Coma

Il coma è una profonda perdita di coscienza. Il coma non è una diagnosi, ma, come lo shock, un'indicazione di una condizione critica dell'organismo causata da una determinata patologia.

Alcuni tipi di coma sono accompagnati da shock.

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Sintomi coma

Lo sviluppo del coma può essere improvviso - entro pochi minuti, spesso senza segni premonitori, in condizioni di relativo benessere; rapido - entro 0,5-1 ora in presenza di segni premonitori; graduale - nell'arco di diverse ore o più. Uno sviluppo rapido e improvviso è possibile in qualsiasi tipo di coma, ma si osserva più spesso in caso di danno cerebrale o anafilassi.

Il coma rapido è caratterizzato da improvvisa perdita di coscienza. Si sviluppa un disturbo respiratorio (aritmico o stetorico) di tipo centrale. Si osserva un disturbo dell'emodinamica centrale con sviluppo di ipodinamia, tachicardia, aritmie, sindrome ipervolemica con insufficienza polifunzionale del sistema omeostatico.

Lo sviluppo lento comprende un periodo di stati precomatosi con graduale soppressione della coscienza: dapprima stupore, che può avere periodi di eccitazione, poi un arresto e infine il processo progredisce fino al coma.

Con il lento sviluppo del coma si formano 3 stadi (i primi due corrispondono al precoma), che si manifestano clinicamente:

1. ansia mentale, sonnolenza diurna e agitazione notturna, difficoltà di coordinazione dei movimenti coscienti, atassia;
2. sonnolenza con forte inibizione delle reazioni agli stimoli esterni, tra cui dolore e luce; aumento e successiva diminuzione dei riflessi tendinei.
3. i pazienti non stabiliscono contatto, ma la sensibilità al dolore è conservata; si osservano distonia muscolare, contrazioni spastiche di alcuni muscoli, soprattutto piccoli; la minzione e la defecazione sono involontarie, cioè si sviluppa il coma di tre gradi sopra descritto con passaggio allo stato agonico.

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Forme

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Coma apoplettico

Il principale momento patogenetico è la violazione della circolazione cerebrale, con lo sviluppo di ipossia circolatoria cerebrale. Può essere di tre tipi: ictus emorragico con emorragia e imbibizione di sangue nel tessuto cerebrale o del tronco; ictus trombotico ischemico; ictus embolico ischemico. Ictus emorragico: a esordio improvviso, può essere associato a trauma cranico (commozione cerebrale, contusione cerebrale, ematoma intracranico o intracerebrale) o a patologie (aterosclerosi cerebrale, ipertensione), in cui si verifica la rottura di un vaso, più spesso durante il giorno, con sforzo fisico o situazioni stressanti, si sviluppa principalmente negli anziani, ma può verificarsi anche nei ragazzi con rottura di aneurisma dei vasi cerebrali, più spesso durante le lezioni di educazione fisica. Spesso preceduto da: vertigini, mal di testa, disturbi della vista e dell'udito, acufene, ipertensione arteriosa, collasso ortostatico.

La sindrome meningea è chiaramente manifesta, con formazione di emiparesi, alterazione dell'innervazione craniocerebrale e presenza di sintomi patologici. Sono possibili convulsioni.

Gli esami di laboratorio del sangue e delle urine non rivelano alterazioni specifiche. Il liquido cerebrospinale si presenta sotto pressione aumentata, xantocromico, con una miscela di sangue. Secondo le indicazioni stabilite da un neurologo o neurochirurgo, vengono eseguiti studi strumentali e funzionali del cervello (tutto dipende dalle capacità dell'ospedale), mentre alterazioni significative vengono rilevate dall'ecoencefalogramma, dal reogramma, dal dopplergramma e dall'esame computerizzato del cervello.

L'ictus trombotico ischemico si sviluppa gradualmente, più spesso al mattino, e i sintomi premonitori sono vertigini, svenimento, torpore, collasso ortostatico, disturbi motori o sensoriali transitori, disartria. Si basa sul graduale sviluppo di un'occlusione aterosclerotica, più raramente di un tumore.

