Bilirubina indiretta nel sangue

I valori di riferimento (norma) del contenuto di bilirubina indiretta nel siero sono 0,2-0,8 mg / dl o 3,4-13,7 μmol / l.

Lo studio della bilirubina indiretta svolge un ruolo cruciale nella diagnosi dell'anemia emolitica. Normalmente, nel sangue, il 75% della bilirubina totale cade sulla proporzione della bilirubina indiretta (libera) e del 25% sulla quota della bilirubina diretta (legata).

Il contenuto di bilirubina indiretta aumenta con l'anemia emolitica, l'anemia perniciosa, con ittero di neonati, sindrome di Gilbert, sindrome di Kriegler-Nayar, rotore. L'aumento della concentrazione di bilirubina indiretta e anemia emolitica causa della sua intensa formazione a causa di emolisi degli eritrociti, ed il fegato è in grado di formare una grande quantità di glucuronidi di bilirubina tale. Con queste sindromi, la coniugazione della bilirubina indiretta con l'acido glucuronico viene interrotta.

Classificazione patogenetica dell'ittero

Di seguito è riportata una classificazione patogenetica dell'ittero, che rende facile stabilire l'eziologia dell'iperbilirubinemia.

Vantaggiosamente indiretta iperbilirubinemia

• I. Eccessiva formazione di bilirubina.
  • A. Emolisi (intra- ed extravascolare).
  • B. Eritropoiesi inefficace.
• II. Diminuzione del sequestro della bilirubina nel fegato.
  • A. Digiuno a lungo termine
  • B. Sepsi.
• III. Violazione della coniugazione della bilirubina.
  • A. Insufficienza ereditaria di glucuroniltransferasi
    • Sindrome di Gilbert (lieve insufficienza di glucuroniltransferasi).
    • Sindrome Kriegler-Nayyar di tipo II (moderata insufficienza di glucuronil transferasi).
    • La sindrome di tipo I di Krigler-Nayar (mancanza di attività glucuronil transferasi)
  • B. Ittero fisiologico dei neonati (insufficienza transitoria della glucuroniltransferasi, aumento della produzione di bilirubina indiretta).
  • B. Carenza di glucuronil transferasi acquisita.
    • Accettazione di alcuni farmaci (ad es. Cloramfenicolo).
    • Ittero da latte materno (oppressione dell'attività glucan-roniltransferasica da parte di pregnandiolo e acidi grassi contenuti nel latte materno).
    • La sconfitta del parenchima epatico (epatite, cirrosi).

Principalmente diretto iperbilirubinemia

• I. Violazione dell'escrezione di bilirubina nella bile.
  • A. Disordini ereditari
    • Sindrome di Dabin-Johnson.
    • Sindrome del rotore.
    • Colestasi intraepatica benigna e ricorrente.
    • Colestasi di donne in gravidanza.
  • B. Violazioni acquisite.
    • La sconfitta del parenchima epatico (ad esempio, con epatite virale o indotta da farmaci, cirrosi epatica).
    • Accettazione di alcuni farmaci (contraccettivi orali, androgeni, clorpromazina).
    • Danno epatico alcolico
    • Sepsi.
    • Periodo postoperatorio
    • Nutrizione parenterale
    • Cirrosi biliare del fegato (primaria o secondaria).
• II. Ostruzione dei dotti biliari extraepatici.
  • A. Obturazione.
    • Holedoholitiaz.
    • Malformazioni dello sviluppo delle vie biliari (stenosi, atresia, cisti dei dotti biliari).
    • Elmintiasi (clonorchiasi e altri trematodi epatici, ascariasis).
    • Neoplasie maligne (colangiocarcinoma, cancro del capezzolo).
    • Emobiologia (traumi, tumori).
    • Colangite sclerosante primitiva.
  • B. Compressione.
    • Neoplasie maligne (carcinoma pancreatico, linfomi, linfogranulematoz, metastasi ai linfonodi delle porte epatiche).
    • Infiammazione (pancreatite).

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