conduzione aggiuntive possono condurre gli impulsi esclusivamente in modo retrogrado e non hanno la capacità di procedere in direzione anterograda.

La sindrome di WPW latente viene inoltre diagnosticata sulla base del fatto che il ritmo sinusale non è accompagnato da manifestazioni indicanti un'eccitazione prematura dei ventricoli, ovvero, all'elettrocardiogramma, l'intervallo PQ non presenta deviazioni dai valori normali. Inoltre, non si osserva nemmeno l'onda delta, ma si nota la presenza di tachicardia reciproca atrioventricolare, caratterizzata da conduzione retrograda attraverso ulteriori connessioni atrioventricolari. In questo caso, la diffusione dell'area di depolarizzazione avviene in sequenza: dal nodo del seno agli atri e, passando attraverso il nodo atrioventricolare con il fascio di His, raggiunge il miocardio ventricolare.

In conclusione, occorre sottolineare che la sindrome di WPW latente può essere individuata registrando il tempo di conduzione dell'impulso retrogrado oppure stimolando i ventricoli durante l'esame endocardico.

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Manifestazione della sindrome di WPW

La caratteristica principale che distingue la sindrome di WPW conclamata è che la direzione del passaggio dell'eccitazione può essere non solo anterograda, ma anche retrograda. La conduzione puramente retrograda dell'impulso attraverso ulteriori vie di eccitazione ventricolare supera la conduzione anterograda nella frequenza dei casi riscontrati.

La sindrome è detta di tipo anterogrado perché "si manifesta", dichiara la sua esistenza sotto forma di alterazioni caratteristiche che compaiono nell'elettrocardiogramma del paziente. La capacità dell'impulso di seguire la direzione anterograda determina, in realtà, le manifestazioni specifiche che contraddistinguono questa sindrome nei risultati dell'elettrocardiogramma. In particolare, con segni di preeccitazione ventricolare, si nota la comparsa di un'onda delta nelle derivazioni standard, l'intervallo PQ si accorcia e si osserva un complesso QRS allargato. Per quanto riguarda l'onda delta, va notato separatamente che la sua entità è tanto maggiore quanto più estesa è l'area del miocardio ventricolare a cui viene trasmessa l'eccitazione dal fascio di Kent.

La sindrome di WPW che si manifesta è caratterizzata dalle caratteristiche sopra menzionate, al di fuori di un attacco reciproco parossistico di tachicardia. Il grado di pericolosità, se si intende un pericolo per la vita del paziente, non è associato principalmente alla presenza di questa sindrome cardiaca, ma principalmente a tali attacchi, con tachicardia e fibrillazione atriale.

Sindrome di WPW tipo B

La sindrome di WPW di tipo B è per molti aspetti simile al tipo A della stessa sindrome cardiaca. In essa, a seguito del passaggio dell'impulso sinusale attraverso il fascio di Paladino-Kent destro, si verifica l'eccitazione di una parte del ventricolo destro, anticipando la consueta attivazione di entrambi i ventricoli, che avviene a causa dell'impulso proveniente dalla giunzione atrioventricolare.

La somiglianza con la sindrome simile di tipo A risiede nell'eccitazione prematura dei ventricoli, o più precisamente, di parte del ventricolo destro. Questo fenomeno si riflette nell'accorciamento dell'intervallo PQ. Inoltre, la sindrome di WPW è caratterizzata dall'attivazione dei tessuti muscolari del ventricolo destro, che si verifica sequenzialmente da uno strato all'altro. Ciò causa la formazione di un'onda delta. Infine, i processi di eccitazione dei ventricoli destro e sinistro non coincidono temporalmente. Inizialmente viene attivato il ventricolo destro, dopodiché l'eccitazione viene trasmessa al setto interventricolare e infine viene coinvolto il ventricolo sinistro.

Questa sequenza di eccitazione ventricolare presenta anche delle somiglianze con il blocco di branca sinistra.

Spesso si verificano casi che non rientrano nella definizione di sindrome di WPW di tipo B e, allo stesso tempo, non corrispondono completamente al tipo A di tale sindrome. Alcuni di essi sono classificati come una forma transizionale della forma AB. La comparsa della sindrome di WPW non è sempre necessariamente associata alla presenza di ulteriori vie di Paladino-Kent. Può anche essere causata dall'attivazione simultanea del fascio di James e del fascio di Mahaim. Se l'attivazione si verifica solo con il fascio di James, si forma la sindrome di LGL.