Le principali manifestazioni sono: pallore del viso, restringimento delle pupille, calo della pressione sanguigna, bradicardia fino allo sviluppo di insufficienza cardiovascolare. La sindrome meningea si manifesta con la formazione di monoparesi o emiparesi, mentre i sintomi patologici si attenuano.

Negli esami di laboratorio, il segno caratteristico è l'ipercoagulazione del sangue; altri esami, incluso il liquido cerebrospinale, non presentano alterazioni (in assenza di altre patologie concomitanti). Gli esami strumentali rivelano chiari segni di trombosi, soprattutto quando si esegue l'angiografia dei vasi cerebrali.

L'ictus embolico ischemico si sviluppa improvvisamente con rapida perdita di coscienza e coma progressivo, più spesso nei giovani con malattie cardiovascolari croniche, per lo più con patologia venosa e presenza di vene varicose, tromboflebite, flebotrombosi, in cui un trombo si stacca e blocca i vasi sanguigni del cervello.

Le principali manifestazioni sono: assenza di precursori, pallore del viso, moderata dilatazione delle pupille, ipertermia, vari segni di insufficienza cardiaca e respiratoria. La sindrome meningea si manifesta con monoparesi, meno frequentemente emiparesi.

Le alterazioni di laboratorio non sono indicative, incluso l'esame del liquido cerebrospinale. Tra gli esami strumentali, i più informativi sono l'angiografia cerebrale e la risonanza magnetica.

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Coma emolitico

Si verifica durante una crisi in pazienti con malattia emolitica. Nella patogenesi di questo coma, i momenti principali sono l'ipossia emica cerebrale dovuta all'interruzione del trasporto di ossigeno e della circolazione cerebrale dovuta a distonia neurocircolatoria e alla formazione di trombi nel letto microcircolatorio, che porta a gravi disturbi metabolici nel cervello, fino a rammollimento e necrosi con un disturbo della regolazione centrale delle funzioni corporee.

Lo sviluppo del coma è preceduto da ittero emolitico progressivamente crescente, cefalea, febbre alta ("febbre emoglobinurica"), dispnea, dolori muscolari e collasso. In questo contesto, si sviluppa improvvisamente perdita di coscienza, con marcata sindrome meningea e convulsioni. Il segno differenziale è la presenza di ittero emolitico, confermato da indicatori di laboratorio.

Coma ipertermico

La patogenesi si basa sul surriscaldamento esterno del corpo o sull'alterazione della termoregolazione corporea, che porta a disturbi idroelettrolitici e circolatori, allo sviluppo di edema perivascolare e pericellulare con piccole emorragie, anche cerebrali. Può svilupparsi in concomitanza con patologia meningea.

Si sviluppa gradualmente, con la formazione di sintomi precursori come letargia, sudorazione, mal di testa, vertigini, tinnito, sensazione di stordimento, fino a svenimento, nausea e vomito, mancanza di respiro, palpitazioni. La temperatura corporea aumenta.

Le principali manifestazioni cliniche sono: ipertermia, iperemia facciale, midriasi, ipo- o areflessia totale; tachipnea, talvolta con sviluppo di respiro di Cheyne-Stokes; tachicardia, ipotensione, diminuzione della diuresi, ipo- o areflessia.

I risultati di laboratorio non sono caratteristici.

Coma ipocorticoide (surrenale)

Le cause di questo coma sono: ipocorticismo (crisi) con una forte diminuzione di glucocorticoidi e mineralcorticoidi (più spesso in giovani uomini o ragazzi - sono obesi, con corpo flaccido, sull'addome, presentano smagliature); danno acuto alle ghiandole surrenali; sindrome di Waterhouse-Friderichsen; morbo di Addison; rapida sospensione della terapia steroidea. Nella patogenesi, il fattore principale è una violazione del metabolismo elettrolitico con perdita di acqua e sodio, che porta a disturbi secondari del tono vascolare e dell'attività cardiaca.

