Cause e patogenesi della tonsillite cronica

Le tonsille palatine fanno parte del sistema immunitario, costituito da tre barriere: linfo-sanguigna (midollo osseo), linfo-interstiziale (linfonodi) e linfo-eliteliale (aggregati linfoidi, tra cui le tonsille, nella mucosa di vari organi: faringe, laringe, trachea e bronchi, intestino). La massa delle tonsille palatine rappresenta una parte insignificante (circa lo 0,01%) dell'apparato linfoide del sistema immunitario.

La causa della tonsillite cronica è la trasformazione patologica (sviluppo di infiammazione cronica) del processo fisiologico di formazione dell'immunità nel tessuto delle tonsille palatine, dove il processo infiammatorio normalmente limitato stimola la produzione di anticorpi.

Cause della tonsillite cronica

Nelle tonsille palatine, l'infezione entra in contatto con cellule immunocompetenti che producono anticorpi. Il tessuto linfoide è penetrato da numerose fessure - cripte, le cui pareti sono ricoperte da 3-4 strati di epitelio, in molti punti l'epitelio è assente in isole (aree della cosiddetta angolazione fisiologica). Attraverso queste isole disepitelizzate, i microrganismi penetrano nelle cripte e contattano le cellule tonsillari. Ogni tonsilla palatina contiene 18-20 cripte che penetrano nel suo parenchima e, inoltre, si ramificano ad albero. La superficie delle pareti di tutte le cripte è enorme: circa 300 cm² ⁽ la superficie della faringe, ad esempio, è di 90 cm² ⁾. La microflora proveniente dalla bocca e dalla faringe penetra nelle cripte e i linfociti dal parenchima delle tonsille. I microrganismi penetrano nelle tonsille non solo attraverso le isole disepitelizzate, ma anche attraverso l'epitelio delle pareti delle cripte, formando un'infiammazione limitata, cosiddetta fisiologica, nella regione parietale. I microrganismi vivi, i loro corpi morti e le tossine sono antigeni che stimolano la formazione di anticorpi. Pertanto, nelle pareti delle cripte e nel tessuto linfoide delle tonsille (insieme all'intera massa del sistema immunitario), si formano normali meccanismi immunitari. Questi processi sono più attivi durante l'infanzia e l'adolescenza. Il sistema immunitario dell'organismo mantiene normalmente l'attività dell'infiammazione fisiologica nelle tonsille a un livello non più che sufficiente a formare anticorpi contro i vari agenti microbici che penetrano nelle cripte. A causa di alcune cause locali o generali, come ipotermia, malattie virali e di altro tipo (in particolare tonsillite ricorrente), l'indebolimento del sistema immunitario attiva l'infiammazione fisiologica nelle tonsille, aumentando la virulenza e l'aggressività dei microbi nelle cripte tonsillari. I microrganismi superano la barriera immunitaria protettiva e l'infiammazione fisiologica limitata nelle cripte diventa patologica, diffondendosi al parenchima tonsillare. L'esame autoradiografico delle tonsille in una persona sana e in un paziente con tonsillite cronica conferma la formazione di un focolaio infettivo durante lo sviluppo della malattia.

Tra la flora batterica che vegeta costantemente nelle tonsille palatine e che provoca, in determinate condizioni, l'insorgenza e lo sviluppo di tonsillite cronica, possono esserci streptococchi, stafilococchi e le loro associazioni, nonché pneumococchi, bacilli influenzali, ecc. Questi microrganismi iniziano a colonizzare le tonsille subito dopo la nascita del bambino, la portabilità dei singoli ceppi può variare: da 1 mese a 1 anno.

Lo streptococco beta-emolitico di gruppo A e lo streptococco viridans svolgono un ruolo significativo nello sviluppo della tonsillite cronica e delle sue complicanze. La percentuale di streptococchi come fattore eziologico della tonsillite cronica nei bambini è del 30%, negli adulti fino al 15%. Meno frequentemente, vengono rilevati streptococchi dei gruppi sierologici C e J.

Un fattore importante nello sviluppo della tonsillite cronica è considerato la predisposizione familiare a questa malattia, che presenta una maggiore frequenza di portatori di streptococco e una maggiore prevalenza di tonsillite cronica rispetto alla popolazione generale. L'importanza dell'infezione streptococcica nello sviluppo della tonsillite cronica è ridotta dal fatto che questa infezione spesso diventa causa di malattie generali associate, tra cui le più comuni sono reumatismi con danni a cuore e articolazioni, glomerulonefrite e molte altre. A questo proposito, la 10a Classificazione Internazionale delle Malattie distingue la "tonsillite streptococcica" (codice secondo ICD-10 - J03.0).

