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Salute

Quali sono le cause della stenosi aortica?

, Editor medico
Ultima recensione: 06.07.2025
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Negli ultimi 30 anni, l'eziologia dei difetti della valvola aortica è cambiata. Mentre la prevalenza delle lesioni valvolari aortiche post-reumatiche è diminuita dal 30 al 18% e la frequenza della correzione chirurgica della valvola aortica bicuspide dal 37 al 33%, è stato osservato un aumento della stenosi aortica calcifica dal 30 al 46%, soprattutto negli individui di età superiore ai 65 anni.

Stenosi aortica congenita

Le malformazioni congenite della valvola aortica possono includere: valvole unicuspide, bicuspide o tricuspide oppure la presenza di un diaframma bombato.

Una valvola unicuspide provoca una grave ostruzione già nella prima infanzia ed è causa di morte nei bambini di età inferiore a 1 anno.

La stenosi della valvola bicuspide congenita provoca la comparsa di un flusso sanguigno turbolento, traumatizzando le cuspidi valvolari e, di conseguenza, provocando fibrosi, aumento della rigidità e calcificazione delle cuspidi e restringimento dell'orifizio aortico negli adulti.

La valvola tricuspide congenitamente malformata è caratterizzata dalla presenza di lembi di dimensioni non uniformi con evidenza di fusione a livello delle commissure, mentre il flusso sanguigno turbolento causato da un difetto congenito moderato può portare alla fibrosi e infine alla calcificazione e alla stenosi aortica.

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Stenosi aortica acquisita

La stenosi aortica reumatica si verifica a seguito del processo infiammatorio, accompagnato dalla fusione delle commissure, dalla vascolarizzazione delle cuspidi e dall'anello fibroso, che porta allo sviluppo di fibrosi marginale. Successivamente, compaiono calcificazioni su entrambe le superfici (ventricolare e aortica) delle cuspidi e l'apertura della valvola aortica diminuisce, assumendo una forma rotonda o triangolare. Il danno valvolare reumatico è caratterizzato sia da stenosi aortica che da insufficienza aortica. Altri segni del processo reumatico sono spesso diagnosticati a livello cardiaco, in particolare il danno alla valvola mitrale.

La stenosi aortica calcifica (CAS) che si sviluppa nei pazienti anziani è causata sia dall'usura meccanica della valvola sia da un'infiammazione cronica con infiltrazione delle cuspidi da parte di macrofagi e linfociti T, con conseguente deposizione di cristalli di pirofosfato di calcio nell'anello fibroso, che porta al restringimento dell'orifizio aortico e alla diffusione alle cuspidi della valvola aortica. Tra le cause della reazione infiammatoria, le più frequentemente citate sono l'LPG ossidato (per analogia con l'aterosclerosi) e gli agenti infettivi (Chlamydia pneumoniae), che possono fungere da fattori scatenanti della "risposta al danno" e formare "nidi di calcificazione" primari. Sotto l'influenza dell'attivazione dei marcatori di osteogenesi (espressi costituzionalmente) e del rimodellamento del collagene nelle cuspidi della valvola aortica, i miofibroblasti acquisiscono funzioni osteoblastiche. Un'altra fonte di osteogenesi di tipo encondrale potrebbe essere rappresentata dalle cellule mesenchimali pluripotenti circolanti nel torrente ematico e che penetrano nello spessore delle cuspidi della valvola aortica attraverso il danno dello strato endoteliale. In queste condizioni, macrofagi e linfociti T fungono da fattori di riassorbimento neoosteoclastico. Ulteriori regolatori dei processi in atto sono la vitamina D, l'ormone paratiroideo e lo stato del metabolismo osseo, che subisce significative alterazioni in età avanzata, portando a carenza di vitamina D, iperparatiroidismo e osteoporosi. Tutto ciò contribuisce alla formazione di tessuto osseo maturo con la presenza di microfratture, midollo osseo funzionante e segni di rimodellamento osseo nello spessore delle cuspidi della valvola aortica, il che ci consente di considerare la calcificazione della valvola aortica nei pazienti con CAS come un processo rigenerativo piuttosto che degenerativo.

