Embolia polmonare (EP): trattamento

Embolia polmonare (PE) - è l'occlusione del tronco principale dell'arteria polmonare o suoi rami diverso calibro trombo, inizialmente formato nelle vene della circolazione sistemica o nella giusta cavità del cuore e portato nel flusso sanguigno del flusso sanguigno polmonare.

Pronto soccorso allo stadio prehospital

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Anestesia

Per via endovenosa in 10-15 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico vengono somministrati:

• 1-2 ml di soluzione di fentanil allo 0,005% (ha effetto analgesico) con 2 ml di soluzione di droperidolo allo 0,25% (ha effetto neurolettico) - un metodo di neuroleptanalgesia; con una pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mm Hg. Art. Viene somministrato 1 ml di droperidolo;
• 1-2 ml di una soluzione al 2% di promedolo o 1 ml di una soluzione all'1% di morfina o 3 ml di una soluzione al 50% di analgin con 1 ml di una soluzione al 2% di promedolo.

Prima dell'introduzione di analgin, devi scoprire se è stato tollerato in passato.

L'anestesia previene lo sviluppo di dolore da dolore riflesso. La morfina, insieme ad un effetto analgesico, provoca un aumento della profondità e una diminuzione della frequenza respiratoria; Quindi, la dispnea, che è così caratteristica di PE, è ridotta. Droperidolo influenza favorevolmente la microcircolazione, riduce lo spasmo delle arterie polmonari e delle arteriole, lenisce i pazienti.

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Introduzione di eparina per via endovenosa

Immettere 10.000-15.000 unità di eparina in 10 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico.

Eparina inibisce i fattori della coagulazione (trombina, Fattore IX, X, XI, II), potenzia l'azione dell'antitrombina III. Inoltre azione anticoagulante dell'eparina impedisce trombosi secondaria dell'arteria polmonare embolia distale e prossimale, allevia spasmi arteriole e bronchioli polmonari, causati dall'azione della serotonina piastrinica, istamina, diminuisce l'aggregazione piastrinica, impedisce venosa spread di processo trombotico, che è la fonte PE.

L'eparina previene anche la formazione di fibrina, che è particolarmente importante, dal momento che i trombi venosi sono in gran parte costituiti da filamenti di fibrina e dai globuli rossi che hanno catturato.

Somministrazione endovenosa di eupillina

Introdurre 10 ml di soluzione di eupillina al 2,4% in 10-20 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico per via endovenosa, molto lentamente (per 5 minuti). Con pressione sanguigna sistolica inferiore a 100 mm Hg. Art. Eufillina non viene somministrata.

Aminofillina endovenosa allevia broncospasmo, riduce l'ipertensione polmonare, allevia lo spasmo dell'arteria polmonare.

Coping the crollo

Iniezione endovenosa 400 ml di reopoliglicosio a una velocità di 20-25 ml al minuto (un'alta percentuale di somministrazione dovuta a ipotensione pronunciata).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - soluzione al 10% di destrano a basso peso molecolare, riduce l'adesione e la funzione di aggregazione delle piastrine, aumenta il volume di sangue circolante, aumenta la pressione sanguigna. Nei pazienti con CVP alta, la somministrazione di reopolyglucin è controindicata.

Iniettata per via endovenosa 2 ml di una soluzione 0,2% di noradrenalina in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio ad una velocità iniziale di 40-50 gocce al minuto (di seguito, la velocità viene ridotta a 10-20 gocce al minuto), oppure 0,5 mg angiotensinamide in 250 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% (la velocità di somministrazione è la stessa).

Norepinephrine e angiotensinamide aumentano la pressione sanguigna, causando uno spasmo delle arterie, arteriole (cioè, aumentando la resistenza periferica). La norepinefrina aumenta anche la gittata cardiaca.

Con ipotensione arteriosa persistente, 60-90 mg di prednisolone viene somministrato per via endovenosa.