Lo Staphylococcus, spesso riscontrato nella tonsillite cronica, dovrebbe essere considerato un'infezione concomitante, ma non un fattore eziologico nel processo di sviluppo dell'infezione focale. Nella tonsillite cronica vengono rilevati anche microrganismi anaerobi obbligati, nonché parassiti intracellulari e di membrana: clamidia e micoplasma, che a volte possono partecipare alla formazione della tonsillite cronica sotto forma di associazioni microbiche con patogeni "tradizionali".

Il coinvolgimento dei virus nello sviluppo della tonsillite cronica è determinato dal fatto che, sotto la loro influenza, si verifica una ristrutturazione del metabolismo cellulare, con la sintesi di enzimi specifici, acidi nucleici e componenti proteici del virus, durante la quale la barriera protettiva viene distrutta e si apre la strada alla penetrazione della flora batterica, che costituisce il focolaio di infiammazione cronica. Pertanto, i virus non sono la causa diretta dello sviluppo dell'infiammazione delle tonsille, ma ne indeboliscono la protezione antimicrobica e l'infiammazione si verifica sotto l'influenza della flora microbica.

Le cause più comuni di tonsillite cronica sono gli adenovirus, i virus influenzali e parainfluenzali, il virus di Epstein-Barr, l'herpes virus, gli enterovirus dei sierotipi I, II e V. Nella prima infanzia, le infezioni virali si osservano più spesso, fino a 4-6 volte l'anno.

Nella maggior parte dei casi, l'insorgenza di tonsillite cronica è associata a una o più tonsilliti, dopodiché l'infiammazione acuta delle tonsille palatine diventa cronica. La microflora transitoria condizionatamente patogena, che vegeta sulla mucosa, comprese le cripte tonsillari, viene attivata durante la tonsillite, la sua virulenza aumenta e penetra nel parenchima tonsillare, causando un processo infettivo e infiammatorio. In questo caso, vengono soppressi sia i fattori specifici che aspecifici della resistenza naturale del macroorganismo. La circolazione sanguigna locale viene compromessa, la permeabilità della parete vascolare aumenta, il livello di neutrofili e cellule fagocitiche diminuisce, si verifica immunodepressione locale e, di conseguenza, la microflora transitoria viene attivata, sviluppando un'infiammazione acuta e poi cronica.

Quando si sviluppa un'infiammazione cronica nelle tonsille, i microrganismi vegetativi aumentano la loro virulenza e aggressività producendo esotossine ed endotossine, causando così reazioni tossico-allergiche. La microflora nella tonsillite cronica penetra in profondità nel parenchima delle tonsille, nei vasi linfatici e sanguigni. L'autoradiografia ha dimostrato che nella forma tossico-allergica della tonsillite cronica, la microflora viva e in moltiplicazione penetra nel parenchima delle tonsille, nelle pareti e nel lume dei vasi. Queste caratteristiche patogenetiche spiegano i modelli di insorgenza delle comuni reazioni tossico-allergiche e delle malattie associate alla tonsillite cronica.

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Patogenesi della tonsillite cronica

La tonsillite cronica è un classico esempio di infezione focale, che si basa sullo sviluppo di un agente infettivo nelle tonsille palatine e sulle reazioni ad esso in organi e apparati distanti del corpo. È necessario tenere presente che le tonsille palatine non svolgono funzioni isolate e peculiari, ma partecipano solo al funzionamento del sistema linfoepiteliale insieme ad altre numerose formazioni linfatiche identiche presenti nel corpo. Da questa posizione, conoscendo i principali modelli patogenetici della tonsillite cronica, è facile comprendere la formazione delle principali manifestazioni della malattia.

La patogenesi dell'infezione focale nelle tonsille viene considerata in tre direzioni: localizzazione del focolaio, natura dell'infezione e dell'infiammazione e meccanismi di difesa. Una delle spiegazioni dell'eccezionale attività delle metastasi infettive da un focolaio tonsillare cronico (rispetto ad altre localizzazioni di infezione focale) è la presenza di ampie connessioni linfatiche delle tonsille con i principali organi di supporto vitale, attraverso le quali si distribuiscono direttamente prodotti infettivi, tossici, immunoattivi, metabolici e altri patogeni provenienti dal focolaio di infezione. Nella patogenesi della tonsillite cronica, le connessioni linfatiche con la regione cardiaca sono particolarmente importanti; la loro presenza è stata stabilita in studi anatomici e fisiopatologici. Ciò può essere confermato anche dai dati embriologici sulla vicinanza dei rudimenti di cuore e faringe nell'embrione. Ciò fa luce sulla comprensione del meccanismo di comparsa delle connessioni tonsillocardiche nella formazione della patologia.

