Colera Vibrio

Secondo l'OMS, il colera è una malattia infettiva, per la quale una grave diarrea disidratante con feci sotto forma di brodo di riso è una conseguenza dell'infezione con Vibrio cholerae. A causa del fatto che ha una pronunciata capacità di diffusione epidemica diffusa, decorso grave e alta letalità, il colera è una delle infezioni più pericolose.

Il colera è una patria storica dell'India, più precisamente, il delta dei fiumi Gange e Brahmaputra (oggi l'India orientale e Bangladesh), dove esiste fin dagli albori del tempo (l'epidemia di colera nella zona osservata 500 anni aC. E.). La lunga esistenza di focolai endemici di colera è spiegata da molte ragioni. Il vibrione del colera non solo può persistere a lungo nell'acqua, ma può anche moltiplicarsi in condizioni favorevoli - temperatura superiore a 12 ° C, presenza di sostanze organiche. Tutte queste condizioni in India sono evidenti: un clima tropicale (temperatura media da 25 a 29 ° C), abbondanti piogge e allagamenti, alta densità di popolazione, in particolare nel delta del Gange, una grande quantità di sostanze organiche in acqua, il continuo tutto l'inquinamento delle acque reflue e di escrementi , un tenore di vita materiale basso e rituali religiosi e religiosi unici della popolazione.

Nella storia delle epidemie di colera, si possono distinguere quattro periodi.

I periodo - fino al 1817, quando il colera era concentrato solo nell'Asia orientale e meridionale, principalmente in India, e non andava oltre.

Periodo II - 1817-1926 con l'istituzione delle grandi legami economici e altri con l'India, Europea e in altri paesi, il colera ha superato l'India, ed estendendo i modi di legami economici e religiosi, 6 causato pandemie che hanno ucciso milioni di vite umane. La Russia fu il primo dei paesi europei in cui il colera penetrò. Durante il periodo dal 1823 al 1926, la Russia ha vissuto 57 anni di colera. Durante questo periodo più di 5,6 milioni di persone hanno avuto il colera e 2,14 milioni di persone sono morte ("40%").

III periodo - dal 1926 al 1961. Il colera ritornò al suo principale centro endemico, e venne un periodo di relativa prosperità. Sembra che con lo sviluppo di moderni sistemi di purificazione dell'acqua potabile, rimozione e disinfezione delle acque reflue e lo sviluppo di speciali misure anti-colera, compresa la creazione di un servizio di quarantena, i paesi del mondo saranno protetti in modo affidabile dalla prossima invasione di colera.

Il periodo IV iniziò nel 1961 e continua fino ad oggi. La settima pandemia iniziò non in India, ma in Indonesia, spazzò rapidamente le Filippine, la Cina, i paesi dell'Indocina, e poi altri paesi dell'Asia, Africa ed Europa. Le caratteristiche di questa pandemia sono incluse nel fatto che, in primo luogo, è causata da una speciale variante del colera vibrio - V. Cholerae eltor, che fino al 1961 non era nemmeno ufficialmente riconosciuta come agente causale del colera; in secondo luogo, in termini di durata, ha superato tutte le precedenti pandemie; in terzo luogo, ha proceduto sotto forma di due ondate, la prima delle quali è durata fino al 1990, e la seconda è iniziata nel 1991 e ha riguardato molti paesi del Sud e del Nord America, compresi gli Stati Uniti, che non conoscevano le epidemie di colera dal 1866. Dal 1961 Nel 1996, 3.943.239 persone erano state ammalate di colera in 146 paesi.

L'agente eziologico del colera Vibrio cholerae fu scoperto nel 1883 durante la quinta pandemia da R. Koch, tuttavia, per la prima volta il vibrio nelle feci di pazienti con diarrea fu scoperto già nel 1854 da F. Pacini.

V. Cholerae appartiene alla famiglia delle Vibrionacee, che comprende diversi generi (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Il genere Vibrio ha più di 25 specie dal 1985, di cui V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus e V. Fluvialis sono di grande importanza per l'uomo.

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Caratteristiche principali del genere Vibrio

Brevi spore non formano e capsule, Bacillus curvo o diritto Gram-negativi con un diametro di 0,5 micron, 1,5-3,0 micron di lunghezza), mobili (V. Cholerae - monotrih, in alcune specie, due e più polare flagellum) ; bene e crescere rapidamente su supporti ordinarie, hemoorganotrofy, fermentare i carboidrati per la produzione di acidi senza gas (glucosio fermentato in via Embden-Meyerhof). Modulo Oksidazopolozhitelny indolo, ridurre i nitrati in nitriti (V. Cholerae nitrozoindolovuyu dà una reazione positiva) è stato digerito gelatina, spesso dare una reazione positiva Voges-Proskauer (m. E. Modulo atsetilmetilkarbinol), ureasi non hanno formare H2S, sono decarbossilasi lisina e Ornitina, ma non ha arginina diidrolasi. Una caratteristica è la sensibilità del genere Vibrio maggior parte dei ceppi di batteri ad un farmaco 0/129 (2,4-diammino-6,7-diazopropilpteridin), mentre i rappresentanti delle famiglie Enterobacteriaceae e Pseudomonadaceae al farmaco resistente. Vibrioni - anaerobi aerobi e facoltativi, la temperatura ottimale per la crescita di 18-37 C, pH 8,6-9,0 (crescono nel range di pH 6,0-9,6), alcune specie (alofili) non crescono in assenza di NaCl. Il contenuto di G + C nel DNA è 40-50 moli% (per V. Cholerae circa 47 moli%). Per la differenziazione nella famiglia di Vibrionaceae morfologicamente simili generi Aeromonas e Plesiomonas, nonché per distinguerla dalla famiglia Enterobacteriaceae test biochimici utilizzati.

