Che cosa causa la colecistite cronica?

Le cause della colecistite cronica nei bambini non sono sempre chiare. Si presume che la malattia possa essere il risultato di una colecistite acuta, ma l'anamnesi conferma questa ipotesi solo in alcuni bambini. Quasi sempre ci sono indicazioni di varie malattie infettive (tonsillite cronica, carie, appendicite, pielonefrite, infezioni intestinali, ecc.). Il rischio di colecistite cronica nei bambini con pancreatite è alto. Colite ulcerosa non specifica, morbo di Crohn. Sebbene l'infezione non possa essere diagnosticata, il suo ruolo nella patogenesi della colecistite cronica non è escluso. L'importanza dell'infezione aumenta nel caso di una diminuzione della bile battericida e delle violazioni dei meccanismi di protezione locale non specifica.

Lo sviluppo della colecistite cronica causa disfunzione della colecisti, dotti biliari, sfintere di Oddi. Il rischio di colecistite cronica è elevato con una posizione vicina dei dotti escretori del dotto biliare pancreatico e comune. La ricezione dei segreti del pancreas nel dotto biliare comune e prossimale contribuisce alla formazione di colecistite cronica fermentativa. La sconfitta della colecisti è possibile con malattie allergiche, endocrine (obesità), elmintiasi, protozoosi. Aumento del rischio di colecistite cronica dopo interventi sugli organi addominali, esecuzione di colangiopancreatografia retrograda endoscopica. Ruolo significativo dei disturbi quantitativi e qualitativi dello stress nutrizionale, fisico e neuropsichico. Il processo patologico lento nella cistifellea si sviluppa durante la sedimentazione - "fango biliare". Periarterite nodulare, sindrome di Caroli.

Come si sviluppa la colecistite cronica nei bambini?

La penetrazione dell'infezione nella colecisti è possibile in ascensione, ematogena o linfatica, come nella colecistite acuta. Il processo infettivo, di norma, è localizzato nel collo dell'organo e porta al danneggiamento del sifone anatomico (colecistite cervicale o sifonopatia). Il significato è collegato ai disturbi del motore-evacuazione, che cambiano il passaggio biliare e lo fanno ristagnare. Disturbi della bile biochimica (discololia), da un lato, esacerbano il processo infiammatorio lento cronico, dall'altro - contribuiscono alla formazione di un processo asettico nella mucosa della cistifellea. Ridurre la concentrazione di acidi biliari distrugge l'attività battericida della bile.

Nella bile, il contenuto di slgA ricade sullo sfondo di una maggiore concentrazione di IgA e IgM, in misura minore di IgG. Il ruolo di slgA è quello di prevenire gli effetti dei microrganismi e delle loro tossine sulla mucosa della cistifellea. I disturbi facilitano la penetrazione di vari antigeni (batterici, alimentari, xenobiotici, ecc.) Nel proprio piatto della mucosa mentre stimolano i plasmociti che sintetizzano le IgG. La riduzione del contenuto di IgM è interpretata come una reazione compensatoria, poiché secondo le proprietà biologiche questa immunoglobulina è vicina allo slgA.

L'aumento della concentrazione di IgA nella bile contribuisce all'eliminazione degli antigeni sotto forma di immunocomplessi.

I fattori di protezione aspecifica (fagocitosi, migrazione spontanea, formazione di rosette) stanno subendo cambiamenti. La componente autoimmune nella colecistite cronica persiste a lungo, contribuendo alla cronicizzazione del processo patologico e alla tendenza della malattia alla ricaduta.

Pathomorphology

Il principale segno morfologico della colecistite cronica è l'addensamento e l'ispessimento della parete della cistifellea da 2-3 mm o più. Determinare visivamente la deformazione della vescica, le aderenze con gli organi vicini, considerati come segni di un processo infiammatorio lento e prolungato. L'esame al microscopio permette di impostare l'infiltrazione linfoistiocitaria dell'epitelio, sottomucosa e strati muscolari, vedere crescite polipoidi, metaplasia dell'epitelio del piloro o di tipo intestinale. Nel caso della metaplasia intestinale, le cellule diventano a forma di coppa. Nella guaina muscolare, si nota la proliferazione del tessuto connettivo, la sclerosi focale, l'ispessimento dei miociti dovuto all'ipertrofia. I seni di Rokitansky-Ashoff sono profondi, raggiungono spesso lo strato subserous, possono contenere microascessi, pseudodiverticoli, che creano condizioni favorevoli per la formazione di un processo lento infiammatorio. Muove Lyushka ramificato, con estensioni cistiche penetrano strato sottosieroso che promuove un processo patologico nel sierose, e lo sviluppo periholetsistita deformazione cistifellea.

I vasi della propria piastra mucosa sono a sangue intero o ristretti, la stasi degli eritrociti nel lume dei capillari della membrana mucosa e dello strato muscolare, le emorragie della diapedesi sono possibili. A causa dello sclerosamento della parete vascolare e del restringimento del lume dei vasi, si sviluppa un'ischemia che aumenta i processi distrofici nella cistifellea e spiega la natura prognediente del processo patologico. Se i disturbi sono superficiali, lo stato funzionale della cistifellea non cambia. Nel caso di sintomi morfologici pronunciati con formazione di colecistite atrofica cronica, vi è una violazione della secrezione, dell'aspirazione e dell'attività contrattile dell'organo.