Forme cliniche di tubercolosi in bambini e adolescenti

L'infezione tubercolare, penetrando nel corpo del bambino, può colpire tutti gli organi e gli apparati del corpo; il bacillo della tubercolosi non penetra solo in capelli, unghie e denti. Pertanto, esistono diverse forme di tubercolosi. Durante l'infanzia, si sviluppano principalmente forme primarie di tubercolosi. Nei bambini più grandi e negli adolescenti, la tubercolosi secondaria si verifica in oltre il 50% dei casi. Secondo la classificazione internazionale, la tubercolosi si divide in tubercolosi delle vie respiratorie, tubercolosi del sistema nervoso, tubercolosi di altri organi e apparati e tubercolosi miliare.

Nella ICD-10 la tubercolosi è designata dai codici A15-A19.

I progressi teorici e metodologici in immunologia hanno permesso ai ricercatori di caratterizzare in modo abbastanza completo i cambiamenti sistemici e locali nella reattività immunologica nel processo della tubercolosi. L'infezione tubercolare primaria causa una ristrutturazione immunologica: l'organismo diventa sensibile alla tubercolina e si sviluppa un'allergia alla tubercolina. È ormai riconosciuto che l'ipersensibilità di tipo ritardato, la componente principale dell'immunità cellulare, è il fattore principale nei meccanismi immunitari della tubercolosi.

Il periodo clinico dell'infezione tubercolare primaria dura 6-12 mesi dal momento della contrazione della tubercolosi, periodo durante il quale il rischio di sviluppare la malattia è massimo. Di solito si distingue tra un periodo preallergico asintomatico, ovvero il periodo che va dal momento in cui l'MBT entra nell'organismo del bambino fino alla comparsa di una reazione tubercolinica positiva, che dura in media 6-8 settimane, e un periodo di transizione delle reazioni tubercoliniche, ovvero la transizione da una reazione negativa a una positiva. Di notevole importanza per la comprensione della tubercolosi è la peculiarità delle alterazioni immunobiologiche, caratterizzate dallo sviluppo di processi infiammatori allergici aspecifici in vari organi e sistemi, in un contesto di elevata sensibilità alla tubercolina e indebolimento dell'immunità cellulare.

Il periodo iniziale dell'infezione tubercolare primaria è la fase iniziale di interazione tra il patogeno tubercolare e il macroorganismo. Durante questo periodo, il MBT si diffonde rapidamente attraverso le vie linfogene ed ematogene in tutto il corpo (microbico latente), causando sensibilizzazione specifica e alterazioni tissutali paraspecifiche. Le reazioni paraspecifiche interrompono le funzioni di vari organi, causando una varietà di sintomi clinici, spesso causando difficoltà diagnostiche (maschere tubercolari). Attualmente, il periodo iniziale dell'infezione tubercolare primaria è pressoché asintomatico nella maggior parte dei bambini.

La fase iniziale dell'infezione tubercolare primaria può essere identificata impostando sistematicamente la reazione di Mantoux a 2 TE. La variazione di sensibilità alla tubercolina dovuta a una recente infezione da MBT è chiamata "inversione delle reazioni tubercoliniche". La forma intermedia del processo tubercolare prima dello sviluppo del processo tubercolare locale è l'intossicazione tubercolare. Successivamente, si sviluppano forme di tubercolosi primaria o secondaria.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche dell'adolescenza:

• l'apparato neuroendocrino è in fase di ristrutturazione;
• i segmenti polmonari crescono intensamente;
• il livello del metabolismo e il livello del dispendio energetico cambiano;
• le fibre elastiche negli alveoli e negli spazi interalveolari si sviluppano intensamente;
• si verifica una discrepanza tra la struttura anatomica degli organi (sviluppo incompleto della parte funzionale, debolezza delle strutture connettive) e le aumentate esigenze funzionali del corpo;
• avviene una ristrutturazione psicologica, lo stereotipo di vita del bambino si rompe, si forma un nuovo status sociale, si creano molti nuovi contatti, cambia la dieta, si acquisiscono nuove abitudini, anche dannose (fumo, alcol, tossicodipendenza).