Dalla famiglia Pseudomonadaceae Vibrio cholerae caratterizzato dal fatto che fermenta il glucosio unico modo Embden-Meyerhof (senza coinvolgimento di O2), mentre il primo consumano il glucosio solo in presenza di O2. Questa differenza tra loro è facilmente rivelata sul medium Hugh-Leifson. Il terreno contiene agar nutriente, glucosio e indicatore. La semina viene eseguita in due colonne con terreno di Hugh-Leifson, una delle quali è piena di vaselina (per creare condizioni anaerobiche). Nel caso di crescita del colera vibrio, il colore del mezzo cambia in entrambe le provette, nel caso di crescita pseudomonad, solo in una provetta senza petrolato (condizioni di crescita aerobica).

Il vibrio del colera è molto modesto nei confronti dei nutrienti. Si riproduce bene e rapidamente in un peptone alcalino all'1% (pH 8,6-9,0) (PV) contenente 0,5-1,0% di NaCl, superando la crescita di altri batteri. Per sopprimere la crescita della proteina all'1% di PV si raccomanda di aggiungere tellurito di potassio (nella diluizione finale 1: 100.000). L'1% di PV è il miglior mezzo di arricchimento per il colera vibrione. Con la crescita, forma dopo 6-8 ore sulla superficie del PV una pellicola a colori morbida, friabile, grigiastra, che, quando viene scossa, si rompe facilmente e cade sul fondo sotto forma di scaglie, il PV cresce moderatamente torbido. Vari mezzi di selezione sono stati proposti per l'isolamento del colera vibrio: agar alcalino, agar biliare, albumina alcalina, agar alcalino con sangue, lattosio-saccarosio e altri media. Il mezzo migliore è il TCBS (tiosolfato citrato-bromotimolo sucrosio agar) e le sue modificazioni. Tuttavia, l'MPA alcalino più spesso usato, su cui il vibrio di colera forma liscio vetroso trasparente con una tinta discoidale colonie bluastro di consistenza viscosa.

Quando si pianta con una coltellata nella colonna di gelatina, il vibrione si verifica dopo 2 giorni. A una temperatura di 22-23 C provoca la liquefazione dalla superficie sotto forma di una bolla, quindi a forma di imbuto e, infine, stratificata.

In cholerae latte moltiplica rapidamente, causando coagulazione 24-48 ore, e poi viene peptonizzazione di latte e dopo 3-4 giorni cholerae muore a causa di un cambiamento di pH latte al lato acido.

B. Heiberg sulla capacità di fermentare mannosio, saccarosio e arabinosio distribuì tutti i vibrioni (colera e colera) a un numero di gruppi, il cui numero è ora 8.

Il Cholera Vibrio appartiene al primo gruppo di Heyberg.

Vibrio, simile nelle caratteristiche morfologiche, culturali e biochimiche con il colera, chiamato e chiamato in diversi modi: paraholernymi, il colera, vibrioni Nag (nonagglutinating vibrione); vibri non appartenenti al gruppo O1. Quest'ultimo nome sottolinea in modo più preciso la loro relazione con il vibrione del colera. Come stabilito da A. Gardner e K. Venkat-Raman, i vibri del colera e del colera hanno un antigene H comune, ma differiscono negli antigeni O. Secondo l'antigene O, i vibri di colera e di colera sono attualmente distribuiti a 139 O-sierogruppi, ma il loro numero viene costantemente reintegrato. Cholera Vibrio appartiene al gruppo O1. Ha un A-antigene complessiva e due tipo-specifico antigene - B e C, lungo la quale ci sono tre sierotipi di V. Cholerae sierotipo Ogawa - (AB), sierotipo Inaba (AU) e sierotipo Gikoshima (ABC). Il vibrio di colera nella fase di dissociazione ha un antigene OR. A questo proposito, si utilizzano O-siero, siero OR e sieri specifici per tipo di Inaba e Ogawa per identificare V. Cholerae.

