Quali sono le cause del botulismo?

La causa del botulismo è il Clostridium botulinum, un batterio anaerobio Gram-positivo (nelle colture giovani)_e mobile. A seconda delle proprietà antigeniche della tossina prodotta, si distinguono otto sierotipi: A, B, C1 _, C2, D, E, F e G.

In Ucraina, la malattia è causata dai sierotipi A, B ed E. Durante il suo ciclo vitale, il patogeno del botulismo produce una neurotossina specifica. Le condizioni ottimali per la formazione della tossina da parte delle forme vegetative sono una pressione residua di ossigeno estremamente bassa (0,4-1,33 kPa) e un intervallo di temperatura di 28-35 °C, ad eccezione del patogeno di tipo E, che non richiede condizioni anaerobiche rigorose e la cui riproduzione è possibile alla temperatura di un frigorifero domestico (3 °C). Questa tossina è la più potente tra tutte le tossine conosciute di qualsiasi origine. I ceppi del patogeno ottenuti in condizioni di laboratorio producono una tossina che, in forma cristallina purificata, contiene fino a 1 milione di dosi letali per l'uomo per 1 g. La tossicità unica e la relativa facilità di produzione ci consentono di considerare la possibilità del suo utilizzo come arma biologica e mezzo di distruzione di massa. La tossina botulinica è utilizzata come farmaco per il trattamento delle contratture muscolari e in cosmetologia. La tossina botulinica, prodotta da diversi sierotipi del patogeno, ha un unico meccanismo d'azione e differisce nelle proprietà antigeniche e fisiche e nel peso molecolare.

Il riscaldamento a 80 °C per 30 minuti provoca la morte delle forme vegetative del patogeno. Le spore, a differenza della forma vegetativa, sono estremamente resistenti a vari fattori fisici e chimici: in particolare, possono resistere all'ebollizione per 4-5 ore e all'esposizione ad alte concentrazioni di vari disinfettanti. Sono resistenti al congelamento e all'essiccazione e alle radiazioni ultraviolette. La tossina botulinica si conserva in normali condizioni ambientali fino a 1 anno e, nei prodotti in scatola, per anni. È stabile in ambiente acido, resiste ad alte concentrazioni (fino al 18%) di sale da cucina e non viene distrutta in prodotti contenenti varie spezie. La tossina viene inattivata relativamente rapidamente sotto l'influenza di alcali; una volta bollita, perde completamente le sue proprietà tossiche entro 10 minuti. Nel tratto gastrointestinale, la tossina riduce la sua tossicità, ad eccezione della tossina E, che, attivata dalla tripsina, la aumenta di 10.000 volte. L'etanolo e i liquidi che lo contengono riducono la tossicità della tossina botulinica; La sua presenza nei prodotti alimentari non ne altera l'aspetto e le proprietà organolettiche. L'odore e il sapore di olio rancido, tipici del "bombardamento" di alimenti in scatola, sono solitamente associati alla presenza di flora anaerobica concomitante, in particolare Cl. perfringens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesi del botulismo

La tossina svolge un ruolo fondamentale nella patogenesi del botulismo. In caso di infezione alimentare, entra nell'organismo insieme al cibo, che contiene anche forme vegetative del patogeno. L'effetto della tossina sul corpo umano è altamente specifico e non è correlato alla struttura antigenica e al peso molecolare. La catena H della tossina si lega alla membrana sinaptica delle sinapsi colinergiche neuromuscolari che innervano i muscoli striati, ovvero i motoneuroni alfa delle corna anteriori del midollo spinale e i nuclei motori dei nervi cranici, nonché la muscolatura liscia innervata dal nervo vago. La tossina, avendo attività proteasica, degrada specifiche proteine sinaptiche: SNAP-25 (degradata dalle tossine dei sierotipi A ed E) e sinaptobrevina (degradata dalla tossina del sierotipo B), interrompendo la fusione delle vescicole sinaptiche con la membrana sinaptica, ovvero bloccando il passaggio dell'impulso nervoso con normale produzione di acetilcolina e colinesterasi. Il blocco della trasmissione dell'impulso porta a miastenia e sindrome paralitica in assenza di danni anatomici, pertanto è più corretto interpretare questa sindrome come pseudoparalitica, poiché l'inattivazione della tossina può ripristinare completamente le funzioni delle sinapsi neuromuscolari. Sono principalmente colpiti i muscoli con elevata attività funzionale: oculomotore, faringe e laringe, respiratorio. L'effetto della tossina è potenziato da aminoglicosidi, miorilassanti antipolarizzanti, radiazioni ionizzanti e ripetuta introduzione di nuove dosi di tossina nell'organismo. Il blocco dei muscoli innervati dal nervo vago causa paresi intestinale e riduce la produzione di saliva e succo gastrico. Ulteriori fattori di patogenesi includono l'ipossia respiratoria, l'aspirazione delle secrezioni orofaringee e l'infezione batterica secondaria. Il quadro clinico del botulismo è interamente determinato dalla tossina, ma un certo ruolo è svolto dal patogeno, le cui forme vegetative possono produrre la tossina nelle condizioni dell'organismo (botulismo da ferita, botulismo nei neonati, casi di malattia con incubazione prolungata, improvviso peggioramento nelle fasi avanzate della malattia). Ciò è dimostrato dalla presenza di anticorpi antimicrobici in alcuni pazienti. [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologia del botulismo

Le spore del patogeno si trovano nella polvere, nell'acqua e nel limo. Quasi tutti i prodotti alimentari contaminati dal suolo o dal contenuto intestinale di animali, uccelli e pesci possono contenere spore del patogeno del botulismo. In condizioni naturali, la formazione di forme vegetative e di tossina botulinica si verifica con maggiore intensità dopo la morte dell'animale, quando la temperatura corporea scende al di sotto di quella ottimale per il patogeno. Anche creando condizioni anaerobiche dovute al consumo di ossigeno da parte di batteri aerobici, alghe nel suolo e limo di fondo di piccoli specchi d'acqua, è possibile la riproduzione di forme vegetative del patogeno e la formazione di tossine.

La stragrande maggioranza dei casi di botulismo è associata al consumo di cibi in scatola (funghi, fagioli, verdure), pesce e carne cucinata in casa. Se un prodotto in fase solida (salsiccia, carne affumicata, pesce) è contaminato, è possibile che la tossina si annidi in esso, quindi non tutte le persone che hanno consumato questo prodotto si ammalano. I casi di malattia dovuti all'infezione con sole spore del patogeno Cl. botulinum sono molto meno comuni. Tra questi rientrano il cosiddetto botulismo da ferita e il botulismo neonatale.

Il botulismo da ferita può verificarsi a causa della contaminazione delle ferite, che crea condizioni anaerobiche. In questo caso, le forme vegetative germinano dalle spore che penetrano nella ferita, producendo tossine botuliniche. Il botulismo infantile si osserva principalmente nei bambini nei primi 6 mesi di vita. La maggior parte dei pazienti era allattata parzialmente o completamente con latte artificiale. Talvolta le spore sono state isolate dal miele utilizzato per preparare miscele nutrizionali o trovate nell'ambiente del bambino: terra, polvere domestica nelle stanze e persino sulla pelle delle madri che allattano. La suscettibilità al botulismo è universale. L'immunità al botulismo è antibatterica tipo-specifica, debolmente espressa, quindi è possibile una seconda infezione.

Il botulismo è diffuso in tutti i Paesi in cui si pratica la conservazione casalinga.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]