Quali sono le cause della leptospirosi?

Cause della leptospirosi

Il genere Leptospira della famiglia delle Leptospiraceae è rappresentato da due specie: parassitaria - L. interrogans e saprofita - L. biflexa. Entrambe le specie sono suddivise in numerosi sierotipi. Questi ultimi costituiscono la principale unità tassonomica che forma i gruppi sierologici. La classificazione delle leptospira si basa sulla costanza della loro struttura antigenica. Ad oggi sono noti 25 sierogruppi, che raggruppano circa 200 sierotipi patogeni di leptospira. L'agente eziologico della leptospirosi nell'uomo e negli animali appartiene alla specie L. interrogans. I sierogruppiL. interrogans icterohaemorragiae, che colpisce il ratto bruno, L. interrogans pomona, che colpisce i suini, L. interrogans canicola, che colpisce il cane, così come L. interrogans grippotyphosa e L. interrogans hebdomadis, svolgono il ruolo principale nella struttura della morbilità.

Le leptospire sono microrganismi sottili, mobili e a forma di spirale, la cui lunghezza varia da pochi nm a 40 nm o più e il cui diametro varia da 0,3 a 0,5 nm. Entrambe le estremità delle leptospire sono solitamente piegate a forma di uncino, ma si trovano anche forme prive di uncino. Le leptospire presentano tre elementi strutturali principali: una membrana esterna, un filamento assiale e un cilindro citoplasmatico avvolto elicoidalmente attorno all'asse longitudinale. Si riproducono per divisione trasversale.

Le Leptospira sono batteri Gram-negativi. Sono aerobi stretti; vengono coltivati su terreni nutritivi contenenti siero sanguigno. L'optimum di crescita è di 27-30 °C, ma anche in tali condizioni la loro crescita è estremamente lenta. I fattori di patogenicità delle Leptospira sono sostanze esotossico-simili, endotossine, enzimi (fibrinolisina, coagulasi, lipasi, ecc.), nonché capacità invasiva e adesiva. Le Leptospira sono sensibili alle alte temperature: la bollitura le uccide all'istante, il riscaldamento a 56-60 °C - per 20 minuti. Le Leptospira sono più resistenti alle basse temperature. Pertanto, a -30-70 °C e in organi congelati, mantengono vitalità e virulenza per molti mesi. La bile, il succo gastrico e l'urina umana acida hanno un effetto dannoso sulle Leptospira e, nell'urina leggermente alcalina degli erbivori, rimangono vitali per diversi giorni. In corpi idrici aperti con reazione leggermente alcalina o neutra, la leptospira sopravvive per 1 mese e in terreni umidi e saturi d'acqua non perde la patogenicità fino a 9 mesi. Sui prodotti alimentari, la leptospira sopravvive per 1-2 giorni e, sotto l'influenza della luce ultravioletta e una volta essiccata, muore entro 2 ore. La leptospira è sensibile ai preparati di penicillina, cloramfenicolo, tetraciclina ed è estremamente sensibile all'azione di disinfettanti convenzionali, bollitura, salatura e marinatura. Allo stesso tempo, le basse temperature non hanno un effetto dannoso sulla leptospira. Questo spiega la sua capacità di svernare in corpi idrici aperti e terreni umidi, preservando completamente la virulenza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesi della leptospirosi

Il patogeno penetra nel corpo umano grazie alla sua mobilità. I punti di ingresso sono microlesioni della pelle e delle mucose del cavo orale, dell'esofago, della congiuntiva oculare, ecc. Sono noti casi di infezione in laboratorio attraverso lesioni cutanee. Con la penetrazione intradermica in un esperimento su animali da laboratorio, le leptospire penetrano nel sangue in 5-60 minuti, apparentemente bypassando i linfonodi, che non svolgono una funzione di barriera nella leptospirosi. Nel sito di introduzione del patogeno, non si verifica alcun effetto primario. L'ulteriore diffusione delle leptospire avviene per via ematogena, mentre i vasi linfatici e i linfonodi regionali rimangono intatti. Attraverso il flusso sanguigno, le leptospire penetrano in vari organi e tessuti: fegato, milza, reni, polmoni, sistema nervoso centrale, dove si moltiplicano e si accumulano. Si sviluppa la prima fase dell'infezione, che dura da 3 a 8 giorni, che corrisponde al periodo di incubazione.