Negli anni 1992-1993. In Bangladesh, in India, in Cina, in Malesia e in altri paesi, è iniziata una grave epidemia di colera, il cui agente causale è stato un nuovo sierotipo precedentemente sconosciuto della specie Vibrio cholerae. Si differenzia da V. Cholerae O1 su segni antigenici: ha antigene 0139 e una capsula di polisaccaride e non è agglutinato da nessun altro O-siero. Tutte le sue altre proprietà morfologiche e biologiche, compresa la capacità di indurre il colera, cioè la sintesi di esotossina-colerogeno, erano simili a quelle del V. Cholerae O1. Di conseguenza, un nuovo agente causale del colera, V. Cholerae 0139, apparve, apparentemente a causa di una mutazione che cambiò l'antigene O, e fu chiamato V. Cholerae 0139 bengal.

La questione della relazione tra i cosiddetti vibri di colera e V. Cholerae non era chiara da molto tempo. Tuttavia, il confronto di V. Cholerae e colera (Nag Vibrio) è superiore a 70 caratterizzato somiglianza rivelato del 90% e il grado di omologia DNA studiato V. Cholerae e Vibrio-NAG è 70-100%. Pertanto, il Vibrio cholerae sono combinati in una vista dal Vibrio cholerae, che differiscono principalmente nelle loro O-antigeni, e quindi sono chiamati vibrioni non 01 gruppi - V. Cholerae 01 ostacoli.

La specie V. Cholerae è suddivisa in 4 biotipi: V. Cholerae, V. Eltor, V. Proteus e V. Albensis. Per molti anni è stata discussa la questione della natura del vibrio El Tor. Questo vibrione fu isolato nel 1906 da F. Gotschlich nella stazione di quarantena El Tor dal cadavere di un pellegrino morto per dissenteria. F. Gottshlich identifica diversi di questi ceppi. Con tutte le proprietà, non differivano dal vibrione del colera e venivano agglutinati con O-siero di colera. Ma come tra i pellegrini in tempi del colera non c'è, ma una lunga carriera il colera è stato pensato improbabile, il possibile ruolo eziologico di V. Eltor colera lungo rimasti controversi. Inoltre, il vibrio El Tor, a differenza di V. Cholerae, ha avuto un effetto emolitico. Tuttavia, nel 1937 questo vibrio causò una grave e grave epidemia di colera sull'isola di Sulawesi (Indonesia) con un tasso di mortalità superiore al 60%. Finalmente, nel 1961 divenne il colpevole della settima pandemia e nel 1962 fu finalmente deciso il problema della sua natura di colera. Le differenze tra V. Cholerae e V. Eltor riguardano solo alcune caratteristiche. Per tutte le altre proprietà, V. Eltor non differisce fondamentalmente da V. Cholerae. Inoltre, ora trovato che biotipo V. Proteus (V.finklerpriori) comprende l'intero gruppo di vibrioni 01 bande (ora e 0139) si riferisce a vibrioni precedentemente NAG. Il biotipo V. Albensis è stato isolato dal fiume Elba e ha la capacità di fosforare, ma perderlo, non differisce da V. Proteus. In relazione a questi dati è ora tipo di Vibrio cholerae è divisa in 4 biotype: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae eltor, V. Cholerae 0139 bengala e V. Cholerae non 01. Le prime tre appartengono a due sierotipo 01 e 0139. Ultima biovar include ex Proteus biotipo V. E V. Albensis e presentato molti altri cholerae sierotipi che non agglutinano 01- e 0139-sieri, t. E., vibrioni NAG.

Fattori di patogenicità del vibrio di colera

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Chemotassi del colera vibrio

Con l'aiuto di queste proprietà, il vibrione interagisce con le cellule epiteliali. Nei mutanti del colera vibrio (che hanno perso la capacità di chemiotassi), la virulenza diminuisce in modo significativo, nei mutanti di Mob (che hanno perso la loro mobilità) o scompare completamente o bruscamente diminuisce.

I fattori di adesione e colonizzazione, attraverso i quali il vibrione aderisce ai microvilli e colonizza la mucosa dell'intestino tenue. I fattori di adesione includono la mucinasi, l'emoagglutinina / proteasi solubile, la neuraminidasi, ecc. Promuovono l'adesione e la colonizzazione, poiché distruggono le sostanze che costituiscono il muco. L'emoagglutinina / proteasi solubile promuove la separazione dei vibri dai recettori delle cellule epiteliali e la loro fuga dall'intestino nell'ambiente esterno, fornendo loro diffusione epidemica. La neuraminidasi rafforza il legame del colerogeno alle cellule epiteliali e facilita la penetrazione delle tossine nelle cellule, aumentando la gravità della diarrea.

La tossina del colera è un colerogeno.

Le cosiddette nuove tossine che possono causare diarrea, ma non hanno una relazione genetica e immunologica con il colerogeno.

Dermoneyrotic e fattori di hemorrhagic. La natura di questi fattori tossici e il loro ruolo nella patogenesi del colera non sono ben compresi.