Se le condizioni lo permettono, invece meglio noradrenalina dopamina somministrato per via endovenosa, in quanto aumenta la gittata cardiaca quando somministrato ad un tasso di 5-17 mg / kg per minuto, e non compromette coronarica perfusione cerebrale. Con un collasso persistente, aumenta la velocità di somministrazione.

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Assistenza di emergenza per lo sviluppo di sindromi potenzialmente letali

Con insufficienza respiratoria acuta grave, l'intubazione endotracheale e la ventilazione meccanica vengono eseguite con qualsiasi dispositivo manuale. Se non è possibile effettuare la ventilazione, viene utilizzata l'ossigenazione per inalazione.

In caso di esordio della morte clinica, si esegue un massaggio cardiaco indiretto, si continua con l'IVL; se è impossibile effettuare la ventilazione, la respirazione artificiale è fatta "dalla bocca alla bocca".

Durante il massaggio cuori di pressione generata nel ventricolo destro, estende la parete elastica dell'arteria polmonare e la porzione del sangue, bypassando la posizione centrale embolia cade nel letto vascolare distale dei polmoni, che porta ad un recupero parziale del flusso sanguigno polmonare,

Allo stesso tempo, il massaggio cardiaco indiretto può essere inefficace a causa della possibilità di frammentazione di grossi coaguli di sangue e aumento dell'embolizzazione.

Con l'embolia del tronco principale o rami principali dell'arteria polmonare, si verifica quasi immediatamente la morte clinica e l'aiuto inizia immediatamente con le tecniche di rianimazione - massaggio cardiaco e respirazione "di bocca in bocca". Ma in questa situazione, la rianimazione clinica è, di regola, inefficace.

Nello sviluppo delle aritmie, la terapia antiaritmica viene eseguita a seconda del tipo di disturbo del ritmo.

Lidocaina Se la tachicardia ventricolare e extrasistoli ventricolari frequenti somministrati per via intravenosa - 80-120 mg (4-6 ml di soluzione al 2%) in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio dopo 30 min - altri 40 mg (cioè, 2 ml di 1% soluzione).

Con tachicardia sopraventricolare, extrasistoli sopraventricolari, vengono iniettati per via endovenosa 2-4 ml di soluzione di isoptin (phinoptin) allo 0.25% in 10 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico. Isoptin viene somministrato rapidamente sotto il controllo della pressione sanguigna.

Se la tachicardia sopraventricolare, sopraventricolari o ventricolari, nonché tachicardia ventricolare possono essere applicati kordaron - 6 mL di una soluzione al 5% in 10-20 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonica per iniezione endovenosa lenta.

Dopo il sollievo dalla sindrome del dolore, insufficienza respiratoria acuta, collasso del paziente immediatamente ricoverato in ospedale in terapia intensiva e rianimazione. Il trasporto viene effettuato su barelle con testata leggermente rialzata.

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Cure ospedaliere

Nel reparto di terapia intensiva e rianimazione, la cateterizzazione venosa succlavia viene eseguita in connessione con la necessità di versare trombolitici e altri agenti nella vena, e anche per misurare la pressione venosa centrale.

In parecchi casi è possibile istituire la somministrazione endovenosa di medicinali in una vena qubitital dalla puntura solita.

Terapia trombolitica

La terapia trombolitica è la principale misura terapeutica e deve essere effettuata immediatamente.

La terapia trombolitica è efficace se applicata nelle prime 4-6 ore dall'esordio della malattia ed è mostrata principalmente nel tromboembolismo massivo, vale a dire occlusione di grandi rami dell'arteria polmonare. Quando si nomina la terapia trombolitica dopo 4-6 ore dall'inizio della malattia, la sua efficacia è discutibile.

