Tubercolosi primaria: patogenesi

La tubercolosi primaria è accompagnata dalla sconfitta di linfonodi, polmoni, pleura e talvolta in altri organi: reni, articolazioni, ossa, peritoneo. La zona di un'infiammazione specifica può essere molto piccola e rimanere nascosta durante l'esame. Con una grande quantità di danni, si trova di solito durante gli esami clinici e di radioterapia del paziente.

Esistono tre forme principali di tubercolosi primaria:

• intossicazione tubercolare;
• tubercolosi dei linfonodi intratoracici;
• complesso di tubercolosi primaria.

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Intossicazione da tubercolosi

L'intossicazione da tubercolosi è una forma clinica precoce di tubercolosi primaria con lesione specifica minima. Si sviluppa in persone con disabilità funzionali relativamente piccole nel sistema immunitario. Come risultato, la formazione di prodotti tossici si pone batteriemia transitoria e toxemia di valorizzare sensibilizzazione tessuto-specifica ai micobatteri e dei loro prodotti metabolici e aumentare la tendenza a reazioni tissutali tossiche e allergiche pronunciate.

I micobatteri con intossicazione da tubercolosi sono per lo più nel sistema linfatico, si depositano gradualmente nei linfonodi e causano iperplasia del tessuto linfoide. Di conseguenza, la micro-poliadenopatia, che è caratteristica di tutte le forme di tubercolosi primaria, si sviluppa.

L'intossicazione da tubercolosi si manifesta con vari disturbi funzionali, alta sensibilità alla tubercolina e micro-poliadenopatia. La durata dell'intossicazione da tubercolosi come forma di tubercolosi primaria non supera gli 8 mesi. Fluisce più spesso favorevolmente. La reazione infiammatoria specifica diminuisce gradualmente, i singoli granulomi tubercolari sono sottoposti alla trasformazione del tessuto connettivo. Il sale di calcio si deposita nella zona di necrosi tubercolare e si formano i microcalcinati.

A volte l'intossicazione da tubercolosi acquisisce un decorso cronico o progredisce con la formazione di forme locali di tubercolosi primaria. Lo sviluppo inverso dell'intossicazione da tubercolosi è accelerato dal trattamento con farmaci anti-tubercolosi.

Tubercolosi dei linfonodi intratoracici

La tubercolosi dei linfonodi intratoracici è la forma clinica più frequente di tubercolosi primaria, che colpisce vari gruppi di linfonodi intratoracici. L'infiammazione si sviluppa spesso nei linfonodi dei gruppi broncopolmonari e tracheobronchiali, di solito senza coinvolgimento in uno specifico processo del tessuto polmonare. Le lesioni tubercolari dei linfonodi del gruppo broncopolmonare sono spesso chiamate bronchoadenite.

Dopo l'infezione con tubercolosi dei micobatteri nei linfonodi si sviluppa una reazione iperplastica con la successiva formazione di granuli tubercolari. La progressione dell'infiammazione specifica porta ad una graduale sostituzione del tessuto linfoide con granulazioni tubercolari. La zona di necrosi caseosa può aumentare nel tempo e diffondersi quasi all'intero linfonodo. Cambiamenti infiammatori paraspecifici e non specifici si verificano nel tessuto cellulare, nei bronchi, nei vasi, nei tronchi nervosi, nella pleura mediastinica adiacente al linfonodo. Il processo patologico progredisce e prende altri linfonodi, precedentemente immodificati, del mediastino. Il volume totale del danno locale è molto significativo.

A seconda delle dimensioni dei linfonodi intratoracici interessati e della natura del processo infiammatorio, le forme infiltrative e tumorali (tumorali) della malattia sono convenzionalmente isolate . Sotto la forma infiltrativa si intende principalmente la reazione iperplastica del tessuto del linfonodo con necrosi caseosa insignificante e infiltrazione perifocale. La forma tumorale è associata a grave necrosi caseosa nel linfonodo e una reazione di infiltrazione molto debole nei tessuti circostanti.

Il decorso della tubercolosi non complicata dei linfonodi intratoracici è più spesso favorevole, soprattutto con diagnosi precoce e trattamento tempestivo. L'infiltrazione perifocale si risolve, al posto delle masse caseose si formano i calcoli, la capsula del linfonodo è ialinizzata e si sviluppano i cambiamenti fibrotici. La cura clinica con la formazione di cambiamenti residui caratteristici si verifica in media in 2-3 anni dall'insorgenza della malattia.

Il decorso complicato o progressivo della tubercolosi dei linfonodi intratoracici può portare a una specifica lesione del tessuto polmonare. La generalizzazione linfo-emogena e bronchogena del processo è osservata in pazienti con disturbi progressivi nel sistema immunitario, che si approfondiscono sullo sfondo della tubercolosi. Più spesso questo si verifica con il rilevamento tardivo della malattia e il trattamento inadeguato.

