Amebiasi - Cause e patogenesi

Cause di amebiasi

Cause di amebiasi - Entamoeba histolytica, che si riferisce ai regni protozoi, Sarcodina sottotipo, classe Rhizopoda, distacco Amoebipa, famiglia Entamoebidae.

Il ciclo di vita di E. Histolytica comprende due fasi: vegetativa (trofozoite) e fase di riposo (cisti). La forma vegetativa superficiale (forma luminale o forma minuta) ha dimensioni da 7 a 25 micron. La divisione del citoplasma in ecto- e endoplasma è scarsamente espressa. Questa forma non patogenica e commensale vive nel lume del colon umano, si nutre di batteri attraverso l'endocitosi, è mobile, si propaga in modo vegetativo. La forma del tessuto (20-25 micron) si trova nei tessuti e negli organi dell'ospite colpiti. Ha un nucleo ovale, un ectoplasma vetroso ben espresso e un endoplasma granulare, è molto mobile, forma un pseudopodi ampio e contundente. Una grande forma vegetativa (forma magna) è formata da una forma di tessuto. Corpo grigio, rotondo, grande (fino a 60 μm o più durante lo spostamento), luce ectoplasmatica, granulare, torbida, scura e endoplasmatica; vacuoli digestivi contengono eritrociti fagocitati. È per questo che viene anche chiamato "eritrofago". Mentre ti muovi attraverso l'intestino crasso, l'ameba si trasforma in stadi pre-cisti e poi in cisti. Cisti di forma rotonda o ovale (10-15 micron) con un guscio a due contorni lisci. Le cisti immature contengono uno o due nuclei, maturi - quattro nuclei con cariosomi.

Le cisti sono resistenti ai fattori ambientali: a una temperatura di 20 ° C rimangono vitali nel terreno per diversi giorni, in condizioni invernali (-20 ° C) - fino a 3 mesi. A causa della resistenza ai disinfettanti (cloro, ozono) nelle concentrazioni utilizzate negli impianti di trattamento delle acque, si possono trovare cisti vitali nell'acqua potabile. Le alte temperature per loro sono fatali, con l'essiccazione e il riscaldamento le cisti rapidamente muoiono. Le forme vegetative nell'ambiente esterno sono instabili e non hanno alcun significato epidemiologico.

Quando una persona è infetta, le cisti di ameba con acqua o con il cibo cadono in bocca. E poi nell'intestino. Nelle parti distali del piccolo intestino, sotto l'azione degli enzimi intestinali, la cisti si dissolve. Delle cisti mature, emergono quattro amebe mononucleate meta-ciste, che a loro volta sono divise in due ogni due ore. Come risultato delle divisioni successive, esse si trasformano in stadi luminali vegetativi (vedi sopra). È noto sulla presenza nella popolazione di due specie di amebe: i ceppi potenzialmente patogeni di E. Histolytica e E. Dispar non patogeni , che sono gli stessi morfologicamente, possono essere distinti solo dall'analisi del DNA.

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Patogenesi dell'amebiasi

La ragione per cui histolytica luminale muoversi da stato a un parassitismo tessuto, non è del tutto chiaro. Si ritiene che il principale fattore di virulenza di E. Histolytica - tsisteinproteinazy, che sono assenti in E. Dispar. Nello sviluppo di amebiasi invasiva sono fattori importanti come l'intensità dell'infezione, cambiamenti nell'ambiente fisica e chimica del contenuto intestinale, immunodeficienza, fame, stress e altri. Notare lo sviluppo relativamente frequente di forme invasive di donne durante la gravidanza e l'allattamento, nei pazienti infettati con HIV. Probabilmente parassitismo amebe trasferito ad un tessuto con la caratteristica acquisizione di altre proprietà patogeni come adesività, invasività, capacità di influenzare meccanismi di difesa dell'ospite, ecc E 'stato stabilito che trofozoiti si attaccano alle cellule epiteliali in specifiche lectina -. Galattosio-N-acetilgalattosamina.