Si sviluppa: gradualmente (rapidamente nel morbo di Addison), più spesso dopo situazioni stressanti, infezioni, interventi chirurgici, manipolazioni dolorose e lesioni. Accompagnato da: debolezza, rapido affaticamento, anoressia, nausea, diarrea, ipotensione, collasso ortostatico e svenimento;

All'esame obiettivo, questi pazienti mostrano segni caratteristici: nei pazienti con morbo di Addison, il tono della pelle appare come un'abbronzatura bronzea, mentre in altre patologie si nota un'iperpigmentazione delle pieghe cutanee delle mani e della zona inguinale che va dal bronzo al nero. Si possono osservare emorragie cutanee, ed è caratteristica l'ipotermia: le pupille sono dilatate, il turgore dei bulbi oculari è preservato. I muscoli sono rigidi, con areflessia. Il respiro è superficiale, spesso di tipo Kussmaul. Dal sistema cardiovascolare si notano ipotensione, tachicardia e pulsazioni deboli. Sono caratteristici il vomito senza premonitori né sollievo, e la diarrea involontaria. Quando viene raggiunta la soglia di shock da irritazione, che in questi pazienti è molto bassa, è possibile l'arresto respiratorio e cardiaco, che richiede la rianimazione.

Indicatori di laboratorio: iponatriemia, iperkaliemia, ipoglicemia (differenzialmente, è importante non confondere con acidosi di altra origine); possibili: azotemia, linfocitosi, monocitosi, eosinofilia. In uno studio specifico, si osserva una diminuzione dei chetosteroidi nel sangue (17-KS e 17-OKS) e nelle urine. Successivamente, una progressiva diminuzione degli ioni potassio.

Coma ipopituitario (ipofisi)

La patogenesi si basa su: danno all'ipofisi o compressione da parte di tumori, radioterapia a lungo termine, massiva terapia corticosteroidea, sindrome di Sheehan con perdita della funzione ormonale. Ciò porta a un'interruzione del sistema nervoso centrale e a danni alla regolazione centrale dell'attività di tutti gli organi e sistemi attraverso il sistema neuroumorale. Si verificano complesse alterazioni funzionali a livello di: sistema nervoso centrale, respirazione, sistema cardiovascolare, metabolismo e omeostasi, funzionalità renale ed epatica. Questo tipo di coma è il più difficile da diagnosticare in modo differenziale.

L'esordio è graduale, il più delle volte dopo traumi o malattie infettive, soprattutto a eziologia virale. Si osservano debolezza progressiva, sonnolenza e adinamia. Caratteristici: gonfiore del tronco, secchezza delle fauci, secchezza e desquamazione cutanea, bradicardia, calo della pressione sanguigna e spesso sindrome convulsiva.

In caso di coma già sviluppato, i principali segni differenziali sono: ipotermia (inferiore a 35 gradi); pelle pallida, ruvida, a volte giallastra, secca e fredda al tatto. Il viso è gonfio e le palpebre sono edematose.

L'edema del tronco e degli arti è lasso e facilmente espulso. La respirazione è rara, superficiale, tipo Kussmaul. Dal sistema cardiovascolare: ipotensione, bradicardia, ipovolemia. L'oliguria è caratteristica. Dal sistema nervoso centrale: ipo- o areflessia.

Gli esami di laboratorio rivelano: anemia, aumento della VES, disproteinemia, ipercolesterolemia, iponartremia, ipocloremia. A causa della patogenesi, segni di acidosi respiratoria.

Coma da fame (alimentare-distrofico)

Si basa su un'alimentazione insufficiente o inadeguata con interruzione dei processi di scambio energetico, accompagnata da distrofia e insufficienza funzionale di tutti gli organi e sistemi, principalmente del cervello. Clinicamente e funzionalmente assomiglia al coma ipoglicemico e si sviluppa spesso in pazienti oncologici o in pazienti con grave intossicazione. Ma negli ultimi anni è stata riscontrata anche in persone clinicamente sane (denutrizione, alimentazione squilibrata, ecc.).