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Cholera Vibrio Endotoxins

Lipopolisaccaridi I V. Cholerae hanno una forte proprietà endotossica e provocano un'intossicazione generale del corpo.

Il più importante di questi fattori di patogenicità del Vibrio cholerae - esotossina choleragen (CTX AB), che causa la patogenesi di questa malattia. La molecola di tossina costituito da due frammenti - A e B. Frammento A è composta da due peptidi - A1 e A2, ha la proprietà specifica della tossina del colera e le conferisce qualità superantigene. Il frammento B consiste di 5 subunità identiche. Esso svolge due funzioni: 1) recettori di riconoscimento (monosialogangliozid) enterociti e si lega ad esso; 2) formare un canale intramembranosa idrofobo per il passaggio di subunità A. Peptide A2 serve a legare frammenti A e B. Infatti la funzione del peptide tossico Aj (ADP-riboziltransferaza). Interagisce con il NAD, causa la sua idrolisi; formato con l'ADP-ribosio si lega alla subunità regolatrice della ciclasi. Ciò porta all'inibizione dell'idrolisi del GTP. Il complesso risultante di GTP + adenilato ciclasi causa idrolisi dell'ATP con la formazione di cAMP. (Un altro modo di cAMP - soppressione choleric enzima idrolisi cAMP a 5-AMP). Manifestazione funzioni geniche ctxAB, codificante l'esotossina sintesi, dipende dalla funzione di altri geni patogenicità, in particolare geni tcp (codifica la sintesi della tossina controllato adesione pilus - TKPA) geni regolatori ToxR, toxS e ToxT, geni hap (solubile gemagglyutenin / proteasi) e pei (neuraminidasi). Pertanto, il controllo genetico della patogenicità di V. Cholerae è complesso.

Come si è scoperto, ci sono due isole di patogenicità nel cromosoma di V. Cholerae. Uno di questi è il genoma del fago filamentoso, a conversione moderata STXf, e l'altro è il genoma del filiforme filiforme a conversione moderata VPIcp. Ciascuna di queste isole patogenetiche contiene cassette di geni di detta profase, che determinano la patogenicità dell'agente eziologico del colera. Il Prophage CTXf trasporta i geni CTX, i geni delle nuove tossine zot e asso, il gene ser (la sintesi dell'adesina), il gene ortU (sintesi di un prodotto con una funzione sconosciuta). La stessa cassetta genica include il gene pei e la regione fago di RS2, che codifica per la replicazione, così come l'integrazione del profago in cromosomi. I geni zot, asso e ortu sono necessari per la formazione dei virioni dei fagi con l'eccezione del profago dal cromosoma agente causativo.

Geni profago VPIcp porta TCP (prodotti codificati pili (TKPA proteine)), geni ToxT, ToxR, atto (un ulteriore fattore di mobilità geni colonizzazione (integrasi e trasposasi)). La trascrizione dei geni di virulenza è regolata da tre geni del regolatore: toxR, toxS e toxT. Questi geni coordinano, a livello di trascrizione, l'attività di più di 20 geni di virulenza, inclusi i geni ctxAB, tcp, ecc. Il principale regolatore genico è il gene toxR. Il suo danno o assenza porta all'avvelenamento o ad una diminuzione della produzione di tossina del colera CTX e TCHA di oltre 100 volte. Forse, in questo modo, viene regolata l'espressione coordinata dei geni di virulenza nelle isole di patogenicità formate dai fagi di conversione moderati e in altre specie di batteri. È stabilito che nel cromosoma di V. Cholerae eltor esiste un altro prophage K139, ma il suo genoma non è ben studiato.

Il gene hap è localizzato sul cromosoma. Pertanto, la virulenza (patogenicità) e l'abilità epidemica di V. Cholerae sono determinate da 4 geni: ctxAB, tcp, toxR e hap.

Per rilevare l'abilità di V. Cholerae di produrre un colerogeno, possono essere usati vari metodi.

Test biologico sui conigli. Quando vengono introdotti per via intramuscolare i vibrioni del colera alle vacche del coniglio (età non superiore alle 2 settimane) sviluppano una tipica sindrome da colera: diarrea, disidratazione e morte di un coniglio.

Rilevamento diretto della tossina mediante PCR IPM o risposta immunitaria passiva di emolisi (choleragen GMJ si lega agli eritrociti, che l'aggiunta di anticorpi antitossiche e completare Lyse). Tuttavia, rilevare solo la capacità di produrre tossine non è sufficiente per determinare il pericolo epidemico di tali ceppi. Per questo è necessario identificare l'esistenza di gene HAP, e quindi è più affidabile per differenziare i ceppi epidemici e tossigeni V. Cholerae sierogruppi 01 e 0139 tramite PCR utilizzando primer specifici per il rilevamento di tutti i 4 geni patogenicità: ctxAB, tcp, ToxR e Hap.