Secondo il sviluppato VS Savelyev e soaet. (1990) criteri terapia trombolitica è indicato per il deficit di perfusione 30-59%, 16-17 score index angiografica da Miller, sistolica e pressione di fine diasgolicheskom nel ventricolo destro, rispettivamente 40-59 e 10-15 mm Hg. La pressione media nel tronco polmonare è 25-34 mm Hg. Art. A livelli più bassi di deficienza di perfusione e bassa pressione nel ventricolo destro e nel tronco polmonare, è sufficiente eseguire la terapia anticoagulante. La terapia trombolitica è inutile quando deficit di perfusione più del 60%, indice angiografica sopra 27 punti di Miller, sistolica e pressione telediastolica nel ventricolo destro 60 sia superiore al 15 mmHg. Art. Rispettivamente, la pressione media nel tronco polmonare superiore a 35 mm Hg. Art.

Le condizioni necessarie per la terapia trombolitica dell'embolia polmonare sono:

• verifica affidabile della diagnosi (risultati positivi dell'angiografia o risultati altamente probabili di scintigrafia polmonare ventilazione-perfusione);
• la possibilità del controllo di laboratorio sull'adeguatezza del trattamento;
• una chiara comprensione della natura delle possibili complicanze della terapia trombolitica e dei modi per eliminarle.

La terapia trombolitica è controindicata nelle seguenti situazioni:

• tempo (fino a 10 giorni) precoce dopo un infortunio o un intervento chirurgico;
• malattie concomitanti in cui vi è un alto rischio di complicanze emorragiche (ulcera peptica in fase acuta, ipertensione arteriosa non correggibile, ictus recente, ecc.);
• utilizzando streptoidazy acilato o suoi complessi con plasminogeno o Streptodekaza - recente (entro 6 mesi) streptococcica o preparati trattamento trascorsi da prodotti metabolici di beta-emolitico streptococco;
• tubercolosi attiva;
• vene varicose dell'editore;
• ipocoagulazione iniziale;
• diatesi emorragica di qualsiasi eziologia.

Nella dissoluzione del trombo, la plasmina gioca un ruolo importante, che è una delle proteasi della serina. La plasmina è formata dal precursore inattivo del plasminogeno - una beta-globulina con un peso molecolare di 92.000 Dalton, che viene sintetizzata principalmente nel fegato.

La concentrazione di plasminogeno nel sangue (1,5-2 μmol / L) è significativamente superiore a quella richiesta per la fibrinolisi fisiologica.

La trasformazione del plasminogeno proenzima nella plasmina attiva avviene sotto l'influenza di vari attivatori di plasminogeno, tra cui, a seconda dell'origine, si distinguono i seguenti tre gruppi:

• attivatori del plasminogeno interno (umorale) presenti nel sangue come precursori (fattore XII del sistema di coagulazione, prekallikrein);
• attivatori del plasminogeno (tessuti) esterni che vengono rilasciati nel lume del vaso da cellule endoteliali o liberati da tessuti danneggiati;
• attivatori del plasminogeno esogeni, che vengono introdotti nel sangue per scopi terapeutici (ad esempio, streptochinasi, urochinasi e altri agenti).

Il principale meccanismo per l'attivazione del plasminogeno è la secrezione delle cellule endoteliali di un potente attivatore tissutale del plasminogeno.

Nel sangue umano ci sono sempre inibitori specifici dell'attivatore del plasminogeno, così come gli inibitori della plasmina.

Pertanto, l'azione fibrinolitica della plasmina dipende dalla sua relazione con gli inibitori dell'attivatore del plasminogeno e gli inibitori del plasminogeno.

La circolazione nella plasmina ematica libera fende fibrina, fibrinogeno, fattori V e VIII.

Aumentare l'attività del sangue fibrinolitico in PE è possibile in due modi:

• l'introduzione di attivatori del plasminogeno, che aumentano la formazione di plasmina dal plasminogeno endogeno;
• con l'introduzione di una plasmina in vitro attivata, aumentando così il suo contenuto nel sangue.

Attivatori del plasminogeno

Streptochinasi (snortasi, celiachia, agelizina, cabakinase) - un attivatore del plasminogeno indiretto, ottenuto dalla coltura di streptococco beta-emolitico C.