Sindrome di WPW transitoria

La sindrome di WPW transitoria si verifica in un certo numero di pazienti. In questi casi, la preeccitazione ventricolare è transitoria. In questa forma della sindrome, si verificano episodicamente specifiche deviazioni dai complessi cardiaci normali all'elettrocardiogramma a riposo, e può intercorrere un periodo di tempo piuttosto lungo tra le loro manifestazioni, durante il quale gli indicatori ECG dell'attività cardiaca non subiscono alterazioni.

È possibile diagnosticare la sindrome di WPW di tipo transitorio principalmente solo in seguito a un effetto mirato: quando viene eseguita la stimolazione transesofagea degli atri, ATP o finoptina sono stati somministrati per via endovenosa. Spesso, il rilevamento di segni di preeccitazione ventricolare è possibile solo inducendo artificialmente un blocco di conduzione temporaneo attraverso il nodo atrioventricolare. In questo caso, la sindrome è chiamata sindrome di WPW latente.

La sindrome di WPW transitoria è caratterizzata dalla comparsa di attacchi di tachicardia.

Se la sindrome di WPW transitoria non è associata alla comparsa di aritmie cardiache, si parla di fenomeno di WPW. La possibile transizione della malattia durante il suo decorso da sindrome a fenomeno è un fattore indicativo di un andamento favorevole.

Sindrome di WPW intermittente

La sindrome di WPW intermittente è anche nota come intermittente. Questo nome riflette accuratamente l'essenza stessa dei processi che vi si svolgono. E accade quanto segue: le vie di conduzione dell'eccitazione diventano alternativamente il suo passaggio attraverso il nodo atrioventricolare, quindi la direzione anterograda dell'impulso attraverso il fascio di Kent. Per questa ragione, un elettrocardiogramma standard al di fuori di un attacco parossistico di tachicardia mostra o la presenza di segni di eccitazione prematura dei ventricoli, oppure nessuna manifestazione di ciò. Gli indicatori ECG sono caratterizzati dalla presenza di segni di preeccitazione ventricolare sullo sfondo del ritmo sinusale e della tachicardia reciproca atrioventricolare accertata. Le difficoltà nella diagnosi della sindrome di WPW intermittente possono essere causate dal fatto che non è sempre possibile determinarla sulla base di un singolo elettrocardiogramma a riposo.

Nella forma intermittente della sindrome di WPW, sull'elettrocardiogramma si osserva la comparsa transitoria di un'onda delta caratteristica.

La sindrome di WPW intermittente è quindi caratterizzata da un continuo cambiamento di direzione dell'impulso sinusale, da retrogrado attraverso il nodo atrioventricolare ad anterogrado nel fascio di Kent. Per questo motivo, questo tipo di sindrome può essere spesso difficile da diagnosticare.

Sindrome di WPW negli adolescenti

L'adolescenza è un periodo in cui è molto probabile che si verifichino diverse anomalie cardiache e che si sviluppino patologie correlate. Una di queste è la sindrome di WPW negli adolescenti.

Questa sindrome cardiaca si verifica più frequentemente nella fascia d'età compresa tra i 10 e i 15 anni. Dopo i 10 anni, i ragazzi adolescenti sono più suscettibili a questa malattia. L'adolescenza, o come viene anche chiamata, è uno dei due periodi principali in cui possono manifestarsi tachicardia e altri disturbi del ritmo cardiaco.

Quando ciò si verifica a causa della presenza della sindrome di WPW in un adolescente, non si riscontrano segni fisici caratteristici, fatta eccezione per le sue uniche manifestazioni sotto forma di sintomi di tachiaritmia. Inoltre, nell'adolescenza, la gravità di questi sintomi è spesso estremamente lieve. Tuttavia, se si verifica un attacco, questo può essere accompagnato da sudorazione intensa, estremità fredde, ipotensione e congestione polmonare. Il rischio di tali fenomeni negativi aumenta in presenza di difetti cardiaci, acquisiti o congeniti.

Nel 70% degli adolescenti, la sindrome di WPW provoca tachicardia parossistica con una frequenza cardiaca che raggiunge i 200 battiti al minuto e un calo della pressione sanguigna a 60-70 mm Hg e successivamente a valori criticamente minimi.

La sindrome di WPW negli adolescenti, e in particolare l'aritmia che provoca, è strettamente associata alla possibilità di morte cardiaca improvvisa. Dai 3 ai 13 anni, la frequenza di questi casi è rispettivamente dello 0,6% e del 2,3% tra i giovani di età inferiore ai 21 anni.