Una caratteristica della tubercolosi nell'adolescenza è la tendenza a un decorso progressivo, con reazioni alterativo-necrotiche. Il decadimento del tessuto polmonare si verifica relativamente spesso e rapidamente (la tendenza al decadimento è più pronunciata che negli adulti); le forme secondarie di tubercolosi, tipiche degli adulti (tubercolosi infiltrativa, focale, cavernosa), si sviluppano mantenendo le caratteristiche del periodo primario (elevata sensibilizzazione generale). Gli adolescenti che vivono a contatto con la tubercolosi sviluppano la tubercolosi 2 volte più frequentemente rispetto ai bambini di altre età (ad eccezione dei bambini piccoli); diagnosi tardive, trattamento inadeguato, mancato "svolta" e mancanza di trattamento preventivo durante il periodo di "svolta" portano alla cronicizzazione del processo tubercolare.

Tubercolosi nei bambini con infezione da HIV

Il decorso clinico dell'infezione da HIV nei bambini con tubercolosi e la prognosi della malattia sono probabilmente correlati alla via di infezione. Un'infezione precoce durante lo sviluppo intrauterino può causare morte fetale, come dimostrato da un tasso più elevato di aborti spontanei, malformazioni fetali e natimortalità nelle donne con infezione da HIV. L'infezione durante il parto determina probabilmente una comparsa tardiva dei segni dell'infezione. Infine, l'infezione parenterale causa una progressione più lenta della malattia. Secondo I. A. Popova, il fattore più significativo che determina la sopravvivenza dei bambini con infezione da HIV nei focolai di infezione è stata la loro età al momento dell'infezione. Nel gruppo con rapida progressione della malattia, l'età dei bambini al momento dell'infezione variava da 1 a 11 mesi e nel gruppo con progressione lenta, da 18 mesi a 11 anni.

La caratteristica principale del decorso clinico della tubercolosi e dell'infezione da HIV nei bambini, in particolare in quelli infettati da madri sieropositive, è un ritardo dello sviluppo psicomotorio associato al danno cerebrale indotto dall'HIV, che si manifesta morfologicamente con l'atrofia delle strutture cerebrali. I bambini sono caratterizzati dallo sviluppo di polmonite interstiziale linfoide e linfoadenopatie, che complicano la diagnosi differenziale con la tubercolosi dei linfonodi intratoracici. I bambini, a differenza degli adulti, soffrono più spesso di infezioni batteriche secondarie: otite, sinusite, infezioni delle vie urinarie, polmonite, ecc.

Le manifestazioni morfologiche e il decorso del processo tubercolare dipendono dall'età e dallo stato immunitario al momento della malattia. Nei bambini piccoli, la tubercolosi è grave: con tendenza alla disseminazione, generalizzazione del processo e danni al sistema nervoso centrale. La prevalenza delle lesioni tubercolari è associata non solo allo stato del sistema immunitario nel suo complesso, ma anche all'assenza di immunità antitubercolare, poiché i bambini nati da madri infette da HIV non vengono vaccinati con il vaccino BCG fino all'età di 18 anni.

Nell'organizzazione della diagnosi precoce della tubercolosi nei bambini con infezione da HIV, non ci si può limitare ai metodi tradizionali di analisi. Considerando che l'immunopatogenesi della tubercolosi cambia in relazione all'infezione da HIV, molto spesso la reazione alla tubercolina standard alla dose di 2 TE nei bambini infetti da Mycobacterium tuberculosis è negativa, il che complica la diagnosi precoce della tubercolosi.