L'insorgenza del coma è rapida. È accompagnata da sensazione di fame, eccitazione, rossore febbrile alle guance; gli occhi sono lucidi, le pupille sono dilatate. Si nota una rapida transizione dallo svenimento al coma.

Nel coma avanzato, le manifestazioni cliniche sono diverse, a seconda dell'eziologia. Nell'oncocachessia e nel digiuno prolungato: la pelle è secca, grigio-pallida, fredda al tatto, i muscoli sono atrofici, i riflessi sono ridotti. La sindrome meningea si forma raramente. Nei disturbi alimentari: la pelle è pallida, fredda al tatto, indotta da distonia vegetativa-vascolare, le pupille sono dilatate, la reazione alla luce è ridotta. Comuni sono: ipotensione, polso debole, tachicardia, iporeflessia, a volte convulsioni dolorose.

I parametri di laboratorio non sono tipici per la diagnosi differenziale (i dati clinici e l'anamnesi svolgono un ruolo importante): si riscontrano leucopenia, ipoproteinemia, ipocalcemia, iperkaliemia, che in misura maggiore indicano lo sviluppo di acidosi metabolica.

Coma diabetico

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Coma ipoglicemico

Il principale fattore patogenetico è l'ipoglicemia e la ridotta utilizzazione del glucosio da parte delle cellule cerebrali. Può essere accompagnata da accidenti cerebrovascolari sotto forma di una delle forme di coma apoplettico. L'anamnesi di questi pazienti include diabete mellito con assunzione di farmaci antidiabetici o insulina. Se il paziente è incosciente, di norma, sono presenti un biglietto e un "kit insulare" nelle tasche.

Si sviluppa rapidamente, a volte lentamente. Accompagnato da: sensazione di fame, paura, debolezza, sudorazione, palpitazioni, tremori in tutto il corpo, agitazione psicomotoria e comportamento inadeguato, andatura instabile (simile al comportamento di una persona in stato di ebbrezza alcolica - prestare attenzione nella diagnosi differenziale).

Nello sviluppo dello stato comatoso vero e proprio, i segni distintivi sono: pallore e idratazione cutanea, presenza di convulsioni cloniche e toniche, ipertonia muscolare alternata a ipotonia. Talvolta si riscontra una compromissione della deglutizione, ma la respirazione è preservata. Le pupille sono dilatate, il turgore dei bulbi oculari non è alterato. Dal punto di vista cardiovascolare, sono caratteristici: ipotensione, tachicardia, aritmia. Non si riscontra odore di acetone nell'aria espirata.

Risultati di laboratorio: l'ipoglicemia viene rilevata quando i livelli di zucchero scendono a meno di 2,2 mmol/l.

Coma iperglicemico

Il coma iperglicemico si basa sulla carenza di insulina nel diabete mellito, che porta a un ridotto assorbimento di glucosio da parte dei tessuti, al suo accumulo nel sangue con glicemia e iperosmia plasmatica, a disturbi del metabolismo tissutale con chetosi, acidosi, e a una profonda depressione del sistema nervoso centrale dovuta al ridotto assorbimento di glucosio da parte delle cellule cerebrali e al ridotto trofismo dei neurociti. Il coma iperglicemico è l'opposto del coma ipoglicemico. A differenza del coma ipoglicemico, c'è molto zucchero nel sangue, ma non viene assorbito a causa della mancanza di insulina. Le cause sono: assunzione eccessiva di cibi dolci con la dose abituale di insulina del paziente; inosservanza del regime di somministrazione di insulina, errore di dosaggio, sviluppo di malattie virali e infiammatorie nel paziente, inefficacia di stimolanti della produzione naturale di insulina da parte del pancreas (come il bucarban, ecc.). Esistono tre tipi di coma iperglicemico:

1. coma acidotico iperchetonemico, accompagnato dallo sviluppo di acidosi metabolica dovuta a una diminuzione dell'utilizzo dei corpi chetonici con eccessiva chetogenesi nel fegato, una forte diminuzione delle riserve alcaline nei tessuti, una violazione della composizione cationica delle cellule con eccessiva escrezione di potassio da parte dei reni;
2. coma iperosmolare causato da gravi disturbi dell'afflusso sanguigno, dell'idratazione e della composizione cationica delle cellule cerebrali con elevata diuresi con perdita di sali; accompagnato dallo sviluppo di ipovolemia, ipotensione e altri disturbi della microcircolazione, che porta a una diminuzione della filtrazione renale e alla ritenzione secondaria di proteine altamente disperse e osmoidi salini nel plasma sanguigno;
3. Il coma iperlattacidemico si sviluppa nei pazienti con diabete mellito in condizioni di ipossia causate da gravi infezioni, insufficienza renale ed epatica e assunzione di biguanidi. In questo caso, la glicolisi anaerobica aumenta, il sistema lattato/piruvato viene compromesso e si forma una grave acidosi metabolica con danni alla corteccia cerebrale.

Coma iperchetonemico

L'esordio è graduale: polidipsia, poliuria, debolezza, possibile forte dolore addominale, nausea, perdita di appetito, sonnolenza. Manifestazioni cliniche: il viso è iperemico, i bulbi oculari sono infossati, il loro tono è ridotto, le pupille sono contratte. La pelle è secca, spesso pallida, il suo turgore è ridotto. Le estremità sono fredde al tatto, i muscoli sono rilassati, flaccidi. È caratteristica una respirazione profonda rara, simile a Kussmaul con odore di acetone dalla bocca. La lingua è secca, spesso ricoperta da una patina marrone. La tachicardia è moderata, la pressione sanguigna è ridotta, i toni cardiaci non sono alterati, ma può esserci un ritmo pendolare.

Esami di laboratorio: iperglicemia superiore a 20 mmol/l; iperosmolarità plasmatica (normale 285-295 mosmol/kg), iperchetonemia, pH ematico ridotto verso il lato acido, aumento dell'azoto ureico residuo, creatinina, aumento dell'ematocrito, dell'emoglobina, leucocitosi neutrofila. Zucchero e acetone nelle urine.

Coma diabetico iperosmolare

Il coma iperosmolare può svilupparsi non solo in presenza di diabete, ma anche di altre patologie. In questo caso, il diabete è un fattore aggravante, poiché il tasso di mortalità per questo tipo di coma è superiore al 50%. È causato da una massiccia perdita di liquidi dovuta a: vomito, diarrea, assunzione di diuretici, ecc.

L'esordio è graduale. Accompagnato da: crescente debolezza, poliuria, diarrea, disturbi mentali, collasso ortostatico, disturbi emodinamici, fino allo shock ipovolemico. Manifestazioni cliniche: ipertermia, secchezza della pelle e delle mucose; abduzione tonica degli occhi e loro ipotonia, nistagmo; respiro rapido e profondo, senza odore di acetone; ipotensione, tachicardia, aritmie, indebolimento del polso. Può essere presente anuria. A causa della compromissione della microcircolazione cerebrale, sono possibili: emiparesi, crisi miocloniche o epilettimorfe, sintomi meningei.

Esami di laboratorio: assenza di chetonemia, grave iperglicemia, aumento dell'ematocrito, dell'urea, dell'osmolarità plasmatica, leucocitosi. È possibile la proteinuria, ma l'acetone non viene mai rilevato nelle urine.

Coma diabetico iperlattacidemico

Si sviluppa lentamente. Caratteristico: dolori muscolari, dolore toracico, respiro accelerato, sonnolenza, graduale depressione dello stato di coscienza. Manifestazioni cliniche: pelle secca/pallida, amimia, midriasi, areflessia, sintomi meningei, alterazioni della profondità e del ritmo respiratorio, tipo Kussmaul, tachicardia e ipotensione, quadro clinico concomitante di intossicazione purulenta, che provoca lo sviluppo di questo coma.

