Che cosa causa la tubercolosi?

L'agente eziologico della tubercolosi è il micobatterio tubercolare. Anche se il "consumo" come malattia era noto anche in tempi antichi, per lungo tempo una persistente lotta di opinioni di vari scienziati sull'eziologia della malattia continuò prima che fosse scoperto l'agente eziologico della tubercolosi. Il carattere infettivo della tubercolosi è stato dimostrato sperimentalmente molto tempo prima della scoperta dell'agente causativo della malattia. Lo scienziato francese Wilmen nel 1865 infettò i conigli con la tubercolosi mediante somministrazione sottocutanea di tessuti degli organi colpiti e mediante inalazione di striscio di escreato di pazienti affetti da tubercolosi.

Nel 1882, Robert Koch riuscì a individuare un'asta in focolai tubercolari quando la preparazione fu macchiata con blu di metilene e ottenendo una coltura pura dell'agente patogeno. Gli scienziati hanno stabilito che il mycobacterium tuberculosis è altamente resistente agli effetti di agenti fisici, chimici e biologici. Avendo trovato se stessi in condizioni favorevoli per il loro sviluppo, il micobatterio tubercolosi può rimanere a lungo vitale e virulento. Tollerano il raffreddamento e l'essiccazione prolungati. In forma secca, a bassa temperatura, al buio, nelle acque reflue del mycobacterium tuberculosis vivono circa 300 giorni. Nei cadaveri rimangono in vita fino a 160 giorni, e sotto l'influenza della luce del sole periscono solo 6-8 ore. Secondo Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis si moltiplica per semplice divisione trasversale in condizioni favorevoli, in altri casi - per disintegrazione in grani. Quindi, dai vecchi fuochi calcificati, M.B. Ariel ha isolato le forme granulari e acido-resistenti, e nel muro della caverna (il più attivo fuoco tubercolare), questo autore ha scoperto la riproduzione per semplice divisione trasversale. Nel processo di sviluppo, i bacilli tubercolari possono modificare le loro proprietà morfologiche sotto l'influenza dell'ambiente.

Sulla base dei dati moderni, è stata creata una intera dottrina sull'agente causale della tubercolosi, che ha notevolmente ampliato e in molti modi modificato l'idea del suo ruolo nella patogenesi della malattia. L'agente eziologico della tubercolosi (secondo la moderna classificazione) è riferito all'ordine degli Actinomicetali, alla famiglia delle Mycobacteriaceae, al genere Mycobacterium. Si notano l'esistenza di varie forme morfologiche di micobatterio tubercolosi e una vasta gamma di variabilità delle loro proprietà biologiche.

Sulla base delle differenze nelle proprietà biologiche, in particolare della patogenicità per gli esseri umani e varie specie animali, vengono differenziati quattro tipi di patogeni della tubercolosi:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - altamente patogeno per l'uomo;
• M. Avium provoca malattie negli uccelli e nei topi bianchi;
• M. Microti (ceppo di Oxford vole) - agente di tubercolosi di topi di campo.

M. Tuberculosis e M. Bovis possono causare malattie dell'uomo e molte specie di animali bovini, capre, pecore, cavalli, gatti, cani, ecc Questi micobatteri hanno una caratteristica:. Gli animali malati possono infettare l'uomo e viceversa. La tubercolosi dell'apparato respiratorio nei bambini spesso causa la comparsa di M. Tuberculosis. L'infezione di bambini con micobatteri bovini si verifica principalmente con il consumo di latte crudo da animali malati.

