Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Cause e patogenesi della segale
Ultima recensione: 06.07.2025
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Motivi
L'agente eziologico dell'erisipela è lo streptococco beta-emolitico di gruppo A. Il difficile isolamento dello streptococco dal focolaio erisipela e il suo isolamento estremamente raro dal sangue dei pazienti hanno spinto la ricerca di altri patogeni. Tuttavia, l'ipotesi dell'esistenza di un sierotipo dermatogeno di streptococco non è stata confermata. È stato inoltre stabilito che lo stafilococco e altri batteri piogeni svolgono un ruolo eziologico nelle complicanze dell'erisipela. Si presume che le forme L dello streptococco siano coinvolte nell'eziologia dell'erisipela ricorrente.
Patogenesi
Lo streptococco beta-emolitico, penetrando per via esogena o endogena, si moltiplica nei vasi linfatici del derma. Il processo locale si forma in seguito alla sensibilizzazione iniziale della pelle allo streptococco emolitico. Nell'origine delle alterazioni infiammatorie dell'erisipela, oltre alle tossine streptococciche, svolgono un ruolo fondamentale anche sostanze biologicamente attive nei tessuti come istamina, serotonina e altri mediatori dell'infiammazione allergica.
In assenza di allergie, l'introduzione dello streptococco porta allo sviluppo di un banale processo purulento.
L'origine allergica dei cambiamenti morfologici della pelle è indicata dall'impregnazione plasmatica del derma, dall'essudato sieroso o sieroso-emorragico con perdita di fibrina, dalla necrosi cellulare, dalla lisi delle fibre elastiche e collagene della pelle, dai pronunciati cambiamenti vascolari sotto forma di danno fibrinoso alle pareti dei vasi sanguigni, dal rigonfiamento dell'endotelio, dall'infiltrazione cellulare perivascolare di elementi linfoidi, plasmacitari e reticoloistiocitari.
È stato dimostrato che i linfociti che proliferano e si differenziano nella pelle sono capaci di una risposta immunitaria senza ulteriore migrazione verso gli organi linfoidi periferici. Nei pazienti con erisipela, il processo principale è localizzato nel derma, nei suoi strati papillare e reticolare. Qui si verificano lesioni vascolari, emorragie e necrosi, nel cui sviluppo giocano indubbiamente un ruolo i processi immunopatologici. Nelle forme ricorrenti della malattia, si riscontrano disturbi dell'emostasi, della regolazione della circolazione sanguigna capillare e della circolazione linfatica.
L'erisipela primaria e ricorrente (infezione streptococcica acuta) si verifica a seguito di un'infezione esogena. L'erisipela ricorrente (infezione streptococcica endogena cronica) si verifica spesso durante il trattamento con ormoni e citostatici. L'erisipela ricorrente è estremamente rara nei bambini.
[