La capacità di V. Cholerae, non appartenenti a sierogruppi 01 o 0139, per causare diarrea sporadica o gruppo malattie negli esseri umani può essere associato sia con la presenza di enterotossine tipo LT oppure ST, stimolando adenilato o sistema guanilato ciclasi, rispettivamente, o per la presenza di geni solo ctxAB, ma mancanza di gene hap.

Durante la settima pandemia assegnato V. Cholerae ceppi con diversi gradi di virulenza: colerica (virulenta), leggermente colerica (malovirulentnye) e neholerogennye (nonvirulent). Neholerogennye V. Cholerae, di regola, presentano attività emolitica, che non viene lisato da fago colera diagnostica HDF (5) e non causano malattie umane.

Per tipizzazione dei fagi V. Cholerae 01 (tra cui El Tor) S. Mukherjee sono stati offerti fagi set, che sono poi in Russia sono state integrate da altri fagi. Un insieme di questi fagi (1-7) ci permette di distinguere tra i fagotipi di V. Cholerae 0116. Per identificare e tossigeni V. Cholerae El Tor nontoxigenic al posto del CCF-3, 4-HDF e HDF-5 è ora in Russia offerto fago CTX * (lisato Vibrio tossigeno El Tor) e CTX "(lisato cholerae nontoxigenic El Tor).

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Resistenza degli agenti patogeni del colera

I violini del colera sopravvivono bene a bassa temperatura; nel ghiaccio mantengono la redditività fino a 1 mese; in acqua di mare - fino a 47 giorni, nel fiume -. Da 3-5 giorni a diverse settimane, l'acqua minerale bollita memorizzato più di 1 anno nel suolo - da 8 giorni a 3 mesi, nelle feci fresche -. A 3 giorni, presso cibi cotti sopravvivere 2-5 giorni, verdure crude - 2-4 giorni sui frutti - 1-2 giorni di latte e prodotti lattiero-caseari - 5 giorni (riso, pasta, carne, cereali, ecc.); se conservato al freddo, il periodo di sopravvivenza aumenta di 1-3 giorni; biancheria da letto contaminata da escrementi, conservata fino a 2 giorni, e su materiale bagnato - una settimana. I vibrioni del colera a 80 ° C muoiono dopo 5 minuti, a 100 ° C - all'istante; altamente sensibile agli acidi; sotto l'influenza di cloramina e altri disinfettanti muoiono dopo 5-15 minuti. Essi sono sensibili alla essiccazione e luce solare diretta, ma ben conservate per lungo tempo e anche proliferano in mare aperto e di scarico ricchi di sostanze organiche aventi un pH alcalino ed una temperatura superiore a 10 a 12 ° C. Altamente sensibile al cloro: una dose di cloro attivo 0,3-0,4 mg / l di acqua per 30 minuti provoca una disinfezione affidabile dal vibrione del colera.

Patogeno per i vibrioni umani, non correlato alla specie Vibrio colera

Il genere Vibrio fornisce più di 25 specie, di V. Cholerae che oltre almeno le seguenti otto causare malattie negli esseri umani: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V damsela e V. Hollisae. Tutti questi vibri sono abitanti dei mari e delle baie. L'infezione si verifica sia facendo il bagno che mangiando cibo di origine marina. Come si è scoperto, il colera e Vibrio cholerae possono causare non solo gastroenterite, ma infezioni della ferita. Questa capacità si trova in V. Cholerae 01- e 01 gruppi, da V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela e V. Vulnificus. Causano processi infiammatori nei tessuti molli quando sono danneggiati dal guscio di animali marini o in contatto diretto con l'acqua di mare infetta.

Tra i vibri patogeni non colera elencati, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus e V. Fluvialis sono di maggiore interesse pratico.

V. Parahaemolyticus - cholerae paragemolitichesky - è stato isolato in Giappone nel 1950 nel corso di una grande epidemia di intossicazione alimentare causata dal consumo di sardine poluvysushennyh (tasso di mortalità è stata del 7,5%). Patogeno appartenenti al genere Vibrio stato impostato R. Sakazaki nel 1963. Diviso ceppi studiate da 2 specie: V. Parahaemolyticus e V. Alginolyticus. Entrambe le specie si trovano nell'acqua di mare costiera e nei suoi abitanti, sono alofili (hals greci - sale); a differenza dei vibrioni convenzionali, quelli alofili non crescono sui media senza NaCl e si riproducono bene ad alte concentrazioni di esso. Le specie appartenenti ai vibrioni alofili sono determinate dalla loro capacità di fermentare il saccarosio, formando acetilmetil carbinolo, moltiplicando il 10% di NaCl con PV. Tutti questi segni sono inerenti alla specie V. Alginolyticus, ma assenti in V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae ha tre tipi di antigeni: termolabile flagellare H antigeni termostabile si disintegra quando riscaldato a 120 ° C per 2 ore e O-antigeni di superficie K-antigeni sono distrutti mediante riscaldamento. Le culture di V. Parahaemolyticus appena isolate hanno antigeni di K ben pronunciati, che proteggono i vibri viventi dall'agglutinazione da O-sera omologhi. Gli antigeni H in tutti i ceppi sono gli stessi, ma gli antigeni H di monotrich differiscono dagli antigeni H dei peritrici. Sull'antigene di V. Parahaemolyticus sono divisi in 14 sierogruppi. Da sierogruppi vibrioni sono suddivisi in sierotipi di K-antigeni, il numero totale dei quali è 61. Antigenico schema V. Parahaemolyticus progettato solo per quanto riguarda i suoi ceppi secreti da esseri umani.

