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Bilirubina indiretta nel sangue

 
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Ultima recensione: 06.07.2025
 
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I valori di riferimento (norma) per il contenuto di bilirubina indiretta nel siero sanguigno sono 0,2-0,8 mg/dl o 3,4-13,7 μmol/l.

Lo studio della bilirubina indiretta svolge un ruolo chiave nella diagnosi di anemia emolitica. Normalmente, il 75% della bilirubina totale nel sangue è bilirubina indiretta (libera) e il 25% è bilirubina diretta (legata).

Il contenuto di bilirubina indiretta aumenta nell'anemia emolitica, nell'anemia perniciosa, nell'ittero neonatale, nelle sindromi di Gilbert, Crigler-Najjar e Rotor. L'aumento della concentrazione di bilirubina indiretta nell'anemia emolitica è dovuto alla sua intensa formazione a seguito dell'emolisi degli eritrociti, e il fegato non è in grado di produrre una quantità così elevata di glucuronidi di bilirubina. Nelle sindromi sopra menzionate, la coniugazione della bilirubina indiretta con l'acido glucuronico è compromessa.

Classificazione patogenetica dell'ittero

Di seguito è riportata una classificazione patogenetica dell'ittero, che facilita la determinazione dell'eziologia dell'iperbilirubinemia.

Principalmenteindirettoiperbilirubinemia

  • I. Formazione eccessiva di bilirubina.
    • A. Emolisi (intra- ed extravascolare).
    • B. Eritropoiesi inefficace.
  • II. Riduzione dell'assorbimento della bilirubina nel fegato.
    • A. Digiuno a lungo termine.
    • B. Sepsi.
  • III. Alterata coniugazione della bilirubina.
    • A. Deficit ereditario di glucuroniltransferasi
      • Sindrome di Gilbert (lieve deficit di glucuroniltransferasi).
      • Sindrome di Crigler-Najjar di tipo II (deficit moderato di glucuroniltransferasi).
      • Sindrome di Crigler-Najjar tipo I (assenza di attività glucuroniltransferasi)
    • B. Ittero fisiologico dei neonati (deficit transitorio di glucuroniltransferasi; aumento della formazione di bilirubina indiretta).
    • B. Deficit acquisito di glucuronil transferasi.
      • Assunzione di determinati farmaci (ad esempio cloramfenicolo).
      • Ittero da latte materno (inibizione dell'attività della glucuroniltransferasi da parte del pregnandiolo e degli acidi grassi contenuti nel latte materno).
      • Danni al parenchima epatico (epatite, cirrosi).

PrincipalmenteDrittoiperbilirubinemia

  • I. Violazione dell'escrezione della bilirubina nella bile.
    • A. Malattie ereditarie.
      • Sindrome di Dubin-Johnson.
      • Sindrome del rotore.
      • Colestasi intraepatica ricorrente benigna.
      • Colestasi gravidica.
    • B. Disturbi acquisiti.
      • Danni al parenchima epatico (ad esempio nell'epatite virale o indotta da farmaci, nella cirrosi epatica).
      • Assunzione di determinati farmaci (contraccettivi orali, androgeni, clorpromazina).
      • Malattia epatica alcolica.
      • Sepsi.
      • Periodo postoperatorio.
      • Nutrizione parenterale.
      • Cirrosi biliare epatica (primaria o secondaria).
  • II. Ostruzione dei dotti biliari extraepatici.
    • A. Otturazione.
      • Coledocolitiasi.
      • Malformazioni delle vie biliari (stenosi, atresie, cisti delle vie biliari).
      • Elmintiasi (clonorchiasi e altri trematodi epatici, ascaridiasi).
      • Neoplasie maligne (colangiocarcinoma, carcinoma dell'ampolla di Vater).
      • Emobilia (traumi, tumori).
      • Colangite sclerosante primitiva.
    • B. Compressione.
      • Neoplasie maligne (tumore del pancreas, linfomi, linfogranulomatosi, metastasi ai linfonodi del fegato).
      • Infiammazione (pancreatite).

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