Le connessioni linfatiche delle tonsille e dei centri cerebrali sono molto importanti per la comprensione della patologia: l'ipofisi, i gangli del nervo vago e il sistema nervoso autonomo, come confermato da studi sperimentali. Nella pratica clinica, è noto che dopo una riacutizzazione della tonsillite cronica si verificano spesso alterazioni dell'innervazione cardiaca e disturbi della regolazione extracardiaca si osservano spesso al di fuori di una riacutizzazione, nel focolaio dell'infezione. Tali disturbi funzionali creano i prerequisiti per un danno organico cardiaco più profondo dovuto all'impatto di agenti patogeni come lo streptococco o altri componenti provenienti dal focolaio dell'infezione nelle tonsille.

Il confronto con altre localizzazioni di infezione focale cronica mostra che non esistono altre forme simili alla tonsillite cronica in termini di ampiezza e numero di connessioni anatomiche con organi vitali e in termini di "incubazione" cronica della microflora nell'organismo. I focolai cronici di infezione ben noti nei denti, nelle ossa temporali e negli organi interni hanno una gravità nota del decorso, ma non causano una tale diffusione dell'infezione in tutto il corpo.

Di interesse è la diffusione del processo patologico a organi che non hanno connessioni linfatiche dirette con le tonsille, come i reni. La frequenza delle complicanze tonsillo-renali è centinaia di volte inferiore a quella delle complicanze cardiache o reumatiche in generale. Tuttavia, anche in questo caso, alcuni modelli patogenetici sono caratteristici delle lesioni con connessioni linfatiche dirette. In particolare, esperimenti sui cani hanno dimostrato che la comparsa di infiammazione nelle tonsille (sia infettiva che non infettiva) è accompagnata da alterazioni sia a livello cardiaco che renale, dove il flusso sanguigno efficace è compromesso (rallentato) in misura variabile. Allo stesso tempo, si osservano somiglianze nel fatto che le recidive di infiammazione acuta nelle tonsille sono accompagnate da disturbi funzionali renali sotto forma di rallentamento del flusso sanguigno: questo crea le condizioni per la comparsa della sindrome nefritica, ovvero l'infiammazione dei glomeruli renali. Studi sul flusso ematico renale mediante somministrazione intramuscolare in pazienti affetti da tonsillite cronica, soprattutto dopo tonsillite successiva, hanno permesso di identificare disturbi funzionali tonsillogenici.

Un collegamento importante nella patogenesi della tonsillite cronica (strettamente correlato alla localizzazione del sito di infezione) è considerato il peculiare modello di infiammazione cronica nel sito tonsillare con la partecipazione dello streptococco beta-emolitico, che si distingue per un'aggressività eccezionale nell'organismo, non caratteristica di altri microrganismi.

Una caratteristica distintiva dell'infiammazione cronica rispetto all'infiammazione acuta è la durata del suo decorso, che non è limitata a un determinato periodo di tempo. A differenza dell'infiammazione acuta, l'infiammazione cronica non ha fasi e il confine che separa il processo acuto da quello cronico non è chiaro ed è determinato da una caratteristica come la diminuzione della gravità dell'infiammazione. In questo caso, l'ultima fase, quella della guarigione, non si verifica. La ragione di tale incompletezza dell'infiammazione acuta è considerata l'insufficienza (debolezza) delle manifestazioni nel focolaio infiammatorio delle proprietà protettive. L'infiammazione focale cronica diventa una fonte di diffusione costante di prodotti infettivi, tossici e metabolici nel flusso sanguigno regionale e generale, che causa una reazione generalizzata e trasforma il processo locale in una malattia generalizzata.

La caratteristica successiva dell'infezione focale tonsillare è considerata la proprietà della microflora del focolaio, che gioca un ruolo decisivo nell'intossicazione e nella formazione di una reazione tossico-allergica nell'organismo, che in ultima analisi determina la natura e la gravità delle complicanze della tonsillite cronica. Tra tutti i microrganismi presenti nelle tonsille nella tonsillite cronica e vegetanti nelle cripte, solo gli streptococchi beta-emolitici e, in una certa misura, gli streptococchi verdi sono in grado di formare un focolaio infettivo aggressivo in relazione a organi distanti. Lo streptococco beta-emolitico e i prodotti della sua attività vitale sono trofici di singoli organi: cuore, articolazioni, meningi e sono strettamente associati all'intero sistema immunitario dell'organismo. Un'altra microflora presente nelle cripte tonsillari è considerata concomitante.