Per migliorare l'individuazione dell'infezione o della malattia tubercolare nei bambini infetti da HIV, in particolare quelli a rischio di sviluppare la tubercolosi, è necessario:

• monitoraggio sistematico della salute dei bambini;
• monitoraggio costante da parte di un tisiatrico;
• eseguire il test di Mantoux con 2 TE di tubercolina purificata PPD-L 2 volte l'anno;
• somministrazione tempestiva del trattamento preventivo (come indicato);
• utilizzo del test di Mantoux con una dose più elevata di tubercolina - 5 o 10 TE - per rilevare l'infezione da Mycobacterium tuberculosis; utilizzo di nuovi metodi diagnostici - determinazione degli anticorpi contro Mycobacterium tuberculosis mediante il metodo ELISA;
• determinazione del materiale genetico del Mycobacterium tuberculosis mediante metodo PCR;
• Oltre ai tradizionali metodi di ricerca tomografici a raggi X (radiografia del torace con sondaggio), viene eseguita la tomografia computerizzata a raggi X.

Tubercolosi primaria

Complesso tubercolare primario

Il complesso primario viene rilevato in diverse fasce d'età, più frequentemente nei bambini piccoli. Considerando che attualmente, parallelamente alla diminuzione dell'infezione nei bambini, si sta verificando uno spostamento verso le fasce d'età più avanzate, il complesso primario della tubercolosi viene rilevato anche negli adolescenti.

Le alterazioni infiammatorie nella tubercolosi primaria dipendono in una certa misura dall'età del bambino. La tendenza a processi estesi nel periodo primario è particolarmente pronunciata nei bambini di età compresa tra 0 e 7 anni. Questa circostanza è spiegata dal fatto che durante questo periodo la differenziazione del tessuto polmonare non è ancora completa, in cui sono conservati ampi lumi di fessure linfatiche e setti di tessuto connettivo lasso ricchi di vasi linfatici, il che contribuisce alla diffusione delle alterazioni infiammatorie. Le manifestazioni cliniche del complesso tubercolare primario nei bambini piccoli sono più espresse e caratterizzate da forme diffuse e complesse. Nei casi in cui le dimensioni della lesione primaria sono ridotte, la zona di infiltrazione perifocale è assente o scarsamente rappresentata, le alterazioni dei linfonodi intratoracici sono limitate, le manifestazioni cliniche del complesso primario sono attenuate e presentano pochi sintomi. In alcuni casi, il complesso primario è asintomatico e viene rilevato già nella fase di sviluppo inverso - calcificazione. L'evoluzione del focolaio polmonare primario può essere diversa. Un piccolo focolaio con predominanza di alterazioni infiltrative piuttosto che necrotiche può risolversi completamente. In altri casi, si verifica la deposizione di calce nel focolaio, formando il cosiddetto focolaio di Ghon. Tuttavia, anche con tali varianti, sono possibili il riassorbimento del calce e una significativa riduzione, e in alcuni casi la completa scomparsa, del focolaio.

Tubercolosi dei linfonodi intratoracici

Il primo posto tra le forme cliniche di tubercolosi primaria nei bambini e negli adolescenti è attualmente occupato dalla tubercolosi dei linfonodi intratoracici: rappresenta il 75-80% di tutti i casi di tubercolosi nei bambini. La frequenza di questa forma clinica è in aumento principalmente grazie al miglioramento dei metodi diagnostici per le alterazioni specifiche lievi.

Il decorso dipende dalla prevalenza dell'infiammazione specifica, da un lato, e dallo stato di reattività immunologica dell'organismo, dall'altro. La natura del processo e il suo esito sono determinati anche dalla tempestiva diagnosi della malattia e dall'adeguatezza della terapia tubercolostatica. Nei bambini piccoli non vaccinati o vaccinati in modo inefficace con BCG e che sono entrati in stretto contatto con il bacillo, la tubercolosi dei linfonodi intratoracici, anche con un processo iniziale limitato, può progredire rapidamente e trasformarsi in una forma generalizzata. Nella maggior parte dei casi, la broncoadenite ha un decorso favorevole. I processi diagnosticati tempestivamente con danno limitato ai linfonodi intratoracici e un'adeguata terapia tubercolostatica di solito determinano una dinamica positiva con una transizione graduale dalla fase di infiltrazione a quella di riassorbimento.

La forma tumorale di tubercolosi dei linfonodi intratoracici ha generalmente un decorso clinico più grave. Questa forma è più comune nei bambini piccoli, è accompagnata da un quadro clinico più vivido e spesso si accompagna allo sviluppo di complicanze. Questa forma è caratterizzata da ipersensibilità alla tubercolina sullo sfondo di un "viraggio".