Sindrome di WPW atipica

È possibile affermare che esiste una sindrome di WPW atipica in base al fatto che, secondo i dati elettrocardiografici, mentre tutti gli altri segni caratteristici sono conservati, si nota una presenza incompleta del complesso dei segni ECG ad essa caratteristici.

In particolare, si giunge alla conclusione che si tratti di sindrome di WPW atipica se l'intervallo PQ rimane invariato. La giustificazione di questo fatto può essere che, dopo il ritardo atrioventricolare dell'impulso, si osserva una conduzione anomala nelle fibre di Mahayma, che si diramano dal tronco principale del fascio di His.

Inoltre, l'intervallo PO potrebbe non essere accorciato a causa del fenomeno del blocco atriale. La diagnosi di questa forma della sindrome si basa sulla forma assunta dai complessi cardiaci ventricolari con l'onda delta.

Vengono prese in considerazione anche le alterazioni che si verificano nei complessi QRS e che riflettono disturbi del ritmo caratteristici.

Nella sua forma tipica, la sindrome di WPW presenta un intervallo PR breve, inferiore a 120 ms e un complesso QRS ampio, superiore a 120 ms, e presenta inoltre una parte iniziale lenta e segni di ripolarizzazione alterata.

Per quanto riguarda le vie di conduzione aggiuntive della sede sinistra, occorre notare che sono preeccitate in misura minore rispetto ai tratti di derivazione della parete libera sulla destra.

La sindrome di WPW atipica viene presa in considerazione quando la pre-eccitazione è chiaramente osservata (da uno specialista ECG sufficientemente competente), mentre l'intervallo PR è maggiore o uguale a 120 ms e il complesso QRS, di conseguenza, non raggiunge i 120 ms. La pre-eccitazione non è espressa o evidente, sia a causa di un intervallo PR non accorciato, sia quando vi è evidenza di pre-eccitazione ventricolare. In questo caso, tuttavia, la sindrome di WPW atipica dovrebbe essere distinta dall'esistenza di vie di conduzione aggiuntive nascoste.

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Diagnosi della sindrome di WPW

La diagnosi della sindrome di WPW prevede l'esecuzione di un elettrocardiogramma Holter e di un ECG a 12 derivazioni, l'uso di stimolazione cardiaca elettrica attraverso l'esofago e un esame elettrofisiologico del cuore.

La stimolazione cardiaca transesofagea fornisce una conferma affidabile dell'esistenza di ulteriori vie di conduzione degli impulsi caratteristiche della sindrome di WPW e induce anche parossismi aritmici.

L'esecuzione di uno studio elettrofisiologico endocardico offre l'opportunità di stabilire l'esatta area di localizzazione e il numero di vie aggiuntive. L'utilizzo di questo metodo è anche un modo per verificare la forma clinica della sindrome di WPW e aiuta a selezionare i farmaci per la terapia, oltre a consentire di valutare l'efficacia del loro utilizzo o dell'ablazione a radiofrequenza.

La determinazione di tutti i possibili difetti cardiaci e cariomiopatie associati all'esistenza della sindrome di WPW avviene tramite un esame ecografico del cuore.

I principali criteri elettrocardiografici nella sindrome di WPW sono l'accorciamento dell'intervallo PQ a un valore inferiore a 0,12 s, la presenza di deformazione del complesso QRS di fusione e la presenza di onde delta. Inoltre, per stabilire disturbi transitori del ritmo, viene utilizzato il monitoraggio ECG giornaliero.

Per effettuare una diagnosi differenziale di questa sindrome cardiaca è necessario il blocco di branca.

La diagnosi della sindrome di WPW si basa su un approccio integrato che utilizza diversi metodi diagnostici clinici e strumentali. Tuttavia, la prima diagnosi di questa malattia avviene principalmente durante la decodifica dell'elettrocardiogramma del paziente da parte di un cardiologo.

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Sindrome di WPW all'ECG

La sindrome di WPW all'ECG si manifesta come segue.

Il passaggio dell'impulso sinusale nel fascio di Paladino-Kent sinistro determina l'attivazione di una parte del ventricolo sinistro prima che le altre parti dei ventricoli vengano eccitate sotto l'azione dell'impulso che segue il percorso normale lungo la giunzione atrioventricolare. Di conseguenza, i ventricoli, in particolare parte del ventricolo sinistro, vengono eccitati in anticipo rispetto al tempo normale. Questo fenomeno si riflette sul cardiogramma come un accorciamento dell'intervallo PQ. In questo caso, non raggiunge 0,10 s.