La malattia si sviluppa come conseguenza della complessa interazione del fattore microbico e del macroorganismo in determinate condizioni sociali e ambientali. Con lo sviluppo della tubercolosi, l'importanza dei fattori sociali è particolarmente grande. L'agente eziologico della tubercolosi penetra nel corpo del bambino in varie condizioni in vari modi. Le porte d'ingresso dell'infezione sono più spesso la mucosa della bocca, le tonsille, meno spesso altri organi. Di conseguenza, l'obiettivo primario dell'infiammazione ha una localizzazione diversa. Possibile infezione intrauterina e la tubercolosi a una specifica lesione della placenta su uno sfondo di tubercolosi diffusa durante la gravidanza o al momento del parto per ingestione di liquido amniotico infetto. La pelle è l'organo più difficile della tubercolosi. I micobatteri possono penetrare nel percorso linfatico solo attraverso le aree danneggiate della pelle. Tali casi di infezione sono descritti da operatori sanitari durante l'autopsia di persone morte di tubercolosi. L'infezione da micobatteri è possibile con strumenti scarsamente sterilizzati (tubercolosi primaria inoculata). Nel 1955, R. Radanov studiato in stato di Plovdiv (Bulgaria) la salute di questi bambini 11 dopo la somministrazione intramuscolare di benzilpenicillina usando siringhe riutilizzabili mal sterilizzati, che in precedenza è stato somministrato vaccino contro la tubercolosi. Nel 1985, il neonato in ospedale 21 Orenburg è stato infettato con la tubercolosi quando somministrato siringhe di immunoglobuline che sono usati per le iniezioni di un bambino con la tubercolosi congenita. La maggior parte dei bambini in 3-4 settimane dopo la somministrazione del farmaco al sito di iniezione nel gluteo sviluppato infiltrarsi con la sconfitta dei linfonodi regionali inguinali del tipo tipica del complesso tubercolare primaria. Una parte dei bambini è stata sottoposta a disseminazione linfoematogena, fino allo sviluppo della tubercolosi miliare.

L'infezione primaria è più spesso accompagnata dall'emergere di una lesione nei linfonodi e nei polmoni. Micobatteri causare lo sviluppo di necrosi, compare intorno al processo infiammatorio: la migrazione delle cellule bianche del sangue, l'accumulo di cellule epitelioidi, cellule giganti Pirogov-Langhans e linfociti. Quindi, si forma un tubercolo epitelioide con un centro necrotico. Alla periferia di questa zona specifica c'è una zona di infiammazione aspecifica. Lo sviluppo inverso del tubercolo tubercolare può essere accompagnato da un completo riassorbimento, tuttavia spesso si verificano la trasformazione della fibrosi e la calcificazione. Tale risultato non è considerato una completa guarigione, poiché i calciferi contengono spesso tubercolosi del micobatterio vivo. In condizioni avverse, specialmente nei casi di calcificazione irregolare, l'attenzione può diventare una fonte di esacerbazione della malattia. Processi tessuto non specifico o paraspetsificheskie sono caratterizzati da diffusa e infiltrazione reazione nodulare macrofagi istiocitaria linfocitica, aspecifici vascolarizzazione-lita, necrosi fibrinoide sviluppo nel polmone, linfonodi, cuore, rene, fegato, ghiandole endocrine, membrane sinoviali, del sistema nervoso e porta allo sviluppo di MS.

Già nelle prime fasi della tubercolosi primaria il sistema neuroendocrino soffre, che porta a profondi mutamenti funzionali, aggravando la disorganizzazione dei processi fisiologici dell'organismo. L'insorgenza di tubercolosi secondaria (dopo primaria) è possibile sia come risultato di una superinfezione (via esogena) sia come risultato della riattivazione di vecchi focolai - i resti della tubercolosi primaria (via endogena). La questione dei percorsi endogeni ed esogeni per la diffusione della tubercolosi secondaria non può essere risolta in modo univoco. In alcuni casi, entrambi i modi hanno un valore preciso all'inizio della malattia. Con l'infezione esogena ripetuta, vengono create le condizioni per l'esacerbazione e la progressione del processo di tubercolosi. Con la massiccia reinfezione, è possibile la diffusione di micobatteri e la formazione di focolai multipli nei polmoni e in altri organi.

L'espressione morfologica della tubercolosi primaria è il complesso della tubercolosi primaria, costituito da tre componenti:

• lesioni del cuore nell'organo - focus primario;
• infiammazione da tubercolosi dei vasi linfatici - linfangite;
• infiammazione tubercolare dei linfonodi regionali - linfoadenite.