E. Histolytica ha trovato emolisine, proteasi, in alcuni ceppi - ialuronidasi, che possono giocare un ruolo significativo nella distruzione della barriera epiteliale da parte delle amebe. I trofozoiti del parassita sono in grado di provocare una lisi da contatto di leucociti non neutrofili con il rilascio di monoossidanti che migliorano il processo di fusione dei tessuti. Le amebe hanno un effetto inibitorio sui monociti e sui macrofagi, che contribuisce alla loro sopravvivenza. Essi sono in grado di bloccare in particolare la produzione di cellule intestinali IL (IL-1, IL-8), complemento spaccati (C ₃ ), IgA, IgG, influenzando così i processi infiammatori nel sito di introduzione del parassita. Sotto l'influenza di citolitine e enzimi proteolitici danno amebone alla mucosa e agli strati adiacenti della parete intestinale. La manifestazione primaria dell'amebiasi è la formazione di piccole aree di necrosi nella mucosa del colon, che progrediscono fino all'ulcerazione. Non si verificano sincronicità nello sviluppo delle ulcere. Le ulcere non solo aumentano nella periferia (a causa dello strato sottomucoso), ma anche più in profondità, raggiungendo la membrana muscolare e persino sierosa che riveste le pareti dell'intestino crasso. Il processo necrotico profondo porta alla comparsa di aderenze del peritoneo e può causare peritonite perforata. Le ulcere ambientali sono più spesso localizzate nella regione del cieco. Più avanti nell'ordine decrescente del tasso di sconfitta, segui il colon retto e sigmoideo, l'appendice e il sito terminale dell'ileo. In generale, a causa del fatto che il danno intestinale è segmentale e di solito si diffonde lentamente, la sindrome di intossicazione è scarsamente espressa. Le tipiche ulcere amebiche sono fortemente delimitate dai tessuti circostanti, presentano bordi irregolari. Nella parte inferiore dell'ulcera ci sono masse necrotiche composte da fibrina e contenenti trofozoiti di amebe. La reazione infiammatoria è debolmente espressa. Il processo necrotico al centro, i margini sottosquadra ed elevati dell'ulcera, l'iperemia reattiva e le alterazioni emorragiche intorno ad esso sono le caratteristiche più tipiche dell'ulcerazione nell'amebiasi intestinale. A causa del processo rigenerativo che porta al ripristino del difetto attraverso la proliferazione di tessuto fibroso, possono verificarsi stenosi e stenosi dell'intestino. Con amebiasi cronica nella parete dell'intestino, a volte si forma l'ameba - una crescita simile a un tumore, localizzata principalmente nell'ascendente, cieco o retto. L'ameboma è costituito da fibroblasti. Collagene e elementi cellulari e contiene un numero relativamente piccolo di amebe.

Come risultato della penetrazione di amebe nei vasi sanguigni della parete intestinale, essi vengono trasferiti nel flusso sanguigno con altri vasi sanguigni, dove i fuochi di lesioni appaiono sotto forma di ascessi. Molto spesso gli ascessi si formano nel fegato, meno spesso nei polmoni, nel cervello, nei reni e nel pancreas. Il loro contenuto è gelatinoso, di colore giallastro, in grandi ascessi il pus ha un colore rosso-marrone. Gli ascessi singoli sono localizzati più spesso nel lobo destro del fegato, più vicino al diaframma o alla superficie inferiore dell'organo. Nei grandi ascessi, la zona esterna è costituita da un tessuto relativamente sano contenente trofozoiti di amebe e fibrina. Quando un ascesso cronico è di solito una capsula spessa, il contenuto è giallastro, con odore putrefattivo. A causa dello sfondamento dell'ascesso del fegato sotto il diaframma, dopo averlo spurgato, si sviluppa una pleurite purulenta. Negli ascessi lievi, nella maggior parte dei casi, sono localizzati nel lobo inferiore o medio del polmone destro.