Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Cause e patogenesi del colera
Ultima recensione: 04.07.2025
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Cause del colera
Gli agenti causali del colera classico (biovar vibrio cholera) e del colera El Tor (biovar vibrio cholera el tor) non differiscono tra loro per proprietà morfologiche, colturali e biochimiche. Si tratta di bastoncini polimorfici Gram-negativi, curvi o dritti, dotati di un lungo flagello che conferisce loro mobilità attiva. Sono anaerobi facoltativi, non formano spore né capsule, crescono bene sui terreni nutritivi convenzionali (particolarmente bene in brodo di carne e peptone e agar alcalino), formando una pellicola sulla superficie del terreno liquido dopo 3-4 ore. Biovar El Tor differisce da quello classico per le sue proprietà emolitiche.
I vibrioni colera-simili (mutanti) vengono isolati da pazienti affetti da colera, portatori sani di vibrioni e oggetti ambientali. Differiscono dai vibrioni colera solo per l'antigene somatico O e non sono patogeni del colera. Furono chiamati "colera-simili" e successivamente vibrioni NAG (vibrioni non agglutinati dai sieri colera).
In base alla struttura antigenica, i vibrioni del colera si dividono in tipi sierologici:
- Tipo Ogawa (contiene frazione antigenica B);
- Tipo Inaba (contiene frazione antigenica C);
- Tipo Pshoshima (contiene le frazioni B e C).
Esistono inoltre altri 5 tipi principali di fagi (IV). Il vibrione del colera produce un'esotossina-colerogeno, che si ottiene in forma pura ed è rappresentata da una proteina costituita da due frammenti immunologicamente diversi. Svolge un ruolo significativo nel meccanismo di sviluppo della sindrome diarroica (diarrea "acquosa"). Inoltre, nell'intestino umano, i vibrioni del colera producono enzimi distruttivi: proteasi, mucinasi, neuraminidasi e alcune altre sostanze tossiche.
[ Patogenesi del colera
L'unica via d'ingresso per l'infezione è il tratto gastrointestinale, dove il patogeno entra attraverso la bocca con acqua e cibo infetti, oppure attraverso mani, oggetti domestici, ecc. infetti. Il principale sito di riproduzione del vibrione è l'intestino tenue. Il processo di riproduzione del vibrione è accompagnato dal rilascio di una grande quantità di esotossina, responsabile della sindrome diarroica. Oltre all'esotossina, anche altre sostanze tossiche ed enzimi (mucinasi, neuraminidasi, proteasi, ecc.) svolgono un ruolo significativo nella patogenesi della malattia.
Sotto l'influenza dell'esotossina (colerogeno) negli enterociti intestinali, viene attivata l'adenilato ciclasi, inducendo a sua volta l'accumulo di 3-5-adenosina monofosfato ciclico (cAMP), che causa un'ipersecrezione di acqua ed elettroliti da parte degli enterociti nel lume intestinale. La diarrea grave e il vomito frequente portano rapidamente allo sviluppo di tossicosi con esicosi di II-III grado con manifestazioni cliniche caratteristiche (sintomi di ipokaliemia, disturbi del microcircolo, sviluppo di insufficienza renale e surrenalica acuta, ecc.). La gravità della condizione e le manifestazioni cliniche della malattia dipendono direttamente dal grado di disidratazione. Con una rapida perdita di peso corporeo del paziente (oltre il 10%) dovuta alla disidratazione, si sviluppa il quadro clinico del colera algido.