Coma nella meningite

La base è la meningite di varia eziologia, il più delle volte purulenta con danno alle meningi, accompagnata da disturbi del liquido cerebrospinale e del microcircolo nella sostanza cerebrale, congestione venosa, edema degli spazi perivascolari, gonfiore e distrofia delle cellule e delle fibre nervose, aumento della pressione intracranica. Le principali manifestazioni cliniche sono accompagnate da manifestazioni della patologia sottostante che ha causato la penetrazione dell'infezione nel cervello: trauma cranio-cerebrale, mastoidite e altre malattie degli organi otorinolaringoiatrici, processi purulenti del viso, polmonite.

Si sviluppa rapidamente, con malessere generale, ipertermia, iperestesia, cefalea e vomito. Manifestazioni cliniche del coma: ipertermia molto elevata, sindrome meningea, possibili eruzioni cutanee emorragiche, attacchi convulsivi e sindrome convulsiva, più spesso bradicardia e aritmia, respiro accelerato e aritmico, asimmetria dei riflessi tendinei e perdita della funzione dei nervi cranici. La pressione del liquor è significativamente aumentata e scorre a fiotti.

Parametri di laboratorio: sangue - alterazioni tipiche caratteristiche dell'infiammazione purulenta; liquido cerebrospinale con elevata leucocitosi - neutrofila nella meningite purulenta, proteine linfocitarie moderatamente elevate nella meningite sierosa.

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Coma nell'encefalite

Si sviluppa con un'infiammazione reattiva del tessuto cerebrale, accompagnata da edema e gonfiore. L'ecoencefalografia rivela segni di aumento della pressione intracranica e dilatazione del terzo ventricolo cerebrale. La pressione del liquido cerebrospinale è aumentata, il liquido cerebrospinale è xantocromico o emorragico. Lo sviluppo del coma è preceduto da: malessere generale, ipertermia, vertigini, vomito; quadro clinico di un'infezione virale.

Il coma si sviluppa rapidamente, accompagnato da: ipertermia elevata, convulsioni, paralisi e paresi, perdita della funzionalità dei nervi cranici, strabismo, ptosi, paralisi dello sguardo. Indicatori di laboratorio del liquido cerebrospinale: aumento di proteine e zuccheri 10.

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Coma in caso di avvelenamento acuto

Di seguito sono descritti solo gli avvelenamenti più comuni nella vita quotidiana. È importante ricordare che vomito, acqua di risciacquo, sangue e urina devono essere inviati a un centro antiveleni o a un laboratorio del Dipartimento degli Affari Interni (su ordine dell'investigatore) per l'analisi della sostanza tossica.

Avvelenamento da barbiturici, farmaci, clonidina. Presentano un quadro clinico uniforme e spesso si combinano tra loro. Si sviluppano lentamente, ad eccezione dell'avvelenamento da clonidina in associazione con alcol. Sono accompagnati da: sonnolenza crescente, disorientamento, atassia, vomito. I muscoli sono ipotonici, i riflessi sono ridotti, la pelle è umida, coperta di sudore appiccicoso. La pressione sanguigna è ridotta, il polso è frequente, di volume ridotto. Il respiro è raro, intermittente, simile alla sindrome di Cheyne-Stokes. I bulbi oculari sono fluttuanti, le pupille sono ristrette. È possibile l'arresto cardiaco e respiratorio, che richiede un complesso di rianimazione. Gli indicatori di laboratorio non presentano segni specifici.

Avvelenamento da alcol etilico e suoi sostituti. L'assunzione di alcol metilico puro, anche in piccole quantità, provoca il coma in pochi minuti, preceduto da un grave deficit visivo. Odore di formalina dalla bocca. Si verifica arresto cardiaco e respiratorio; la rianimazione, di norma, è inefficace. L'avvelenamento da alcol etilico (può svilupparsi dopo l'assunzione di più di 700 ml di vodka) e suoi sostituti si sviluppa lentamente, passando dalla normale intossicazione alcolica al coma. È accompagnato da vomito, a volte con rigurgito che odora di alcol, e anche dalla bocca si percepisce odore di alcol. Il viso è cianotico, la pelle è umida, coperta di sudore freddo e appiccicoso. Le pupille sono dilatate, i bulbi oculari fluttuano. I muscoli sono atonici, flaccidi, i riflessi sono ridotti. Il respiro è superficiale, può essere di tipo Cheyne-Stokes. La pressione sanguigna è bassa, il polso è frequente, di piccolo volume.