Il successivo elemento caratteristico della sindrome di WPW all'ECG è la transizione sequenziale dell'eccitazione da uno strato muscolare del ventricolo sinistro all'altro. Di conseguenza, sull'elettrocardiogramma viene visualizzata l'onda delta. L'onda delta è una porzione iniziale patologicamente alterata nel tratto ascendente dell'onda R, che presenta un aspetto frastagliato e allargato.

Un'altra caratteristica tipica dei risultati ECG nella sindrome di WPW non è l'eccitazione simultanea di entrambi i ventricoli, come avviene normalmente, ma il trasferimento sequenziale dell'eccitazione dall'uno all'altro. Il processo inizia con un'attivazione anormalmente precoce del ventricolo sinistro, poi l'impulso si sposta verso il setto interventricolare e solo in seguito raggiunge il ventricolo destro.

Pertanto il processo di eccitazione è simile a quello che avviene nel caso del blocco di branca destra.

Pertanto, tra i principali segni della sindrome di WPW all'ECG possiamo citare, in primo luogo, l'accorciamento a meno di 0,10 secondi dell'intervallo PQ (PR); in secondo luogo, la presenza di un'onda delta positiva nelle derivazioni della parete anteriore del ventricolo sinistro e di un'onda delta negativa, rispettivamente, in quella posteriore. Questo è simile a un'onda Q patologica. Un altro fenomeno caratteristico è un allargamento di oltre 0,12 secondi e una deformazione del complesso QRS di tipo simile al blocco del fascio di His della gamba destra.

Le caratteristiche sopra menzionate si riferiscono agli indicatori ECG della sindrome di WPW di tipo A.

Il tipo B di questa sindrome presenta caratteristiche pressoché identiche. È caratterizzato dall'accorciamento dell'intervallo PQ a meno di 0,10 s, dalla presenza di un'onda delta negativa nelle derivazioni toraciche destre e positiva in quelle sinistre, rispettivamente, e da un complesso QRS allargato di oltre 0,12 s e deformato come quello tipico del blocco di branca sinistra.

Inoltre, esiste un numero considerevole di forme di sindrome di WPW che sono di transizione dal tipo A al tipo B, così come l'unificazione di questi tipi nel cosiddetto tipo AB di questa sindrome. Questo è ciò che determina la diversità del quadro ECG della sindrome di WPW.

Trattamento della sindrome di WPW

Il trattamento della sindrome di WPW, a seconda del quadro clinico della malattia e sulla base dei dati ottenuti dagli esami diagnostici strumentali, prevede la scelta di uno dei metodi esistenti più appropriati.

Le misure mediche sono limitate all'uso di alcune delle seguenti misure terapeutiche.

Innanzitutto, si tratta dell'attuazione di una terapia antiaritmica con la prescrizione di un ciclo di trattamento farmacologico. Tuttavia, qui c'è un punto importante: bisogna tenere presente che l'uso di farmaci che agiscono come bloccanti del calcio è inaccettabile, così come lo sono i farmaci digitalici.

L'uso di metodi elettrofisiologici può mostrare un elevato livello di efficacia. Tra questi, l'implementazione della cardioversione/defibrillazione, ovvero la defibrillazione esterna eseguita in sincronizzazione con l'elettrocardiografia.

Inoltre, nel trattamento della sindrome di WPW, si ricorre all'ablazione transcatetere di ulteriori vie di conduzione. Questo metodo è una procedura non chirurgica volta a distruggere queste vie di trasmissione patologiche dell'impulso che causano aritmie cardiache e determinano la sindrome di WPW. In questo caso, cateteri speciali vengono inseriti nel cuore attraverso il sistema circolatorio, il che non richiede l'apertura del torace del paziente. Per questo motivo, questo metodo, pur essendo una misura di trattamento piuttosto radicale ed efficace, è anche mini-invasivo.

Il trattamento della sindrome di WPW può essere affidato solo a uno specialista medico competente, poiché l'automedicazione e l'autoprescrizione di tutti i tipi di farmaci, nonché l'uso di vari metodi, possono rappresentare una minaccia per la vita del paziente. Una persona incompetente in medicina non è in grado di stabilire autonomamente le cause oggettive, la natura e il meccanismo dei disturbi del ritmo cardiaco, soprattutto quando è necessario un intervento chirurgico per trattare questa sindrome. In questo caso, non si può fare a meno di un chirurgo esperto.