La streptokinase forma un complesso con il plasminogeno, la cui molecola subisce cambiamenti di informazione, portando all'esposizione del centro attivo. Il complesso streptochinasi-plasminogeno svolge il ruolo di un enzima nella conversione del plasminogeno endogeno in plasmina. La plasmina risultante è la degradazione enzimatica della fibrina sia ekzotrombolizisa (coagulo dissoluzione esterno) e endotrombolizisa associato penetrazione nella superficie streptochinasi e l'attivazione coagulo essendo su filamenti plasminogeno fibrina.

La distruzione della rete di fibrina porta alla disintegrazione degli elementi costitutivi del trombo e alla sua disintegrazione in piccoli frammenti, portati via con il flusso sanguigno o dissolti dalla plasmina.

Streptochinasi e altri farmaci trombolitici attraverso prodotti di degradazione della fibrina che circolano nel sangue bloccano l'aggregazione di piastrine ed eritrociti, riducono la viscosità del sangue, causano la broncodilatazione. I farmaci trombolitici migliorano la funzione contrattile del miocardio (i prodotti di degradazione della fibrina hanno un effetto inotropico diretto).

Il trattamento della streptochinasi

La ml di soluzione di cloruro di sodio isotonica 100-200 dissolve 1,000,000-1,500,000 UI streptochinasi e iniettato per via endovenosa nell'arco di 1-2 ore. Il raccomandate per via endovenosa inserire 60-120 mg prednisolone precedentemente o insieme con streptochinasi per evitare reazioni allergiche.

C'è un secondo metodo di trattamento con streptochinasi, che è considerato più razionale. Inizialmente, 250.000 ME sono somministrati per via endovenosa (questo garantisce la neutralizzazione degli anticorpi antistreptococcici circolanti nel sangue nella maggior parte dei pazienti che non hanno avuto infezioni da streptococco nel recente passato). Per prevenire le complicanze allergiche, prima dell'introduzione della streptochinasi, il prednisolone viene somministrato in una dose di 60-90 mg. In assenza di gravi reazioni allergiche (un forte aumento della temperatura corporea, brividi irrisolti, orticaria, broncospasmo), l'iniezione di streptochinasi continua alla dose di 100.000 VD / h. La durata della somministrazione di streptochinasi dipende dall'effetto clinico ed è di 12-24 ore.

Prima streshokinazoy trattamento appropriato per determinare il tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT), tempo di protrombina, tempo di trombina (PT), concentrazione di fibrinogeno nel plasma sanguigno, globuli rossi, piastrine, emoglobina, ematocrito, per testare tolleranza streptochinasi, i cui risultati possono essere valutare la risposta del sistema emostatico alla somministrazione di streptochinasi.

L'esame di laboratorio ripetuto viene eseguito 3-4 ore dopo la somministrazione di sgregokinasi. La modalità di somministrazione può essere considerata ottimale se la concentrazione di fibrinogeno nel plasma sanguigno è ridotta a 1,5-1 g / l, e la TV aumenta di 2 volte rispetto alla norma (30 s). Con una diminuzione più pronunciata della concentrazione di fibrinogeno e allungamento della TB, la dose di streptochinasi deve essere ridotta, nella situazione opposta - aumentata.

La correzione della dose di streptochinasi dipende anche dai risultati del test per la tolleranza alla streptochinasi. Nel normale tolleranza streptochinasi alto contenuto di fibrinogeno nel plasma (più di 1,5 g / L) e allungamento inferiore a 2 volte al televisore per indicare l'eccesso di carenza plasminogeno complessa e non legato streptochinasi-plasminogeno. In questo caso, è necessario ridurre la dose di streptochinasi del 25-50%. Cambiare più di 5 volte in TV mostra una piccola quantità di streptochinasi-plasminogeno complesso ed eccesso non legato plasminogeno è convertito in plasmina giperplazminemii sviluppo. In questa situazione, è necessario aumentare la dose di streptochinasi 2 volte (fino a 200 mila unità all'ora).