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Coma epatico

Si forma in caso di grave insufficienza epatica. Convenzionalmente, poiché possono essere combinate, si distinguono tre forme:

1. endogeno - causato da una forte diminuzione degli epatociti nella cirrosi, nei tumori, nelle intossicazioni, nei disturbi acuti della microcircolazione - "shock epatico";
2. esogeno - causato da fattori esterni, come intossicazione purulenta, shunt portale, alcuni tipi di avvelenamento, gravi violazioni della dieta;
3. elettrolitico-epatico - "falso" - associato a una violazione dell'equilibrio idrico-elettrolitico, in particolare ipopotassiemia, uso di saluretici, formazione di ascite, sindrome ipossica.

Si sviluppa gradualmente, raramente rapidamente, sullo sfondo di un apparente miglioramento. La forma endogena è la più grave, accompagnata da elevata mortalità. Lo sviluppo del coma è preceduto da: crescente debolezza, sonnolenza, un periodo di agitazione psicomotoria, aumento dell'ittero, disturbi dispeptici ed emorragici. L'insorgenza del coma è caratterizzata da: aumento della frequenza e della profondità del respiro, aritmia; spasmi muscolari (convulsioni), clono dei piedi, aumento del tono muscolare, midriasi, nistagmo, si formano sintomi patologici. Odore di carne cruda dalla bocca. Possono essere presenti bradicardia e ipotensione. Indicatori di laboratorio: bilirubinemia, azotemia, diminuzione dell'indice di protrombina, colesterolo, glicemia. Esami del sedimento epatico sono elevati. Nelle urine: bilirubina, leucina, tirosina.

Coma respiratorio

Si sviluppa con grave insufficienza respiratoria, che porta allo sviluppo di ipossia cerebrale. Esistono due forme: periferica - con malattie polmonari e trauma toracico, e centrale - con danni al centro respiratorio dopo un intervento chirurgico o con un trauma cerebrale. L'esordio è rapido: mal di testa, mancanza di respiro, aritmie respiratorie, convulsioni, aumento degli spasmi; l'insufficienza cardiovascolare progredisce. Con lo sviluppo del coma, si manifestano: cianosi acuta, "a ferro di cavallo" del viso, con ipercapnia, colorito cutaneo che vira al viola e poi a un rosa cianotico, vene giugulari gonfie, muscoli accessori coinvolti nella respirazione, viso gonfio, estremità fredde, si possono rilevare edema periferico e ascite. Il respiro è superficiale e aritmico; alla percussione - suono inscatolato o "a mosaico"; all'auscultazione - cacofonia o polmone "silenzio". La pressione arteriosa diminuisce progressivamente, tachicardia, polso debole. All'ECG - segni di sovraccarico del cuore destro:

Esami di laboratorio: sangue - leucocitosi, policitemia, eosinofilia; studio dell'equilibrio acido-base - manifestazioni marcate e progressive di acidosi metabolica.

Coma tireotossico

Si sviluppa con tireotossicosi scompensata con le sue manifestazioni caratteristiche: presenza di gozzo; esoftalmo. L'esordio è graduale: grave debolezza, sudorazione, anoressia, nausea, diarrea, palpitazioni, grave agitazione, insonnia, difficoltà a deglutire, diasartria. Con lo sviluppo del coma: ipertermia, la pelle è inizialmente umida, poi secca a causa della disidratazione, tachipnea, tachicardia, fibrillazione atriale, l'ipertensione arteriosa viene sostituita da ipotensione, esoftalmo, midriasi sono pronunciati, il tono muscolare è aumentato, sono possibili disturbi bulbari.

Esami di laboratorio: nel sangue: diminuzione di colesterolo, fosfolipidi, trigliceridi, aumento dei livelli degli ormoni tiroidei - tiroxina, triiodotironina, tireotropina, iodio legato alle proteine, equilibrio acido-base - sviluppo di acidosi metabolica. Nelle analisi delle urine: diminuzione del peso specifico, delle proteine, aumento dell'escrezione di 17-OCS.

