Cause della diminuzione del fosforo nel sangue (ipofosfatemia)

L'ipofosfatemia può verificarsi a causa di un assorbimento intestinale alterato di fosfato, di un'aumentata escrezione renale o di un assorbimento intracellulare. Un'ipofosfatemia grave (inferiore a 1 mg% o inferiore a 0,32 mmol/L) indica solitamente una diminuzione della quantità totale di fosforo nell'organismo e si verifica in caso di abuso di alcol, alcalosi respiratoria, disturbi dell'assorbimento intestinale, gravi ustioni, trattamento della chetoacidosi diabetica e uso di chelanti del fosfato.

Un'ipofosfatemia moderata (1-2,5 mg% o 0,32-0,80 mmol/L) non è sempre dovuta a deplezione delle riserve totali di fosfato. Oltre alle cause sopra elencate, può essere causata da infusione di glucosio; carenza di vitamina D nella dieta o ridotto assorbimento intestinale; aumento delle perdite renali di fosfato, che si verifica nell'iperparatiroidismo, durante la fase diuretica della necrosi tubulare acuta, dopo trapianto renale, nell'ipofosfatemia ereditaria legata al cromosoma X, nella sindrome di Fanconi, nell'osteomalacia paraneoplastica e nei casi di aumento del volume del liquido extracellulare.

Nella pratica clinica delle unità di terapia intensiva, le infusioni endovenose di glucosio sono la causa principale di ipofosfatemia, con una diminuzione della concentrazione di fosforo inorganico che si verifica dopo diversi giorni. L'effetto ipofosfatemizzante del glucosio è dovuto all'insulina, che facilita il trasporto di glucosio e fosfato attraverso le membrane cellulari nel fegato e nei muscoli scheletrici.

L'alcalosi respiratoria, causa di ipofosfatemia, può essere importante nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica. Il meccanismo dell'ipofosfatemia è dovuto a un aumento del pH intracellulare, che stimola la glicolisi, e l'aumentata fosforilazione del glucosio promuove il trasferimento transmembrana degli anioni fosfato.

Nei pazienti con sepsi, la concentrazione di fosfato inorganico nel siero sanguigno diminuisce piuttosto precocemente, pertanto una diminuzione inspiegabile del contenuto di fosfato nel sangue dovrebbe sempre destare qualche preoccupazione nei medici impegnati nella ricerca di un'infezione.

La glicosuria aumenta l'escrezione di fosfati nelle urine, quindi i pazienti con chetoacidosi diabetica presentano una carenza, nonostante livelli normali o addirittura elevati di fosforo inorganico nel siero sanguigno.

Le manifestazioni cliniche dell'ipofosfatemia si verificano solo quando la riserva corporea totale di fosfato è esaurita e la concentrazione sierica di fosfato scende a meno di 1 mg% (meno di 0,32 mmol/L). Le anomalie muscolari includono debolezza, rabdomiolisi, riduzione della funzione diaframmatica, insufficienza respiratoria e insufficienza cardiaca congestizia. Le anomalie neurologiche includono parestesia, disartria, confusione, stupore, convulsioni e coma. Raramente si osservano emolisi, trombocitopatia e acidosi metabolica. La carenza acuta di fosfato riduce la contrattilità cardiaca, mentre la carenza cronica di fosfato provoca cardiomiopatia. L'ipofosfatemia cronica causa rachitismo nei bambini e osteomalacia negli adulti.