Tubercolosi renale - Cause e patogenesi

La principale fonte di infezione è il rilascio di micobatteri nell'ambiente da parte del paziente. La principale via di penetrazione del patogeno nel rene è quella ematogena. Questo avviene solitamente nella fase di formazione del focolaio polmonare, quando l'immunità "non sterile" al patogeno non funziona correttamente. Tuttavia, la diffusione ematogena dei micobatteri nell'organismo è possibile già nelle prime ore successive all'infezione per via aerea o alimentare.

Il metodo di invasione (penetrazione del patogeno nei tessuti) è strettamente correlato alle caratteristiche della microcircolazione renale: la vastità del letto microcircolatorio, il flusso sanguigno lento nei capillari glomerulari e lo stretto contatto dei vasi con il tessuto interstiziale. Queste caratteristiche contribuiscono alla formazione di molteplici focolai primari, principalmente nella corteccia renale. Il loro ulteriore sviluppo può seguire il percorso della regressione completa con pronunciata resistenza generale e locale all'infezione tubercolare, focolai di piccole dimensioni e natura prevalentemente granulomatosa (senza necrosi caseosa) delle alterazioni patomorfologiche. Con un'attivazione piuttosto rapida dell'immunità specifica, ma alterazioni locali più pronunciate che causano processi proliferativi, può verificarsi una regressione parziale con formazione di cicatrici. Infine, con l'attivazione dell'immunità specifica, ma con la formazione di masse caseoso-necrotiche nei focolai, si verifica il loro incapsulamento completo o parziale con conservazione dei micobatteri persistenti. Tra i meccanismi patogenetici generali, quelli fondamentali sono l'infezione da micobatteri tubercolari o la presenza di un focolaio tubercolare, l'indebolimento delle forze immunobiologiche e la reattività dell'organismo. L'insufficienza dell'immunità specifica è il fattore principale nello sviluppo del processo tubercolare nel rene, a seguito dell'attivazione e della diffusione dei focolai primari. Il danno alla pelvi renale, agli ureteri e alla vescica si manifesta secondariamente, ed è associato alla diffusione predominante dell'infezione tubercolare attraverso le vie linfatiche, ma non si esclude il contatto diretto dei micobatteri con l'urotelio (via urinogena). In oltre il 50% dei casi negli uomini, il processo tubercolare colpisce anche i genitali (prostata, annessi, testicoli). Nelle donne, questo si osserva molto meno frequentemente, non più del 5-10% dei casi.

La penetrazione ematogena del micobatterio tubercolare porta all'infezione di entrambi i reni. Non è possibile stabilire alcuna differenza nella frequenza del danno ai reni destro e sinistro. Nonostante l'infezione di entrambi i reni, il successivo sviluppo di un processo infiammatorio specifico si osserva solitamente su un lato. L'esistenza di focolai di infiammazione nel rene opposto può essere latente; raramente, possono andare incontro a uno sviluppo inverso. Per lo sviluppo della tubercolosi renale, devono verificarsi determinate condizioni locali: disturbi circolatori locali, che possono essere basati su malattie e disturbi del passaggio dell'urina, accompagnati da ipossia della corteccia renale. Ciò può spiegare la localizzazione predominante di alterazioni specifiche nella corteccia nelle fasi iniziali dell'infiammazione tubercolare renale.

Cambiamenti morfologici nella tubercolosi renale

Una manifestazione morfologica caratteristica del processo tubercolare, indipendentemente dalla sua localizzazione e in particolare del rene, è un focolaio di infiammazione specifica (tubercolo tubercolare), in cui si possono osservare le caratteristiche delle fasi infiltrativa, distruttiva e proliferativa dell'infiammazione. Al centro di tale focolaio, di norma, si trova un'area di necrosi caseosa circondata da un solco di cellule linfoidi, epitelioidi e cellule giganti di Pirogov-Langhans. Una caratteristica della tubercolosi, così come di qualsiasi infiammazione specifica, è una pronunciata reazione tissutale produttiva, che porta infine alla formazione di un granuloma, ovvero alla delimitazione del focolaio dai tessuti sani circostanti. Questi focolai, durante lo sviluppo dell'infiammazione, possono fondersi tra loro, subire un'ulteriore necrosi caseosa e fondersi formando una cavità. Una delle possibili cause dello sviluppo del processo infiammatorio è la formazione di cicatrici, spesso con pietrificazione (calcificazione).

Classificazione della tubercolosi renale

La classificazione morfologica della tubercolosi renale comprende tubercolosi miliare, focale, cavernosa, fibrocavernosa e pionefrosi tubercolare. Si distinguono anche infarto tubercolare, nefrite tubercolare (nefrocirrosi di Kochovsky) e alterazioni post-tubercolari. Le fasi di sviluppo di una lesione tubercolare nel rene sono: acuta focale e distruttiva, cronica focale e distruttiva.

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Classificazione clinica della tubercolosi renale

Dal punto di vista clinico, le fasi e le forme di sviluppo del processo tubercolare possono essere descritte più specificamente dalle forme cliniche e radiologiche di tubercolosi renale, accettate e applicate nella pratica tisi-urologica. Queste includono la tubercolosi del parenchima renale, caratterizzata da molteplici focolai infiammatori nella corticale e nella zona midollare del rene. La forma successiva, caratterizzata in misura maggiore da tendenze distruttive, è la papillite tubercolare: il processo è localizzato principalmente nella papilla renale. La zona cavernosa, a seguito della fusione di diversi focolai e della loro distruzione, può dare origine a necrosi caseosa con delimitazione da parte di tessuto fibroso nella corticale, diffondendosi alla midollare e comunicando con il lume del calice, dove le masse caseose vengono gradualmente rigettate, portando alla formazione di una o più cavità (tubercolosi cavernosa del rene). Talvolta, sullo sfondo di una papillite tubercolare, il collo di una o più papille è prevalentemente interessato, con conseguente compressione e stenosi e obliterazione. In questo caso, si forma una cavità purulenta-distruttiva, costituita da una zona di papilla distrutta e da una papilla alterata: si sviluppa una tubercolosi fibro-cavernosa e il focolaio di distruzione e infiammazione viene "spento", poiché scompare la possibilità di deflusso del contenuto.

Una delle manifestazioni dell'azione delle difese dell'organismo è una marcata limitazione di uno specifico focolaio infiammatorio con proliferazione tissutale e impregnazione della zona interessata con sali di calcio. Di conseguenza, si formano i cosiddetti caseomi o tubercolomi, e il processo stesso ha le caratteristiche di un'osmoticazione renale.

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