Coma uremico

Si sviluppa nella fase terminale dell'insufficienza renale a causa dell'avvelenamento dell'organismo con scorie del sangue e prodotti metabolici escreti dai reni.

Lo sviluppo è graduale, preceduto da: mal di testa, deterioramento della vista, prurito cutaneo, nausea, vomito, convulsioni, sonnolenza con graduale depressione dello stato di coscienza. Con lo sviluppo del coma: la pelle è pallida, secca, con una patina grigiastra, spesso gonfiore del viso e degli arti, emorragie puntiformi sulla pelle; si notano fibrillazione muscolare, midriasi, respiro di Cheyne-Stokes, meno spesso Kussmaul con odore di ammoniaca; sindrome ipertensiva.

Risultati di laboratorio: anemia, leucocitosi, aumento della VES, aumento significativo delle tossine nel sangue, indicanemia, acidosi metabolica, ipocalcemia nelle urine, se presente, proteine elevate nel sangue.

Coma cloroidropenico

Si sviluppa a causa della disidratazione e della perdita di ioni acidi in: vomito, eclampsia e tossicosi in gravidanza, uso di diuretici, infezioni tossiche con diarrea profusa. Lo sviluppo è graduale, accompagnato da debolezza progressiva, anoressia, sete, mal di testa, svenimenti ripetuti, apatia con graduale perdita di coscienza. Si richiama l'attenzione su forte spossatezza e disidratazione, guance infossate, pelle e mucose secche, riduzione del turgore cutaneo. In caso di coma avanzato: ipotermia, dilatazione delle pupille, respiro superficiale, ipotensione e tachicardia, riduzione dei riflessi, sottili contrazioni dei muscoli facciali e degli arti, possono essere presenti sintomi meningei.

Risultati di laboratorio: poliglobulinemia, azotemia, ipocloremia, ipocalcemia; l'analisi dell'equilibrio acido-base rivela alcalosi metabolica.

Diagnostica coma

L'esame completo del paziente e l'attuazione di una serie di misure terapeutiche sono responsabilità del rianimatore, pertanto nella maggior parte dei casi tali pazienti devono essere ricoverati in ospedale o trasferiti in terapia intensiva.

L'esame clinico generale viene eseguito secondo lo schema generale, ma l'anamnesi viene raccolta da parenti o accompagnatori. Al momento del ricovero, questi pazienti vengono visitati in modo ottimale da un team integrato di medici: un rianimatore, un neurochirurgo, un traumatologo, un chirurgo toracico e altri specialisti di profilo "ristretto". L'aspetto fondamentale è il momento della diagnosi, non del coma in sé, ma della causa che lo ha causato e l'adozione di misure di assistenza. Siate come un diagnosta "da sette spanne di fronte", non si può affrontare la sindrome comatosa!

Gli esami di laboratorio includono analisi del sangue dettagliate obbligatorie, analisi delle urine, esami del sangue e delle urine per la glicemia o il glucosio, determinazione delle scorie ematiche, esame del sistema di coagulazione, elettroliti, osmolarità plasmatica. Gli esami di laboratorio vengono ripetuti ogni 6 ore durante il primo giorno e due volte al giorno nei giorni successivi. Vomito, urina e feci devono essere inviati a un laboratorio di tossicologia.

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Trattamento coma

Le possibilità di diagnosi e assistenza dipendono dalle circostanze: a casa o fuori da una struttura medica si limitano a constatare il coma, eventualmente il suo tipo e a chiamare un'ambulanza speciale, in una clinica e in un reparto non specializzato le possibilità sono più ampie: collegare una flebo con glucosio o soluzione salina per l'emodiluizione, somministrare glicosidi cardiaci, cordiamina, eufillina e bloccanti gangliari, analgin, nonostante lo stato di incoscienza (gli stupefacenti sono controindicati), se possibile, ormoni steroidei.