Complesso di tubercolosi primaria

Il complesso della tubercolosi primaria è la forma più grave di tubercolosi primaria, influenza il modo in cui il complesso della tubercolosi primaria è associato ad alta virulenza dell'agente patogeno e disturbi significativi dell'immunità cellulare.

Complesso di Ghon - sotto forma di tubercolosi primaria clinica locale in cui ci sono tre componenti di una lesione specifica: primario influenzare una reazione tubercolosi linfonodi regionali perifocale e la loro area di connessione linfangite tubercolare.

Il complesso tubercolare primitivo con lesione polmonare e linfonodi intratoracici può svilupparsi in due modi. Quando massiccia infezione aerogenica con virulenta Mycobacterium tuberculosis presso il sito della loro introduzione nel tessuto polmonare si pone polmonare primitiva influisce come acinar o caseosa zona polmonite lobulare perifocale infiammazione. L'affetto è localizzato in parti ben ventilate del polmone, solitamente subpleurico. La reazione infiammatoria si estende alle pareti dei vasi linfatici. Mycobacterium tuberculosis con flusso linfatico penetra nei linfonodi regionali. L'introduzione di micobatteri porta a iperplasia del tessuto linfoide e allo sviluppo dell'infiammazione, che dopo una fase essudativa aspecifica a breve termine acquisisce un carattere specifico.

Così si forma il complesso, costituito dalla zona interessata del polmone, dalla linfangite specifica e dalla zona di infiammazione tubercolare nei linfonodi regionali.

Inoltre, con l'infezione aerogena, il micobatterio tubercolosi può penetrare attraverso la mucosa intatta del bronco nel plesso linfatico peribronchiale e. Inoltre, nei linfonodi della radice del polmone e del mediastino, dove si sviluppa un'infiammazione specifica. Nei tessuti adiacenti ad essi, si verifica una reazione infiammatoria aspecifica. I disturbi risultanti portano alla linfostasi e alla dilatazione linfatica.

È possibile un percorso retrogrado linfogeno. Con la diffusione dell'infiammazione dal linfonodo alla parete del bronco adiacente, i micobatteri possono penetrare nel tessuto polmonare e nella via bronchogena. L'introduzione di micobatteri nel tessuto polmonare provoca lo sviluppo di una reazione infiammatoria, che solitamente afferra i bronchioli terminali, diversi acini e lobuli. L'infiammazione acquisisce rapidamente un carattere specifico: si forma una zona di necrosi caseosa, circondata da granulazioni. Quindi, dopo la sconfitta dei linfonodi intratoracici, si forma una componente polmonare del complesso tubercolare primitivo.

Nel complesso di tubercolosi primario, ci sono cambiamenti specifici, pronunciati paraspecifici e non specifici diffusi. Tuttavia, la tendenza verso un decorso benigno della malattia persiste. Lo sviluppo inverso è lento. Un risultato positivo è facilitato dalla diagnosi precoce del complesso tubercolare primitivo e da un trattamento adeguato tempestivo.

Con lo sviluppo inverso del complesso della tubercolosi primaria, l'infiltrazione perifocale viene gradualmente dissipata, le granulazioni vengono trasformate in tessuto fibroso, le masse caseose sono densificate e saturate con sali di calcio. Una capsula ialina si sviluppa intorno ai fuochi emergenti. Gradualmente, sul posto della componente polmonare, si forma il fuoco del Gon. Nel corso del tempo, il focus del Gon può essere sottoposto a ossificazione. Nei linfonodi, processi riparativi simili si verificano un po 'più lentamente e provocano anche la formazione di calcinati. Il trattamento della linfangite è accompagnato da densificazione fibrotica di tessuti peribronchiali e perivascolari.

La formazione della concentrazione di Gona nel tessuto polmonare e la formazione di calcificazioni nei linfonodi è una conferma morfologica della cura clinica del complesso della tubercolosi primaria, che si verifica in media 3,5-5 anni dopo l'insorgenza della malattia.

Nei pazienti con immunodeficienza grave, la tubercolosi primaria talvolta acquisisce un decorso cronico, ondulato, in costante progressione. Nei linfonodi, insieme alle calcificazioni lentamente formate, si trovano nuove variazioni caseo-necrotiche. Nel processo patologico, vengono gradualmente coinvolti nuovi gruppi di linfonodi, si notano ondate ripetute di disseminazione linfonematogena con lesioni di polmoni precedentemente inalterati. Foci di screening ematogeni si formano in altri organi: reni, ossa, milza.

Con tutte le forme di tubercolosi primaria, lo sviluppo inverso del processo di tubercolosi e la cura clinica sono accompagnati dalla morte della maggior parte dei micobatteri e dalla loro eliminazione dal corpo. Tuttavia, alcuni dei micobatteri vengono trasformati in forme L e persistono nei fuochi residui post-tubercolari. Modificati e incapaci di riproduzione, i micobatteri mantengono l'immunità anti-tubercolosi non sterile, che fornisce una relativa resistenza umana all'infezione da tubercolosi esogena.