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Bilirubina indiretta nel sangue
Ultima recensione: 06.07.2025

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I valori di riferimento (norma) per il contenuto di bilirubina indiretta nel siero sanguigno sono 0,2-0,8 mg/dl o 3,4-13,7 μmol/l.
Lo studio della bilirubina indiretta svolge un ruolo chiave nella diagnosi di anemia emolitica. Normalmente, il 75% della bilirubina totale nel sangue è bilirubina indiretta (libera) e il 25% è bilirubina diretta (legata).
Il contenuto di bilirubina indiretta aumenta nell'anemia emolitica, nell'anemia perniciosa, nell'ittero neonatale, nelle sindromi di Gilbert, Crigler-Najjar e Rotor. L'aumento della concentrazione di bilirubina indiretta nell'anemia emolitica è dovuto alla sua intensa formazione a seguito dell'emolisi degli eritrociti, e il fegato non è in grado di produrre una quantità così elevata di glucuronidi di bilirubina. Nelle sindromi sopra menzionate, la coniugazione della bilirubina indiretta con l'acido glucuronico è compromessa.
Classificazione patogenetica dell'ittero
Di seguito è riportata una classificazione patogenetica dell'ittero, che facilita la determinazione dell'eziologia dell'iperbilirubinemia.
Principalmenteindirettoiperbilirubinemia
- I. Formazione eccessiva di bilirubina.
- A. Emolisi (intra- ed extravascolare).
- B. Eritropoiesi inefficace.
- II. Riduzione dell'assorbimento della bilirubina nel fegato.
- A. Digiuno a lungo termine.
- B. Sepsi.
- III. Alterata coniugazione della bilirubina.
- A. Deficit ereditario di glucuroniltransferasi
- Sindrome di Gilbert (lieve deficit di glucuroniltransferasi).
- Sindrome di Crigler-Najjar di tipo II (deficit moderato di glucuroniltransferasi).
- Sindrome di Crigler-Najjar tipo I (assenza di attività glucuroniltransferasi)
- B. Ittero fisiologico dei neonati (deficit transitorio di glucuroniltransferasi; aumento della formazione di bilirubina indiretta).
- B. Deficit acquisito di glucuronil transferasi.
- Assunzione di determinati farmaci (ad esempio cloramfenicolo).
- Ittero da latte materno (inibizione dell'attività della glucuroniltransferasi da parte del pregnandiolo e degli acidi grassi contenuti nel latte materno).
- Danni al parenchima epatico (epatite, cirrosi).
- A. Deficit ereditario di glucuroniltransferasi
PrincipalmenteDrittoiperbilirubinemia
- I. Violazione dell'escrezione della bilirubina nella bile.
- A. Malattie ereditarie.
- Sindrome di Dubin-Johnson.
- Sindrome del rotore.
- Colestasi intraepatica ricorrente benigna.
- Colestasi gravidica.
- B. Disturbi acquisiti.
- Danni al parenchima epatico (ad esempio nell'epatite virale o indotta da farmaci, nella cirrosi epatica).
- Assunzione di determinati farmaci (contraccettivi orali, androgeni, clorpromazina).
- Malattia epatica alcolica.
- Sepsi.
- Periodo postoperatorio.
- Nutrizione parenterale.
- Cirrosi biliare epatica (primaria o secondaria).
- A. Malattie ereditarie.
- II. Ostruzione dei dotti biliari extraepatici.
- A. Otturazione.
- Coledocolitiasi.
- Malformazioni delle vie biliari (stenosi, atresie, cisti delle vie biliari).
- Elmintiasi (clonorchiasi e altri trematodi epatici, ascaridiasi).
- Neoplasie maligne (colangiocarcinoma, carcinoma dell'ampolla di Vater).
- Emobilia (traumi, tumori).
- Colangite sclerosante primitiva.
- B. Compressione.
- Neoplasie maligne (tumore del pancreas, linfomi, linfogranulomatosi, metastasi ai linfonodi del fegato).
- Infiammazione (pancreatite).
- A. Otturazione.