La tubercolosi dei linfonodi intratoracici deve essere differenziata dalle alterazioni patologiche del mediastino e della radice polmonare di eziologia non tubercolare. Il più delle volte, i bambini piccoli presentano problemi che richiedono un ulteriore esame radiografico della formazione nel mediastino anteriore. La causa principale è il timo. L'esecuzione di una radiografia del torace in proiezione laterale consente di escludere danni ai linfonodi.

Tubercolosi secondaria

Le forme secondarie di tubercolosi nei bambini si riscontrano solo nell'età scolare, in concomitanza con la pubertà (13-14 anni). Le forme secondarie di origine primaria sono tipiche degli adolescenti (sullo sfondo di un processo polmonare diffuso, sono presenti linfonodi intratoracici interessati dalla tubercolosi). La forma predominante è la tubercolosi polmonare infiltrativa e focale.

Tubercolosi polmonare disseminata

Attualmente, la tubercolosi ematogena disseminante è una malattia rara nei bambini e negli adolescenti.

Lo sviluppo di forme disseminate di tubercolosi è preceduto da un periodo di infezione tubercolare primaria e dalla penetrazione del focolaio tubercolare nel flusso sanguigno, con contemporanea sensibilizzazione del sistema vascolare. Per lo sviluppo della malattia, è importante una riduzione dell'immunità dovuta a fattori sfavorevoli (insolazione, malnutrizione, infezioni intercorrenti durante la malattia, ecc.).

Nei bambini piccoli, la malattia si manifesta spesso sotto forma di tubercolosi miliare, quando oltre ai polmoni sono colpiti anche altri organi. La fonte di diffusione nelle forme secondarie di tubercolosi può essere rappresentata da polmoni, ossa, reni e altri organi. La forma subacuta è estremamente rara nei bambini più grandi e negli adolescenti, spesso si manifesta durante il periodo di attenuazione dell'infezione primaria, ma può anche presentarsi come forma secondaria di tubercolosi, insieme a focolai di localizzazione extrapolmonare.

In assenza di un trattamento o in caso di trattamento non sufficientemente intensivo, la malattia negli adolescenti nella maggior parte dei casi progredisce in modo costante; i focolai polmonari sparsi si ingrandiscono e si fondono, compaiono nuove cavità di decomposizione e in futuro potrebbe svilupparsi una polmonite lobulare caseosa. Un decorso così sfavorevole della disseminazione subacuta negli adolescenti può essere spiegato dall'età di transizione, in cui si verificano cambiamenti ormonali nell'organismo e si verifica uno stato instabile dei processi immunobiologici in relazione all'infezione tubercolare.

Nella tubercolosi cronica disseminata il processo assume le caratteristiche della tubercolosi fibroso-cavernosa con un'esacerbazione nel periodo primaverile-autunnale e un esito sfavorevole.

Pleurite tubercolare

Nei bambini e negli adolescenti, la pleurite può manifestarsi come complicazione della tubercolosi dei linfonodi intratoracici e del complesso tubercolare primario, oppure come malattia indipendente.

Se l'esame clinico e radiologico rivela chiaramente il quadro della tubercolosi, la pleurite è considerata una complicanza. Nei casi in cui non si rilevano alterazioni, la pleurite è considerata una forma indipendente di tubercolosi.

Si distingue tra pleurite secca (fibrinosa) ed essudativa. La pleurite secca nei bambini e negli adolescenti può essere una manifestazione di tubercolosi polmonare attiva, e più spesso primaria o disseminata, a causa della diffusione linfoematogena dell'infezione.

Le manifestazioni cliniche e i sintomi della pleurite essudativa sono in gran parte determinati dalla sua localizzazione. Il versamento può essere libero o incapsulato. Topograficamente, si distinguono pleurite apicale, costale, interlobare, mediastinica e panpleurite diaframmatica.

