Quali sono le cause della colecistite cronica?

Le cause della colecistite cronica nei bambini non sono sempre chiare. Si presume che la malattia possa essere la conseguenza di una colecistite acuta, ma i dati anamnestici confermano questa ipotesi solo in alcuni bambini. Sono quasi sempre presenti indicazioni di varie malattie infettive (tonsillite cronica, carie, appendicite, pielonefrite, infezioni intestinali, ecc.). Il rischio di colecistite cronica è elevato nei bambini con pancreatite, colite ulcerosa aspecifica, morbo di Crohn. Sebbene l'infezione possa non essere diagnosticata, non si può escludere il suo ruolo nella patogenesi della colecistite cronica. La rilevanza dell'infezione aumenta in caso di diminuzione dell'attività battericida della bile e di violazione dei meccanismi di protezione aspecifica locale.

Lo sviluppo di colecistite cronica è causato da disfunzioni della cistifellea, dei dotti biliari e dello sfintere di Oddi. Il rischio di colecistite cronica è elevato in caso di vicinanza dei dotti escretori del coledoco e del coledoco. L'ingresso delle secrezioni pancreatiche nel coledoco e prossimalmente contribuisce alla formazione di colecistite cronica enzimatica. Danni alla cistifellea sono possibili in caso di malattie allergiche, endocrine (obesità), elmintiasi e protozoi. Il rischio di colecistite cronica aumenta dopo interventi chirurgici sugli organi addominali, come la colangiopancreatografia retrograda endoscopica. Il ruolo dei disturbi nutrizionali quantitativi e qualitativi e del sovraccarico fisico e neuropsichico è significativo. Un processo patologico lento nella cistifellea si sviluppa con sedimento - "fango biliare". Periarterite nodosa, sindrome di Caroli.

Come si sviluppa la colecistite cronica nei bambini?

L'infezione può penetrare nella cistifellea per via ascendente, ematogena o linfatica, come nella colecistite acuta. Il processo infettivo è solitamente localizzato nel collo dell'organo e porta a danni al sifone anatomico (colecistite cervicale o sifonopatia). I disturbi dell'evacuazione motoria che alterano il passaggio della bile e ne causano il ristagno sono importanti. Le alterazioni della biochimica della bile (discolia), da un lato, aggravano il processo infiammatorio cronico lento, dall'altro, contribuiscono alla formazione di un processo asettico nella mucosa della cistifellea. Una diminuzione della concentrazione degli acidi biliari compromette le proprietà battericide della bile.

Il contenuto di slgA nella bile diminuisce a fronte di un aumento della concentrazione di IgA e IgM, e in misura minore di IgG. Il ruolo di slgA è quello di prevenire l'impatto dei microrganismi e delle loro tossine sulla mucosa della colecisti. Le alterazioni facilitano la penetrazione di vari antigeni (batterici, alimentari, xenobiotici, ecc.) nella placca mucosale, con contemporanea stimolazione delle plasmacellule che sintetizzano IgG. Una diminuzione del contenuto di IgM viene interpretata come una reazione compensatoria, poiché questa immunoglobulina presenta proprietà biologiche simili a quelle di slgA.

L'aumento della concentrazione di IgA nella bile favorisce l'eliminazione degli antigeni sotto forma di immunocomplessi.

I fattori di difesa aspecifici (fagocitosi, migrazione spontanea, formazione di rosette) subiscono alterazioni. La componente autoimmune nella colecistite cronica persiste a lungo, contribuendo alla cronicità del processo patologico e alla tendenza della malattia a recidivare.

Patomorfologia

Il principale segno morfologico della colecistite cronica è la compattazione e l'ispessimento della parete della colecisti di 2-3 mm o più. Visivamente, si riscontrano deformazione della vescica e aderenze con gli organi adiacenti, considerate segni di un processo infiammatorio lento e prolungato. L'esame microscopico consente di stabilire un'infiltrazione linfoistiocitaria dell'epitelio, degli strati sottomucoso e muscolare, di osservare escrescenze polipoidi e metaplasia dell'epitelio di tipo pilorico o intestinale. In caso di metaplasia intestinale, le cellule assumono una forma caliciforme. Nella membrana muscolare si osserva proliferazione del tessuto connettivo, sclerosi focale e ispessimento dei miociti dovuto a ipertrofia. I seni di Rokitansky-Ashoff sono profondi, spesso raggiungendo lo strato sottosieroso, e possono contenere microascessi e pseudodiverticoli, creando condizioni favorevoli per la formazione di un processo infiammatorio lento. Le vie di Luschka sono ramificate, con espansioni cistiche che penetrano nello strato sottosieroso, il che contribuisce alla diffusione del processo patologico alla membrana sierosa, allo sviluppo di pericolecistite e alla deformazione della cistifellea.

I vasi della lamina propria della mucosa sono pieni o ristretti, si verifica una stasi eritrocitaria nel lume dei capillari della mucosa e dello strato muscolare, con possibili emorragie diapedetiche. A causa della sclerosi della parete vascolare e del restringimento del lume dei vasi, si sviluppa ischemia, che intensifica i processi degenerativi nella colecisti e spiega la natura progressiva del processo patologico. Se i disturbi sono superficiali, lo stato funzionale della colecisti non cambia. In caso di sintomi morfologici pronunciati con formazione di colecistite atrofica cronica, l'attività secretoria, di assorbimento e contrattile dell'organo viene compromessa.