La patogenicità di V. Parahaemolyticus è correlata alla sua capacità di sintetizzare l'emolisina, che ha una proprietà enterotossica. Quest'ultimo viene rivelato usando il metodo Kanagawa. La sua essenza risiede nel fatto che il patogeno per V. Paraemolticus umano causa una chiara emolisi su agar sangue contenente NaCl al 7%. Su agar sangue contenente meno del 5% di NaCl, l'emolisi causa numerosi ceppi di V. Parahaemolyticus e su agar sangue con 7% di NaCl solo ceppi con proprietà enteropatogene. Vibrio paragemolitico si trova sulle coste del Giappone, Caspio, Nero e altri mari. Provoca malattie trasmesse dagli alimenti e malattie simili alla dissenteria. L'infezione si verifica quando si mangiano prodotti marini crudi o semi-crudi infetti da V-parahaemolyticus (pesce di mare, ostriche, crostacei, ecc.).

Tra i suddetti otto tipi di Vibrio non-colera più patogeno per gli esseri umani è V. Vulnificus, che è stata descritta per la prima nel 1976 come Beneckea vulnificus, e poi nel 1980, riclassificato come Vibrio vulnificus. Si trova spesso nell'acqua di mare e nei suoi abitanti ed è la causa di varie malattie umane. I ceppi di V. Vulnificus di origine marina e clinica non differiscono l'uno dall'altro né fenotipicamente né geneticamente.

Le infezioni delle ferite causate da V. Vulnificus progrediscono rapidamente e portano alla formazione di tumori seguiti da necrosi del tessuto, accompagnata da febbre, brividi, a volte dolore grave, in alcuni casi richiedono l'amputazione.

V. Vulnificus ha la capacità di produrre esotossina. Negli esperimenti sugli animali, è stato riscontrato che l'agente causale causa gravi danni locali con lo sviluppo di edema e necrosi dei tessuti seguiti da un esito fatale. Il ruolo dell'esotossina nella patogenesi della malattia è in fase di studio.

Oltre alle infezioni della ferita, V. Vulnificus può causare polmonite negli annegati e endometrite nelle donne dopo essere state in acqua di mare. La forma più grave di infezione causata da V. Vulnificus è la setticemia primaria associata al consumo di ostriche crude (probabilmente altri animali marini). Questa malattia si sviluppa molto rapidamente: il malessere ha malessere, febbre, brividi e prostrazione, quindi grave ipotensione, che è la principale causa di morte (letalità del 50% circa).

V. Fluvialis la prima volta come l'agente eziologico della gastroenterite è stata descritta nel 1981. Esso appartiene ad un sottogruppo di non-colera patogeni Vibrio che hanno idrolasi arginindi, ma decarbossilasi netornitin- e lisina (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Fenotipicamente simile a Aeromonas). V. Fluvialis è un frequente agente eziologico della gastroenterite accompagnato da grave vomito, diarrea, dolore addominale, febbre e gravità grave o moderata della disidratazione. Il principale fattore di patogenicità è l'enterotossina.

Epidemiologia del colera

La principale fonte di infezione è solo una persona - un paziente con colera o un vibrio carrier, così come l'acqua contaminata. Nessun animale in natura ha il colera. Il metodo di infezione è fecale-orale. Modalità di infezione: a) principale - attraverso l'acqua utilizzata per bere, fare il bagno e le necessità domestiche; b) contatto-famiglia ec) attraverso il cibo. Tutte le principali epidemie e le pandemie del colera erano associate all'acqua. I vibrioni del colera possiedono tali meccanismi adattivi che assicurano l'esistenza delle loro popolazioni sia nel corpo umano che in certi ecosistemi di corpi idrici aperti. Diarrea profusa, che è causato da Vibrio cholerae, con conseguente pulizia intestinale da parte dei batteri rivali e contribuisce alla vasta diffusione del patogeno nell'ambiente, soprattutto nelle acque reflue e in mare aperto, dove sono stati scaricati. Una persona con estratti di colera patogeni in gran numero - da 100 a 1000 milioni per 1 ml di feci vibriocarrier 000 alloca 100.100 vibrioni in 1 ml che infettano dose è di circa 1 milione di vibrioni. La durata dell'allocazione del colera vibrio nei portatori sani è da 7 a 42 giorni e 7-10 giorni nei pazienti che si sono ripresi. Il rilascio più lungo è molto raro.