La pleurite interlobare nei bambini è più spesso una complicanza della tubercolosi dei linfonodi intratoracici. La pleurite mediastinica si riscontra più spesso come complicanza del complesso tubercolare primario o della broncoadenite nei bambini piccoli.

Tubercolosi extrapolmonare nei bambini e negli adolescenti

Le forme extrapolmonari di tubercolosi nei bambini, di regola, sono una manifestazione di disseminazione linfogena o ematogena, le cui condizioni per il verificarsi sono la massiccia infezione sullo sfondo di una vaccinazione BCG di scarsa qualità o della sua assenza, fattori socioeconomici sfavorevoli e varie malattie concomitanti.

Un confronto tra la natura delle manifestazioni delle forme extrapolmonari della malattia e la struttura della tubercolosi di nuova diagnosi nei bambini negli ultimi 15 anni ha dimostrato che, nonostante il deterioramento della situazione epidemiologica nel Paese nel suo complesso, il numero totale di forme extrapolmonari della malattia è diminuito. È stata osservata una diminuzione dell'incidenza della meningite tubercolare e della tubercolosi osteoarticolare nei bambini. Il numero di bambini con tubercolosi dell'apparato genitourinario, dei linfonodi periferici e degli occhi, al contrario, tende ad aumentare. È stato accertato che non vi sono differenze di età nell'incidenza delle forme polmonari ed extrapolmonari. Nei bambini piccoli, predominano le lesioni del sistema osteoarticolare e nervoso centrale, a indicare la generalizzazione del processo caratteristico di questa età. Negli altri bambini, i linfonodi periferici e gli organi genitourinari sono più spesso colpiti.

Tubercolosi dei linfonodi periferici

Le manifestazioni cliniche della tubercolosi dei linfonodi periferici nei bambini sono simili a quelle degli adulti.

Meningite tubercolare

La tubercolosi delle meningi colpisce principalmente i bambini di età inferiore ai 5 anni. Il più delle volte, la malattia si sviluppa durante i primi anni dopo l'infezione da Mycobacterium tuberculosis.

Nei bambini piccoli, i genitori possono notare sintomi iniziali come diminuzione dell'appetito, sonnolenza crescente e adinamia. Nei primi giorni della malattia compaiono convulsioni, alterazioni della coscienza e sintomi focali di danno al sistema nervoso centrale sotto forma di disfunzione dei nervi cranici, paresi o paralisi degli arti. I sintomi meningei possono essere lievi, la bradicardia è assente. La frequenza delle evacuazioni aumenta a 4-5 volte al giorno, il che, in combinazione con il vomito (2-4 volte), assomiglia alla dispepsia. Non c'è essicosi, la grande fontanella è tesa e sporgente. L'idrocefalo si sviluppa rapidamente. Talvolta il quadro clinico della meningite tubercolare in un neonato è così sfumato che non si nota altro se non un aumento della temperatura, una sonnolenza crescente e adinamia. La sporgenza e la tensione della fontanella sono di importanza decisiva in questi casi. Se la diagnosi non viene fatta tempestivamente, la malattia progredisce e porta alla morte in 2, massimo 3 settimane. I sintomi meningei nei bambini piccoli includono il sintomo della "sospensione" (Lesage): un bambino sollevato per le ascelle tira le gambe verso l'addome, mantenendole in posizione piegata, e il sintomo del "treppiede", una posizione particolare in cui il bambino siede, appoggiandosi sulle mani dietro le natiche. Nel secondo periodo della malattia, compaiono e si intensificano i sintomi meningei, segni di danno ai nervi cranici (solitamente il III e il VI paio).

Nei bambini più grandi la meningite tubercolare si manifesta nello stesso modo che negli adulti.

Le manifestazioni cliniche della malattia dipendono dal grado di danno agli organi interni, dalla reattività dell'organismo legata all'età, dalla virulenza del microbo e dalla sua sensibilità ai farmaci utilizzati, nonché dal momento di inizio del trattamento. La prognosi per un bambino di età inferiore ai 3 anni è peggiore rispetto a un bambino di età superiore. Con un trattamento complesso a lungo termine tempestivo (fino al 10° giorno), la prognosi è favorevole in oltre il 90% dei casi.

