Il dolore della polineuropatia alcolica

Secondo i dati moderni, la polineuropatia alcolica viene riscontrata nel 49-76% delle persone affette da alcolismo (nella metà di questi pazienti, a livello subclinico). Il quadro clinico è dominato da disturbi vegetativi e sensoriali (forme gravi della malattia con paresi e paralisi sono attualmente raramente osservate). Una delle manifestazioni più comuni della polineuropatia alcolica è la sindrome dolorosa alle gambe. Dolore spontaneo, disestesia, iperalgesia e sensazione di bruciore alle gambe vengono riscontrati dal 70-80% dei pazienti, e questi sintomi rappresentano spesso le prime manifestazioni della polineuropatia alcolica. Dolori lancinanti, brucianti e doloranti sono tipici delle fasi acute e subacute della malattia, mentre i dolori doloranti sono prevalentemente tipici delle fasi successive. L'intensità della sindrome dolorosa diminuisce con il progredire della malattia.

La patogenesi della polineuropatia alcolica rimane poco compresa. Si presume che siano coinvolti due fattori principali: l'effetto tossico dell'etanolo e dei suoi metaboliti e la malnutrizione con carenza di vitamine del gruppo B (in particolare tiamina). La polineuropatia alcolica è un'assonopatia primaria, ma con il progredire della malattia si sviluppa anche una demielinizzazione segmentale. Il dolore nella polineuropatia alcolica è causato dal danno alle fibre sottili sensitive A-sigma, dalla disfunzione dei nocicettori e dallo sviluppo di sensibilizzazione centrale. Inoltre, studi sperimentali confermano la presenza di attività ectopica spontanea nelle fibre nervose danneggiate, che porta alla formazione di una trasmissione cross-epatica dell'eccitazione.

Di fondamentale importanza nel trattamento della polineuropatia alcolica è l'astinenza dall'alcol e la somministrazione di vitamine del gruppo B (tiamina, piridossina, cianocobalamina). La benfotiamina, rispetto alla tiamina, presenta un migliore riassorbimento, una permeabilità significativamente maggiore attraverso la membrana cellulare e un'emivita più lunga. Queste caratteristiche sono di grande importanza clinica, poiché grazie a esse, la benfotiamina a dosi moderate ha un effetto terapeutico significativamente maggiore rispetto alla tiamina ad alte dosi. La benfotiamina viene prescritta alla dose di 150 mg 2-3 volte al giorno per 2 settimane, poi di 150 mg 1-2 volte al giorno per 6-12 settimane. Anche gli antiossidanti (acido tioctico) sono utilizzati nella terapia patogenetica della polineuropatia alcolica.

Non esistono studi clinici controllati e randomizzati sulla terapia sintomatica del dolore nella polineuropatia alcolica. L'esperienza clinica indica una certa efficacia di amitriptilina e carbamazepina. Considerando i dati sull'aumento dell'attività della proteina chinasi C e della mediazione glutammatergica nella polineuropatia alcolica, gli inibitori della proteina chinasi C e gli antagonisti del recettore NMDA sono promettenti.

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