La particolarità del colera è che dopo di esso, di regola, non vi è alcun vettore a lungo termine e non si formano foci endemici stabili. Tuttavia, come detto sopra, in relazione alla contaminazione delle acque reflue acqua aperta che contiene una grande quantità di sostanze organiche, detergenti e sale da tavola, non solo sopravvive lungo in estate Vibrio cholerae in essi, ma anche moltiplica.

Un importante significato epidemiologico è il fatto che i vibri del colera del gruppo 01, sia non tossici che tossigeni, possono persistere a lungo in ecosistemi acquatici diversi sotto forma di forme non coltivate. Con l'aiuto di una reazione di polimerasi a catena con studi batteriologici negativi in un certo numero di territori endemici della CSI, vct-geni delle forme non coltivabili di V. Chokrae sono stati trovati in vari bacini idrici.

Focolai endemici di Vibrio cholerae El Tor è l'Indonesia, la via d'uscita da questa colpevole settima pandemia è legato, si crede di essere l'espansione dei legami economici in Indonesia con il mondo esterno, dopo l'acquisizione della sua indipendenza, e sulla durata e fulminea lo sviluppo della pandemia, soprattutto nella sua seconda ondata, un'influenza decisiva aveva mancanza di immunità al colera e vari sconvolgimenti sociali nei paesi dell'Asia, Africa e America.

Quando si verifica una malattia del colera, viene implementato un complesso di misure antiepidemiche, tra cui il principale e decisivo è il rilevamento e l'isolamento tempestivi e attivi (ospedalizzazione, trattamento) di pazienti in forma acuta e atipica e portatori sani di vibrione; sono state prese misure per arginare possibili modi di diffondere l'infezione; un'attenzione particolare è rivolta all'approvvigionamento idrico (clorazione dell'acqua potabile), all'adesione al regime sanitario e igienico nelle imprese alimentari, nelle istituzioni per l'infanzia, nei luoghi pubblici; viene effettuato un controllo rigoroso, compreso quello batteriologico, per i serbatoi aperti, l'immunizzazione della popolazione, ecc.

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Sintomi di colera

Il periodo di incubazione con colera varia da poche ore a 6 giorni, il più delle volte 2-3 giorni. Una volta nel lume dell'intestino tenue, Vibrio cholerae a scapito della mobilità e chemiotassi mucosa inviato al muco. Per penetrare vibrioni attraverso esse producono un numero di enzimi: neuraminidasi, mucinases, proteasi, lecitinasi, che distruggono le sostanze contenute nel muco e facilitano l'avanzamento dei vibrioni alle cellule epiteliali. Per adesione vibrioni attribuiscono al glicocalice epitelio e spondilite cominciano a proliferare rapidamente colonizzare microvilli dell'intestino tenue (cfr. Col. Inc., Fig. 101.2) e contemporaneamente generare una grande quantità di tossina, esotossina. Le molecole di colecar si legano al monosialoganglioside Gni! E penetrare la membrana cellulare, dove attivano sistema adenilato ciclasi, e accumulato cAMP provoca ipersecrezione di cationi e anioni fluidi, Na, HCO, KL, Cl da enterociti, che porta a colera diarrea, disidratazione ed organismo dissalazione. Esistono tre tipi di malattia:

• una diarrea grave e disidratante violenta che porta alla morte del paziente in poche ore;
• decorso meno grave o diarrea senza disidratazione;
• decorso asintomatico della malattia (trasporto del vibrione).

In gravi pazienti affetti da colera hanno la diarrea, feci diventa più frequente, lo sgabello diventa più abbondante, prendendo acquosa, perdere odore fecale e guardare come congee (liquido torbido che galleggia in esso resti di muco e cellule epiteliali). Quindi, il vomito debilitante è attaccato, prima al contenuto dell'intestino, e poi il vomito diventa un decotto di riso. La temperatura del paziente scende al di sotto della norma, la pelle diventa cianotica, rugosa e fredda - la colera algida. Di conseguenza, la disidratazione si verifica un ispessimento del sangue, si sviluppa cianosi, mancanza di ossigeno, la funzione renale drammaticamente colpiti, ci sono convulsioni, il paziente perde conoscenza e si verifica la morte. La mortalità da colera durante la settima pandemia variava dall'1,5% nei paesi sviluppati al 50% nei paesi in via di sviluppo.

L'immunità post-infettiva è forte, prolungata, le malattie ripetute sono rare. L'immunità è antitossica e antimicrobica, a causa degli anticorpi (le antitossine persistono più a lungo degli anticorpi antimicrobici), delle cellule di memoria immunitaria e dei fagociti.

Diagnostica di laboratorio del colera

Il metodo principale e decisivo per diagnosticare il colera è batteriologico. I materiali per la ricerca del paziente comprendono i movimenti intestinali e il vomito; sul trasporto del vibrione, investiga gli escrementi; nelle persone che sono morte per il colera, un segmento ligato dell'intestino tenue e della cistifellea sono presi per esame; Dagli oggetti dell'ambiente, l'acqua da serbatoi aperti e fognature sono più spesso studiate.