Nella maggior parte dei casi, i tubercolomi cerebrali nei bambini rimangono molto piccoli e non causano un aumento della pressione intracranica, ma possono causare sintomi locali caratteristici con segni di lesione volumetrica.

È necessario diagnosticare la meningite tubercolare prima del 7°-10° giorno di malattia, durante la fase essudativa dell'infiammazione. In questi casi, si può sperare in una guarigione completa.

È importante considerare quanto segue:

• anamnesi (informazioni sui contatti con pazienti affetti da tubercolosi):
• la natura dei test alla tubercolina, il momento della rivaccinazione (tenendo presente che se il bambino è in condizioni gravi, i test alla tubercolina potrebbero risultare negativi);
• manifestazioni cliniche (natura dell'insorgenza e dello sviluppo della meningite, stato di coscienza, gravità dei sintomi meningei);
• dati della radiografia del torace: rilevamento di tubercolosi attiva o di alterazioni residue di tubercolosi pregressa (la loro assenza, tuttavia, non consente di escludere l'eziologia della tubercolosi);
• La puntura lombare con esame del liquido cerebrospinale è un momento decisivo per determinare l'eziologia della meningite:
• Esame del fondo oculare: il riscontro di tubercoli tubercolari sulla retina indica indubbiamente un'eziologia tubercolare della meningite. La congestione del disco ottico riflette un aumento della pressione intracranica. È necessario tenere presente che, in caso di congestione marcata del fondo oculare, è possibile una dislocazione assiale durante la puntura lombare. In questo caso, il liquido cerebrospinale deve essere rimosso senza rimuovere il mandrino dall'ago;
• Esame batteriologico del liquido cerebrospinale: il rilevamento del Mycobacterium tuberculosis è una prova inconfutabile della natura tubercolare della meningite.

I principi del trattamento della tubercolosi meningea, la combinazione dei farmaci e la durata della loro somministrazione sono simili a quelli dei pazienti adulti, ad eccezione del calcolo della dose giornaliera di farmaci per 1 kg di peso corporeo del bambino. Una dose adeguata di isoniazide dovrebbe essere di 30 mg/kg al giorno. Più piccolo è il bambino, maggiore dovrebbe essere la dose. È prescritto un rigoroso riposo a letto per 1,5-2 mesi. Dopo 3-4 mesi, è consentito muoversi all'interno del reparto.

Durante i primi 2-3 anni i convalescenti si sottopongono a cicli di cura anti-ricadute di 2 mesi in primavera e in autunno presso un sanatorio specializzato.

Tubercolosi delle ossa e delle articolazioni

Le lesioni tubercolari dello scheletro nei bambini e negli adolescenti sono caratterizzate da un'estesa distruzione di ossa e articolazioni che, in assenza di un trattamento adeguato, porta a una disabilità precoce e progressivamente progressiva.

La diagnosi della tubercolosi osteoarticolare nei bambini viene effettuata parallelamente in due direzioni:

• determinazione dell'attività e della prevalenza dell'infezione tubercolare;
• Determinazione della prevalenza delle lesioni locali e delle loro complicanze. L'attività e la prevalenza dell'infezione tubercolare in un bambino con tubercolosi osteoarticolare vengono valutate presso istituti specializzati antitubercolari: vengono accertate la presenza di infezione da micobatteri tubercolari, la forma clinica della tubercolosi degli organi respiratori e il grado di sensibilità alla tubercolina; vengono identificate altre lesioni d'organo. Per la diagnosi si utilizzano i criteri tradizionali:
• anamnestico ed epidemiologico - informazioni sul contatto con un paziente affetto da tubercolosi, la sua durata, la vaccinazione BCG e la rivaccinazione, la natura della reazione post-vaccinazione, la dinamica dei test alla tubercolina:
  • Dati di tomografia a raggi X o TC degli organi del torace;
  • dati di laboratorio - esame clinico del sangue (conta leucocitaria assoluta e formula leucocitaria, valore VES), urine, proteinogramma (contenuto di α2- _e γ-globuline, proteina C-reattiva):
  • dati del test della tubercolina - reazione di Mantoux con 2 TE PPD-L e diagnostica approfondita della tubercolina;
  • indicatori sierologici e immunologici;
  • risultati dell'esame batteriologico dell'espettorato, delle urine, nonché del contenuto patologico di ascessi e fistole per Mycobacterium tuberculosis e flora batterica associata.

