^

Salute

Quali sono le cause della febbre tifoidea?

, Editor medico
Ultima recensione: 06.07.2025
Fact-checked
х

Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.

Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.

Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.

Cause della febbre tifoide

Il bacillo del tifo, o Salmonella typhi, appartiene alla famiglia degli enterobatteri, è Gram-negativo, non forma spore o capsule, è mobile, cresce bene sui terreni nutritivi convenzionali, soprattutto con l'aggiunta di bile, ed è un anaerobio facoltativo.

La patogenicità del batterio tifoide è determinata dall'endotossina e dagli "enzimi aggressivi": ialuronidasi, fibrinolisina, lecitinasi, emolisina, emotossina, catalasi, ecc., secreti dai batteri durante il processo di colonizzazione e morte.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesi della febbre tifoide

Il tratto gastrointestinale funge da punto di ingresso per l'infezione. Attraverso la bocca, lo stomaco e il duodeno, il patogeno raggiunge la parte inferiore dell'intestino tenue, dove avviene la colonizzazione primaria. Penetrando nelle formazioni linfoidi dell'intestino - follicoli solitari e placche di Peyer - e poi nei linfonodi mesenterici e retroperitoneali, i bacilli tifoidi si moltiplicano, il che corrisponde al periodo di incubazione.

Al termine del periodo di incubazione della febbre tifoide, il patogeno penetra nel flusso sanguigno in grandi quantità dai linfonodi regionali: si verificano batteriemia ed endotossinemia, che segnano l'inizio delle manifestazioni cliniche della malattia. Si manifestano febbre e sindrome infettivo-tossica. In caso di batteriemia, il patogeno viene trasportato per via ematogena a vari organi, principalmente a fegato, milza e midollo osseo, dove si formano focolai infiammatori secondari con formazione di granulomi tifoidi. Dai focolai tissutali, il patogeno rientra nel flusso sanguigno, aumentando e mantenendo la batteriemia e, in caso di decesso, l'endotossinemia. Nel fegato e nella cistifellea, i microrganismi trovano condizioni favorevoli per la loro esistenza e riproduzione. Secreti con la bile nell'intestino, vengono reintrodotti nelle formazioni linfatiche precedentemente sensibilizzate e provocano in esse un'infiammazione iperergica con fasi caratteristiche di alterazioni morfologiche e disfunzioni del tratto gastrointestinale (flatulenza, stitichezza, sindrome diarroica, disfunzione della digestione cavitaria e di membrana, assorbimento, ecc.).

La morte in massa dei batteri del tifo nell'organismo e l'accumulo di endotossina portano allo sviluppo di una sindrome tossica generalizzata. L'endotossina colpisce principalmente il sistema cardiovascolare e quello nervoso. Gli effetti tossici sul sistema nervoso centrale si manifestano con lo "stato tifoide" e sul sistema cardiovascolare con marcati disturbi emodinamici in vari organi e tessuti.

Batteriemia e disturbi emodinamici negli organi addominali contribuiscono allo sviluppo della sindrome epatosplenica. A seguito dell'interazione dei batteri tifoidi, introdotti per via ematogena nelle fessure linfatiche della pelle, con gli anticorpi specifici formati (8-10° giorno di malattia), si manifesta un'eruzione cutanea roseolata tipica della febbre tifoide.

Il flusso prolungato e irregolare di microrganismi ed endotossine dai focolai primari (intestino) e secondari dell'infiammazione nel sangue provoca una febbre prolungata e a ondate.

L'effetto tossico dell'endotossina sul midollo osseo, la comparsa di focolai miliari di infiammazione e necrosi si manifestano con leucopenia, neutropenia, aneosinofilia, linfocitosi relativa o uno spostamento nucleare verso sinistra nel sangue periferico.

Nello sviluppo della sindrome diarroica (enterite), che si manifesta fin dai primi giorni di febbre tifoide nei bambini piccoli, giocano un ruolo importante il processo infiammatorio locale nell'intestino, i disturbi emodinamici e il danno tossico ai nervi solari e splancnici, che porta a collasso circolatorio, compromissione della motilità intestinale, dei processi digestivi e dell'assorbimento non solo degli ingredienti alimentari, ma anche di acqua ed elettroliti. Grande importanza nello sviluppo della sindrome diarroica nei bambini con febbre tifoide è attribuita ai nucleotidi ciclici e alle prostaglandine, che regolano la funzione intestinale, agendo come mediatori della maggior parte degli ormoni e partecipando attivamente ai processi di assorbimento di acqua ed elettroliti nell'intestino.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.