Nel condurre uno studio batteriologico, è necessario osservare le seguenti tre condizioni:

• appena possibile a seminare il materiale dal paziente (il colera vibrio persiste negli escrementi per un breve periodo);
• Le stoviglie in cui viene prelevato il materiale non devono essere disinfettate con sostanze chimiche e non dovrebbero contenere tracce di esso, poiché il vibrione del colera è molto sensibile a loro;
• Escludere la possibilità di contaminazione e contaminazione degli altri.

L'isolamento della coltura viene effettuato secondo lo schema: semina su PV, simultaneamente su MPA alcalino o su qualsiasi terreno selettivo (TCBS è il migliore). Dopo 6 ore, esaminare il film formato sul PV e, se necessario, effettuare il reseeding sul secondo PV (la semina del colera vibrante in questo caso è aumentata del 10%). Con il fotovoltaico, vengono fatti riseminando su un MPA alcalino. Colonie sospette (vetroso trasparente) subcolturati per ottenere una coltura pura, che è stata identificata da morfologica, culturale, proprietà biochimiche, mobilità, e infine con tipiruyut diagnostica agglutinazione sieri O-, OR-, Inaba e Ogawa e fagi (HDF). Sono disponibili varie varianti di diagnostica accelerata, il migliore di esse è il metodo sierologico-luminescente. Consente di rilevare Vibrio cholerae direttamente nel materiale (o dopo allevamento preliminare nei due tubi con 1% MF, uno dei quali è aggiunto Vibrio fago) per 1,5-2 ore. Per una rapida individuazione di Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM un kit indicatore disco di carta, composto da 13 test biochimici (ossidasi, indolo, ureasi, lattosio, glucosio, saccarosio, mannosio, arabinosio, mannitolo, inositolo, arginina, ornitina, lisina), che permette di differenziare i membri del genere Vibrio parto Aeromon come, Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas e dalla famiglia Enterobacteriaceae. Per il rilevamento rapido del colera vibrio nelle feci e negli oggetti dell'ambiente esterno, è possibile utilizzare RPGA con un diagnostico antinfiammatorio. Al fine di identificare forme non coltivate di colera vibrio negli oggetti dell'ambiente esterno, viene utilizzato solo il metodo di reazione della polimerasi a catena.

Nei casi in cui il V. Cholerae non è un gruppo Ol, devono essere tipizzati con i sieri agglutinanti appropriati di altri sierogruppi. L'isolamento da un paziente con diarrea (incluso il colera) V. Cholerae non del gruppo Ol richiede le stesse misure antiepidemiche come nel caso del gruppo V. Cholerae Ol. Se necessario, questi geni con l'aiuto della PCR determinano la presenza di geni di patogenicità ctxAB, tcp, toxR e hap.

La diagnosi sierologica di colera ha un carattere ausiliario. A tale scopo, è possibile utilizzare il test di agglutinazione, ma è preferibile determinare il titolo degli anticorpi vibriocidi o antitossine (gli anticorpi al colerogeno sono determinati mediante metodi immunoenzimatici o immunofluorescenza).

Diagnostica di laboratorio dei vibri patogeni non colera

Il metodo di base per la diagnosi di malattie causate da vibrioni colera non patogeni è batteriologica utilizzando terreni selettivi come TCBS, MacConkey et al. Appartenenza coltura isolata del genere Vibrio sono determinati sulla base delle caratteristiche chiave dei batteri di questo genere.

Trattamento del colera

Il trattamento dei pazienti con colera deve consistere principalmente nella reidratazione e nel ripristino del normale metabolismo del sale marino. A tal fine, si raccomanda di utilizzare soluzioni saline, ad esempio della seguente composizione: NaCl - 3.5; NaHC03 - 2,5; KC1 - 1,5 e glucosio - 20,0 g per 1 litro di acqua. Tale trattamento patogeneticamente associato a una terapia antibiotica razionale consente di ridurre la mortalità con il colera fino all'1% o meno.

Prevenzione specifica del colera

Per creare l'immunità artificiale, fu suggerita una vaccinazione contro il colera, compresi i ceppi uccisi di Inaba e Ogawa; choleragen-tossoide per somministrazione sottocutanea ed enterale vaccino bivalente chimica composta di tossoide tetanico antigene e somatico Inaba sierotipo e Ogawa, come cross-protezione non viene formato. Tuttavia, la durata dell'immunità post-vaccinale non supera i 6-8 mesi, quindi le vaccinazioni vengono eseguite solo su indicazioni epidemiche. Nei foci del colera, la profilassi antibiotica, in particolare la tetraciclina, a cui il colera vibrio mostra un'alta sensibilità si è dimostrata abbastanza buona. Per lo stesso scopo, possono essere usati altri antibiotici efficaci contro V. Cholerae.