La diagnosi delle lesioni locali di ossa e articolazioni viene effettuata sulla base di metodi di esame clinico e radiologico. L'aspetto della sezione scheletrica interessata, la presenza di ascessi, fistole, l'entità di deformazioni, contratture, il grado di limitazione della funzionalità degli organi e i sintomi neurologici vengono valutati clinicamente. Il metodo di base per la valutazione radiologica è la radiografia standard della sezione scheletrica interessata in due proiezioni. Per chiarire la diagnosi, vengono utilizzate tecniche specifiche: tomografia a raggi X, TC, RM. Ciascuno dei metodi specificati viene utilizzato in base alle indicazioni, alla localizzazione del processo e agli obiettivi diagnostici prefissati. In presenza di ascessi, fistole, materiale proveniente da interventi chirurgici o biopsie precedenti, viene eseguito un esame batteriologico, citologico e/o istologico.

Le condizioni generali dei bambini affetti da osteite tubercolare solitamente non sono compromesse; i sintomi dell'intossicazione vengono rilevati o con focolai ossei multipli o in presenza di un processo tubercolare intratoracico attivo.

Le peculiarità delle manifestazioni cliniche dell'artrite tubercolare nei bambini includono il loro polimorfismo. Da un lato, la malattia può essere accompagnata da manifestazioni cliniche pronunciate caratteristiche di lesioni infiammatorie acute aspecifiche, dall'altro, la patologia può procedere in modo latente ed essere diagnosticata solo allo stadio di complicanze ortopediche già sviluppate: malposizionamento e contratture. La diagnosi tardiva di artrite tubercolare è solitamente associata a una sottostima della situazione epidemiologica e dei segni clinici e radiologici della malattia. Nei bambini piccoli, l'artrite si sviluppa solitamente sullo sfondo di marcate alterazioni generali causate dalla diffusione della tubercolosi, negli adolescenti, più spesso sullo sfondo di uno stato di salute generale. I pazienti vengono monitorati a lungo nella rete di assistenza sanitaria primaria con le seguenti diagnosi: osteomielite ematogena, artrite infettivo-allergica o purulenta, artralgia transitoria, malattia di Perthes. Il sospetto di una lesione specifica solitamente nasce quando si rileva un'estesa distruzione articolare nonostante un trattamento apparentemente adeguato.

La spondilite tubercolare nei bambini è caratterizzata da una diagnosi tardiva associata alla sottostima dei sintomi precoci della malattia. Sfortunatamente, il primo sintomo, sulla base del quale solitamente si sospetta la patologia, è la deformazione spinale. Analisi retrospettive mostrano che nei bambini piccoli i sintomi clinici generali compaiono molto prima: alterazioni comportamentali, ansia durante il sonno, riduzione dell'appetito e dell'attività motoria, febbre subfebbrile, solitamente considerate manifestazioni di rachitismo o di una banale infezione. Lo sviluppo della malattia è caratterizzato da un aumento dei sintomi di intossicazione, dalla comparsa di disturbi neurologici e da un aumento della deformazione spinale, che di solito è la ragione dell'esame radiografico primario. Nei pazienti in età scolare, all'esordio della malattia predominano i sintomi clinici locali: mal di schiena, affaticamento, postura e andatura alterate. Durante l'esame, si rivelano dolore e rigidità localizzati dei muscoli della schiena e una moderata deformazione della colonna vertebrale. La presenza di dolore in assenza di sintomi pronunciati di intossicazione e di deformazione grave diventa motivo di una diagnosi infondata di "osteocondrosi della colonna vertebrale". L'esame radiografico viene solitamente eseguito in caso di aumento del mal di schiena, aumento della cifosi o comparsa di disturbi neurologici.

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