Altre cause della stenosi aortica calcifica sono le malattie accompagnate da un disturbo sistemico del metabolismo del calcio, in particolare la malattia di Paget (forma ossea), l'insufficienza renale cronica allo stadio terminale e l'alcaptonuria.

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Fisiopatologia della stenosi aortica

In risposta all'ostruzione meccanica, all'espulsione di sangue e all'aumento della tensione sistolica della parete del ventricolo sinistro, si sviluppa un'ipertrofia concentrica, che crea un gradiente pressorio aggiuntivo sulla valvola aortica senza ridurre la gittata cardiaca, espandendo la cavità ventricolare sinistra e senza essere accompagnata da sintomi clinici. Nel tempo, data la natura eterogenea dei miociti ipertrofici e l'aumento della gravità dell'ostruzione meccanica, si verifica un'insufficienza ventricolare sinistra, causata dall'espansione delle camere delle sezioni sinistre del cuore e dallo sviluppo di congestione venosa nel circolo polmonare. Nelle fasi avanzate della malattia, la gittata cardiaca, la gittata sistolica e, di conseguenza, il gradiente pressorio diminuiscono.

I pazienti con stenosi aortica sono caratterizzati da una correlazione negativa tra stress parietale sistolico e frazione di eiezione (FE), che in alcuni pazienti causa una riduzione riflessa di quest'ultima a causa di un "postcarico scoordinato". In altri casi, la causa della riduzione della FE è una riduzione della contrattilità del ventricolo sinistro. Pertanto, l'aumento del postcarico e l'alterazione della contrattilità contribuiscono al deterioramento della funzione sistolica del ventricolo sinistro.

Oltre all'aumento del contenuto di collagene nel miocardio, caratteristico di molte patologie cardiache, la stenosi aortica è accompagnata da un'alterazione della striatura trasversale, che porta a un aumento della massa miocardica, a un aumento della rigidità diastolica e a una compromissione della funzione diastolica, con conseguente necessità di una maggiore pressione intracavitaria per il completo riempimento delle camere del ventricolo sinistro. Clinicamente, nei pazienti con stenosi aortica, ciò è associato allo sviluppo improvviso di episodi di edema polmonare in assenza di evidenti fattori scatenanti.

Altre caratteristiche della struttura miocardica nei pazienti con stenosi aortica grave:

  • nuclei cellulari insolitamente grandi;
  • perdita di miofibrille;
  • cluster mitocondriali;
  • la presenza di regioni citoplasmatiche nelle cellule prive di elementi contrattili;
  • proliferazione di fibroblasti e fibre di collagene nello spazio interstiziale.

Ischemia

Nei pazienti con stenosi aortica, a differenza dei pazienti senza cardiopatia, i valori assoluti del flusso coronarico sono aumentati, ma ricalcolati in base alla massa del ventricolo sinistro ipertrofico, possono essere considerati normali. Un'ulteriore progressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra può portare a una compromissione dell'ossigenazione miocardica nei pazienti con stenosi aortica critica, anche in assenza di alterazioni significative delle arterie coronarie. Il substrato dell'ischemia miocardica nella stenosi aortica, come in altre cardiopatie, è uno squilibrio tra il consumo di ossigeno e la capacità di erogarlo.

L'aumento della richiesta di ossigeno del miocardio è dovuto a:

  • un aumento della massa miocardica dovuto all'ipertrofia ventricolare sinistra;
  • aumento della tensione sistolica della parete ventricolare sinistra;
  • prolungamento del tempo impiegato dal sangue per essere espulso dalla cavità ventricolare sinistra.

Un apporto alterato di ossigeno attraverso le arterie coronarie è causato da:

  • eccesso di pressione che comprime le arterie coronarie dall'esterno rispetto alla pressione di perfusione all'interno dei vasi coronarici;
  • accorciamento della diastole.

Ulteriori fattori che riducono la perfusione miocardica del ventricolo sinistro:

  • diminuzione relativa della densità capillare;
  • un aumento della pressione telediastolica nella cavità ventricolare sinistra, che determina una diminuzione della pressione di perfusione nelle arterie coronarie.

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