Intervento chirurgico per la sindrome di WPW

L'intervento chirurgico per la sindrome di WPW è un metodo moderno di trattamento radicale, che implica l'ablazione transcatetere, cioè la distruzione della via patologica aggiuntiva esistente.

La procedura per questo intervento prevede innanzitutto l'inserimento di uno speciale catetere nella cavità cardiaca attraverso la vena succlavia. Il catetere contiene diversi sensori, i cui dati vengono analizzati tramite un software complesso. Grazie a ciò, è possibile determinare con la massima precisione l'area in cui è localizzato il percorso di conduzione aggiuntivo.

Sulla base delle informazioni diagnostiche ottenute in questa fase, chiamata esame elettrofisiologico del cuore, il percorso di conduzione aggiuntivo accuratamente definito viene trattato con corrente ad alta frequenza. La conseguenza è la distruzione di tale percorso.

Il risultato di questo intervento per la sindrome di WPW è, con una probabilità del 97%, la completa risoluzione della sindrome cardiaca del paziente. Nel restante 3% dei casi, potrebbe essere necessario un ulteriore intervento chirurgico di questo tipo. Dopo ripetuti interventi, il tasso di successo di questo metodo terapeutico raggiunge il 100%.

I pazienti che necessitano di un intervento chirurgico per la sindrome di WPW vengono ricoverati in un reparto specializzato. La "cauterizzazione", come viene spesso chiamata l'ablazione transcatetere, è incruenta e non richiede più di un'ora. Il paziente può spesso essere dimesso entro 24 ore nel più breve tempo possibile.

Prevenzione della sindrome di WPW

Oggigiorno è impossibile affermare con certezza che esista una prevenzione specifica per la sindrome di WPW, sebbene esistano una serie di misure che garantiscono al 100% la prevenzione della malattia.

Lo sviluppo di questa sindrome cardiaca in molti casi può essere dovuto in gran parte a fattori congeniti. Ciò significa che se una persona presenta predisposizioni a disturbi cardiaci (inclusa la sindrome di WPW), questi ultimi si manifesteranno prima o poi in determinate circostanze sfavorevoli.

Anche se non si osservano sintomi evidenti di disturbi del ritmo cardiaco e, nonostante ciò, l'elettrocardiogramma indica una malattia, questo dovrebbe essere motivo sufficiente per consultare un cardiologo.

Se a una persona viene diagnosticata la sindrome di WPW, anche i suoi familiari dovrebbero sottoporsi a una visita medica completa con elettrocardiografia, monitoraggio ECG giornaliero ed ecocardiografia. Potrebbe anche essere necessario uno studio elettrofisiologico. Si raccomanda di farlo per ridurre al minimo la possibilità che la malattia si manifesti.

La prevenzione della sindrome di WPW si riduce essenzialmente all'identificazione tempestiva dei sintomi allarmanti, alla determinazione esatta della loro causa e alla decisione su cosa fare per impedire l'ulteriore progressione dei fenomeni negativi.

Prognosi della sindrome di WPW

La prognosi della sindrome di WPW nei casi in cui la sua presenza in un soggetto non è accompagnata dalla comparsa di una gamma completa di sintomi caratteristici è favorevole.

L'esecuzione di misure terapeutiche e la consultazione di un cardiologo sono consigliate solo per i pazienti con una storia familiare aggravata da morte cardiaca improvvisa di un congiunto. Anche alcune indicazioni professionali richiedono tale esigenza, ad esempio per quanto riguarda i piloti, gli sportivi professionisti, ecc.

Se i pazienti lamentano o manifestano aritmie potenzialmente fatali, è necessaria una diagnosi completa per selezionare le misure terapeutiche necessarie. Dopo l'ablazione transcatetere a radiofrequenza, questi pazienti devono essere tenuti sotto osservazione da un cardiochirurgo e da un cardiologo-aritmologo.

Circa l'80% delle persone con sindrome di WPW manifesta tachicardia parossistica reciprocante, con una probabilità del 15-30% di fibrillazione atriale e un 5% di flutter atriale. Esiste anche un piccolo rischio di morte cardiaca improvvisa, che si verifica nello 0,1% dei pazienti.

Quando una persona affetta dalla sindrome di WPW non è disturbata da alcuna manifestazione negativa associata alla sua presenza, questo sembra essere un fattore prognostico positivo.

La prognosi della sindrome di WPW è significativamente migliorata dall'ablazione transcatetere a radiofrequenza delle vie accessorie patologiche.

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