Quando l'infezione aerea nei polmoni, il focus tubercolare primario (affetto) si verifica subpleural nei segmenti più ben aerati, più spesso i polmoni destro - III, VIII, IX, X (soprattutto spesso nel III segmento). È rappresentato dal focus di un'infiammazione essudativa e l'essudato subisce rapidamente necrosi. Si forma un focolaio di polmonite caseosa, circondato da una zona di infiammazione perifocale. Le dimensioni dell'affetto sono diverse: a volte è l'alveolite, a malapena distinguibile al microscopio, ma più spesso l'infiammazione copre l'acino o il lobulo, meno spesso il segmento, in casi molto rari l'intero lobo. Rileva costantemente il coinvolgimento nel processo infiammatorio della pleura con lo sviluppo di pleurite fibrinosa o sierosa-fibrinosa.

Molto rapidamente, uno specifico processo infiammatorio si diffonde ai vasi linfatici adiacenti al focus primario - si sviluppa la linfangite tubercolare. È rappresentato dalla linfostasi e dalla formazione lungo i vasi linfatici nel tessuto edematoso perivascolare dei tubercoli tubercolari. Forma un percorso dalla focalizzazione primaria ai linfonodi basali.

In caso di infezione alimentare, il complesso della tubercolosi primaria si sviluppa nell'intestino e comprende anche tre componenti. Nel tessuto linfoide della parte inferiore del digiuno e del cieco, si formano tubercoli tubercolari con necrosi e successiva formazione nella mucosa dell'ulcera, considerati come affetti primari. Inoltre, vi è una linfangite tubercolare con la comparsa di tubercoli lungo i vasi linfatici e la linfadenite caseosa dei linfonodi regionali a livello primario.

Esistono tre possibili varianti della tubercolosi primaria:

• attenuazione di tubercolosi primaria e guarigione di fuochi del complesso primario;
• progressione della tubercolosi primaria con generalizzazione del processo;
• decorso cronico (tubercolosi primaria corrente cronica).

I progressi dell'immunologia teorica e metodologica hanno permesso ai ricercatori di caratterizzare i cambiamenti sistemici e locali nella reattività immunologica nel processo di tubercolosi piuttosto del tutto. L'infezione primaria con tubercolosi provoca una riorganizzazione immunologica - il corpo diventa sensibile alla tubercolina, sviluppa ipersensibilità alla tubercolina di tipo ritardato. È ormai riconosciuto che l'ipersensibilità di tipo ritardato, il componente principale della risposta immunitaria cellulare, è il fattore principale nei meccanismi immunitari nella tubercolosi.

L'esito della riunione di Mycobacterium tuberculosis e microrganismi dipende dalla mole di infezione, virulenza infekta, così come il sistema immunitario del corpo, la sua resistenza naturale. All'infezione primaria nella maggior parte dei casi c'è un'inibizione della crescita dei micobatteri e della loro distruzione. Mycobacterium tuberculosis è un parassita intracellulare facoltativo, nel corpo si trova principalmente nel fagosoma dei macrofagi. La complessità della struttura antigenica di micobatteri (definito oltre 100 strutture antigeniche) e la variazione nella sua composizione durante il ciclo di vita consentono micobatteri per adattarsi efficacemente alla coesistenza con le cellule del sistema immunitario ospite ad una lunga permanenza nel corpo con cambio fase extra ed parassitismo intracellulare. I micobatteri non si adattano solo alla coesistenza con le cellule del sistema immunitario, ma hanno anche un impatto negativo su di esso. È stato dimostrato che Mycobacterium tuberculosis sintetizza un enzima che inibisce la fusione del fagosoma con i lisosomi. La capacità di antigeni dei micobatteri per ridurre l'espressione del 1 ° e 2 ° gradi HLA-sistema, per ridurre la proprietà adesive e proliferative di elementi cellulari.

Il periodo clinico dell'infezione primaria da tubercolosi dura 6-12 mesi dal momento dell'infezione da tubercolosi, in questo momento il rischio di sviluppare la malattia è più alto. Una distinzione è di solito asintomatica periodo predallergichesky - tempo dalla penetrazione Mycobacterium tuberculosis nel corpo del bambino fino a reazione positiva alla tubercolina (medie di 6-8 settimane), nonché reazione tubercolina turno - transizione negativa in una reazione positiva. In futuro, la relazione tra micro e macroorganismo è determinata da una varietà di fattori, il più significativo è lo stato del corpo del bambino.