La seconda fase della patogenesi della leptospirosi è la batteriemia secondaria, quando il numero di leptospire nel sangue raggiunge il massimo e continuano a moltiplicarsi nel fegato, nella milza e nelle ghiandole surrenali, causando l'esordio clinico della malattia. Con il flusso sanguigno, le leptospire vengono nuovamente trasportate in tutto il corpo, superando persino la barriera ematoencefalica. Durante questo periodo, insieme alla riproduzione delle leptospire, inizia la loro distruzione a causa della comparsa di anticorpi che agglutinano entro il quarto giorno di malattia e lisano le leptospire. L'accumulo di prodotti metabolici e la decomposizione delle leptospire nell'organismo sono accompagnati da febbre e intossicazione, che aumentano la sensibilizzazione dell'organismo e causano reazioni iperergiche. Questa fase dura una settimana, ma può essere ridotta a diversi giorni. La massima concentrazione di leptospire al termine della fase di leptospiremia si osserva nel fegato. Le leptospire producono emolisina, che, influendo sulla membrana degli eritrociti, ne causa l'emolisi e il rilascio di bilirubina libera. Inoltre, si sviluppano alterazioni distruttive nel fegato con formazione di infiammazione ed edema tissutale. Nei casi gravi della malattia, il fattore principale del processo patologico epatico è il danno alle membrane dei capillari sanguigni, che spiega la presenza di emorragie ed edema sieroso. La patogenesi dell'ittero nella leptospirosi è duplice: da un lato, la degradazione degli eritrociti dovuta all'effetto tossico dell'emolisina e dell'antigene emolitico sulle membrane, nonché a causa dell'eritrofagia da parte delle cellule del sistema reticoloendoteliale nella milza, nel fegato e in altri organi, dall'altro, a causa dello sviluppo di infiammazione parenchimatosa con compromissione delle funzioni biliari ed escretorie del fegato.

La terza fase della patogenesi della leptospirosi è tossica. Le leptospire muoiono a causa dell'azione battericida del sangue e dell'accumulo di anticorpi, scompaiono dal sangue e si accumulano nei tubuli contorti dei reni. La tossina accumulata a causa della morte delle leptospire ha un effetto tossico su vari organi e apparati. In alcuni pazienti, le leptospire si moltiplicano nei tubuli contorti e vengono escrete dal corpo con le urine. In questo caso, si manifesta il danno renale. Il danno renale più tipico nella leptospirosi è un processo degenerativo dell'epitelio dell'apparato tubulare, quindi è più corretto considerarlo come nefrosi tubulare distale diffusa. I pazienti sviluppano segni di insufficienza renale acuta con oligoanuria e coma uremico. Il danno renale grave è una delle cause di morte più comuni nella leptospirosi.

Nella fase di tossiemia, il danno a organi e tessuti è causato non solo dalla tossina e dai prodotti di scarto della leptospira, ma anche dagli autoanticorpi che si formano a seguito della degradazione dei tessuti e delle cellule colpiti del macroorganismo. Questo periodo coincide con la seconda settimana di malattia, ma può essere leggermente ritardato. La tossina ha un effetto dannoso sull'endotelio capillare, aumentandone la permeabilità con formazione di trombi e sviluppo della sindrome da leptospirosi (LVS).

Il sistema nervoso centrale è interessato dal superamento della barriera ematoencefalica da parte della leptospira. Alcuni pazienti sviluppano meningite sierosa o purulenta e, meno comunemente, meningoencefalite.