Nella patogenesi della tonsillite cronica, un ruolo significativo è svolto dalle violazioni del meccanismo protettivo di limitazione del focolaio infiammatorio. L'essenza della funzione barriera risiede nella soppressione locale degli agenti infettivi e nella limitazione del focolaio infettivo da parte di un sistema cellulare-vascolare protettivo. Questa proprietà protettiva viene persa con ripetute ripetizioni di infiammazione acuta, ridotta reattività dell'organismo, infezioni aggressive, ecc. Quando la funzione barriera viene persa parzialmente o completamente, il focolaio infiammatorio si trasforma in una porta d'ingresso per le infezioni, e quindi il danno a specifici organi e apparati è determinato dalle proprietà reattive dell'intero organismo e dei singoli organi e apparati. In queste condizioni, le complicanze tonsillari si verificano più frequentemente durante le riacutizzazioni della tonsillite cronica, sebbene possano verificarsi anche nel periodo tra le riacutizzazioni nel focolaio infiammatorio.

Parlando della patogenesi della tonsillite cronica, è anche importante notare che il ruolo naturale delle tonsille palatine nella formazione dell'immunità è completamente distorto, poiché durante l'infiammazione cronica nelle tonsille, si formano nuovi antigeni sotto l'influenza di complessi proteici patologici (microbi virulenti, endo- ed esotossine, prodotti di distruzione di tessuti e cellule microbiche, ecc.), che provocano la formazione di autoanticorpi contro i propri tessuti.

Anatomia patologica

Le alterazioni morfologiche delle tonsille palatine nella tonsillite cronica sono diverse quanto i suoi meccanismi patogenetici, e sono in diretta correlazione con questi ultimi. Il principale macro-segno anatomico patologico della tonsillite cronica è la cosiddetta ipertrofia dura, causata dallo sviluppo di tessuto connettivo tra i lobi delle tonsille infette, che le rende cicatrici dense e fuse con i tessuti circostanti, impossibili da "dislocare" dalle loro nicchie. L'ipertrofia "morbida" va distinta dall'ipertrofia "dura", quando le tonsille palatine sono ingrossate, ma non presentano alterazioni infiammatorie, e l'ipertrofia osservata si riferisce allo stato normogenetico, che garantisce numerose funzioni fisiologiche e immunitarie delle tonsille. Tuttavia, la tonsillite cronica può anche essere accompagnata da atrofia delle tonsille palatine, causata dalla soppressione tossica o dalla completa scomparsa del processo rigenerativo del suo parenchima, che viene sostituito da sclerosi e cicatrizzazione nei loci dei follicoli e dei granuli morenti. Come ha osservato BS Preobrazhensky (1963), la dimensione delle tonsille palatine non è un segno assoluto di tonsillite cronica, poiché in alcuni casi si può osservare un aumento delle loro dimensioni, soprattutto nei bambini con diatesi linfatico-ipoplastica.

Le alterazioni patologiche delle tonsille palatine nella tonsillite cronica si sviluppano gradualmente e spesso iniziano nei tessuti superficiali, che entrano in contatto con fattori patogeni esterni. Tuttavia, senza dubbio, il fattore decisivo che contribuisce allo sviluppo di alterazioni patologiche delle tonsille palatine è la struttura e la profondità delle lacune, in particolare la loro eccessiva ramificazione nel parenchima tonsillare. In alcuni casi, le lacune sono particolarmente profonde, raggiungendo la capsula tonsillare. In questi casi, si sviluppa tessuto cicatriziale particolarmente intenso nella regione peritonsillare, che interrompe l'afflusso di sangue alle tonsille e il deflusso linfatico da esse, aggravando così il processo infiammatorio in atto.

Di grande importanza clinica e diagnostica è la classificazione patologica dei cambiamenti morfologici che si verificano nelle tonsille palatine nella tonsillite cronica, fornita da B.S. Preobrazhensky (1963), che può servire come esempio di tecnica didattica nello sviluppo delle basi organiche di varie forme di tonsillite cronica da parte di giovani specialisti.