In alcuni casi si verifica una miocardite specifica da leptospirosi.

Il sintomo patognomonico della leptospirosi è lo sviluppo di miosite con danni all'apparato scheletrico, in particolare ai muscoli gastrocnemi. Sono spesso colpiti i polmoni (polmonite da leptospirosi), gli occhi (irite, iridociclite) e, meno frequentemente, altri organi.

Epidemiologia della leptospirosi

La leptospirosi è una delle malattie infettive focali naturali più comuni. La fonte dell'agente infettivo è rappresentata da animali selvatici, da allevamento e domestici. Il ruolo delle singole specie animali come fonte di infezione da leptospirosi è tutt'altro che uniforme a causa del loro diverso grado di sensibilità a questi microrganismi e della natura della risposta all'infezione. Gli animali che sviluppano un processo cronico, e in alcuni casi asintomatico, a seguito dell'infezione, accompagnato da una prolungata escrezione di leptospira nelle urine, hanno la massima importanza epidemiologica ed epizootologica. Questi animali garantiscono la conservazione della leptospira come specie biologica. La maggiore importanza nei focolai naturali di leptospirosi è attribuita ai rappresentanti dell'ordine dei roditori, così come agli insettivori (ricci, toporagni). La presenza di leptospira è stata dimostrata in quasi 60 specie di roditori, di cui 53 appartengono alla famiglia dei roditori e dei criceti.

La plasticità biologica della leptospira consente il suo adattamento agli animali agricoli e domestici (bovini, suini, cavalli, cani), nonché ai roditori sinantropici (ratti grigi, topi), che formano focolai antropogenici di infezione che rappresentano un grave pericolo per l'uomo.

Da un punto di vista epidemiologico, l'incidenza di bovini, bovini di piccola taglia e suini è importante. Gli animali di qualsiasi età possono ammalarsi, ma negli adulti la leptospirosi si manifesta spesso in forma latente e, negli animali giovani, con sintomi più pronunciati.

Gli esseri umani non sono una fonte importante di infezione.

Il principale fattore di trasmissione del patogeno della leptospirosi è l'acqua contaminata da escrementi (urina) di animali infetti. Le cause immediate di infezione per l'uomo sono l'uso di acqua potabile, il lavaggio in specchi d'acqua aperti, il nuoto in piccoli stagni a flusso lento o il guado.

Anche i prodotti alimentari contaminati da escrementi di roditori svolgono un ruolo nella trasmissione dell'infezione. La trasmissione avviene più spesso per contatto, ma è possibile anche attraverso gli alimenti. Anche il terreno umido e l'erba dei pascoli contaminati da escrementi di animali malati possono essere fattori di trasmissione. L'infezione può verificarsi durante la macellazione dei bovini, lo sminuzzamento delle carcasse e anche durante il consumo di latte e carne non trattata termicamente. Spesso, le persone che hanno contatti professionali con animali malati contraggono la leptospirosi: veterinari, disinfestatori e lavoratori agricoli.

Perché la leptospirosi penetri è sufficiente la minima lesione nell'integrità della pelle.

Le epidemie di leptospirosi sono solitamente limitate al periodo estivo-autunnale. Il picco della malattia si verifica in agosto. Esistono tre tipi principali di epidemie: trasmesse dall'acqua, dall'agricoltura e dal bestiame. La leptospirosi si riscontra anche sotto forma di casi sporadici, che possono essere registrati durante tutto l'anno.

Le Leptospire sono batteri idrofili, per cui la leptospirosi è caratterizzata da un'elevata prevalenza nelle aree con molte pianure paludose e molto umide.

La suscettibilità naturale delle persone all'infezione da leptospirosi è significativa. L'immunità post-infezione è forte, ma specifica per tipo, quindi è possibile che si manifestino malattie recidive causate da altri sierotipi del patogeno.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]