Secondo questa classificazione, la tonsillite cronica può manifestarsi nelle seguenti forme:

1. tonsillite cronica lacunare o criptogenetica, caratterizzata da infiammazione cronica della mucosa delle lacune e del parenchima adiacente; manifestata dal segno di Zach;
2. tonsillite parenchimatosa cronica, in cui le principali alterazioni si sviluppano nel parenchima tonsillare con la formazione di ascessi di piccole o grandi dimensioni, che successivamente si trasformano in tessuto cicatriziale. Talvolta, in caso di tonsillite cronica, si sviluppa un ascesso cronico nello spessore della tonsilla, che di solito è una cripta piena di pus e masse caseose con uno sbocco obliterato sulla superficie della tonsilla - un ascesso intratonsillare;
3. la tonsillite cronica lacunare-parenchimatosa (totale) si osserva con uguali manifestazioni patomorfologiche delle forme "a" e "b"; va notato che il più delle volte la tonsillite cronica inizia con un processo lacunare, che poi passa al parenchima della tonsilla, quindi la forma 3 termina sempre con una lesione totale delle tonsille palatine, che dal punto di vista patogenetico e patomorfologico assume la forma di una spugna, il cui stroma è tessuto connettivo e il cui contenuto è pus, detriti, caseosi, corpi di microrganismi morti e attivi che rilasciano nell'ambiente le loro endotossine ed esotossine;
4. La tonsillite sclerotica cronica è una forma speciale di condizione patologica delle tonsille palatine, che rappresenta l'ultimo stadio di sviluppo dell'infiammazione cronica nel parenchima della tonsilla, caratterizzata da numerose alterazioni cicatriziali del suo parenchima e della capsula con numerosi ascessi "freddi" incapsulati piccoli e grandi; come forma indipendente, che non ha nulla in comune con la tonsillite cronica, l'atrofia sclerosante delle tonsille palatine si osserva in età avanzata come una delle manifestazioni involutive legate all'età del tessuto linfoadenoide nel corpo; è caratterizzata dalla sostituzione del parenchima della tonsilla con tessuto connettivo, significativa diminuzione delle dimensioni fino alla completa scomparsa delle tonsille palatine, atrofia generale della mucosa della faringe e una serie di segni sopra descritti.

Quanto sopra può essere integrato con alcune informazioni su come le forme patologiche di tonsillite cronica sopra descritte possano progredire e quali siano alcune manifestazioni cliniche delle alterazioni che si presentano. Pertanto, quando l'orifizio della cripta è ostruito nella tonsillite cronica criptogenetica, non si osservano disturbi generali o locali significativi. Questa forma di tonsillite è molto comune. Gli unici disturbi dei pazienti con questa forma sono un odore putrido dalla bocca e la comparsa periodica di ascessi nelle tonsille con ristagno di masse caseose nelle lacune. Possono verificarsi una lieve raucedine o monocordite sul lato delle manifestazioni patologiche più pronunciate della tonsillite cronica criptogenetica caseosa. Dopo la rimozione delle masse caseose dalla cripta stagnante, i sintomi sopra descritti scompaiono senza lasciare traccia fino a quando queste masse non si accumulano nuovamente. Con questa forma di tonsillite cronica, il trattamento non chirurgico o "semi-chirurgico" è solitamente limitato a. Tuttavia, è proprio questa forma di tonsillite cronica a essere spesso complicata dalla comparsa di cisti tonsillari da ritenzione, che si formano nelle profondità della cripta, isolate dalla faringe da un diaframma fibroso. Con l'accumulo di detriti nella cripta, queste cisti aumentano di dimensioni (da un chicco di riso a una nocciola), raggiungendo la superficie della tonsilla sotto forma di una formazione sferica liscia ricoperta da una mucosa lucida di colore bianco-bluastro. Una tale cisti (solitamente singola) può persistere per anni senza causare alcun particolare disagio al "proprietario". Col tempo, il contenuto della cisti tonsillare da ritenzione subisce disidratazione e impregnazione di sali di calcio e, aumentando lentamente fino alle dimensioni di una nocciola o più, si trasforma in un calcolo tonsillare, percepito alla palpazione come un corpo estraneo denso. Raggiunta la superficie della mucosa, questa calcificazione la ulcera e fuoriesce nella cavità faringea.

La tonsillite parenchimatosa cronica è caratterizzata da riacutizzazioni periodiche che si presentano sotto forma di tonsillite acuta virale, microbica o flemmonosa. Questa stessa forma, una volta raggiunto lo stato di tonsillite cronica scompensata, svolge il più delle volte il ruolo di infezione focale in varie complicanze metatonsillari.