Alla elevata tolleranza iniziale per streptochinasi e insufficiente l'allungamento TV durante la terapia trombolitica è necessario aumentare la dose di streptochinasi.

Quando grado di testare tollerante streptochinasi corretto dosaggio streptochinasi può essere misurata mediante euglobulin lisi (caratteristiche fibrinolitici), le concentrazioni di plasminogeno, alfa2-antiplasmina (plasmina misura indiretta, D-dimero (fibrina dai prodotti plasmina proteolisi).

Un aumento inferiore alla duplicazione della lisi delle euglobuline, un aumento della concentrazione di prodotti di degradazione del fibrinogeno / fibrina (meno di 100 μg / ml) è la prova di un insufficiente effetto trombolitico. La marcata diminuzione della concentrazione di fibrinogeno con un alto contenuto di prodotti di degradazione e un basso contenuto di D-dimeri indica una predominanza di fibrinogenolisi rispetto alla fibrinolisi e un alto rischio di complicanze emorragiche.

La strepochinasi è ottenuta da batteri, quindi ha proprietà antigeniche. Il sangue umano contiene sempre anticorpi contro streptochinasi a causa di frequenti infezioni da streptococco. Il titolo di anticorpi contro la streptochinasi aumenta rapidamente entro pochi giorni dalla sua somministrazione e raggiunge un picco in poche settimane. Questo picco può essere 1000 volte il livello basale; Solo dopo 6 mesi i titoli anticorpali di streptochinasi ritornano ai valori originali (prima dell'introduzione). Pertanto, l'iniezione ripetuta di streptochinasi entro 6 mesi dopo il trattamento può essere pericolosa.

Effetti collaterali di streptochinasi: febbre, brividi, mal di testa, nausea, dolore nella regione lombare.

Streptodeaca - streptochinasi immobilizzata su destrano solubile in acqua. Il farmaco ha un'azione estesa. L'emivita di streptodeacase raggiunge le 80 ore, il che consente la somministrazione del farmaco una volta sotto forma di bolo. Il rilascio graduale dell'enzima dal complesso con destrano fornisce un significativo aumento dell'attività fibrinolitica del sangue per 3-14 giorni senza una notevole riduzione delle concentrazioni plasmatiche di fibrinogeno e altri fattori di coagulazione del sistema sanguigno.

La procedura per il trattamento con streptocisti

La dose totale di streptodease è di 3.000.000 di unità. Pre 1,000,000-1,500,000 preparazione UI viene diluito in 10 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonica e somministrato per via endovenosa in bolo di 300.000 UI (3 ml) in assenza di reazioni avverse dopo 1 ora di riposo 2.700.000 UI farmaco somministrato, diluito in 20-40 ml di soluzione isotonica di sodio cloruro, per 5-10 minuti. L'iniezione ripetuta di streptodati è possibile non prima di 3 mesi.

Allo stato attuale, è prodotto streptodedesis-2, più efficace di streptodedesis.

L'urochinasi è un enzima che converte direttamente il plasminogeno in plasmina. Trovato per la prima volta nell'urina umana, si trova anche nel sangue. È ottenuto dalla coltura di cellule renali dell'embrione umano.

L'urochinasi viene iniettato per via endovenosa in una dose di 2.000.000 di unità per 10-15 minuti (sciolto in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio). È possibile immettere 1.500.000 unità sotto forma di bolo, quindi 1.000.000 unità sotto forma di infusione per 1 ora.

Il metodo più diffuso di somministrazione di urochinasi seguente: durante i primi 15-30 minuti somministrato per via endovenosa 4400 U / kg di peso corporeo del paziente, e poi per 12-24 h continuato somministrazione alla dose di 4400 correzione della dose HP / kg / ora in base ai risultati delle definizioni di controllo e TV concentrazione di fibrinogeno. Nel trattamento dell'urochinasi, le reazioni allergiche sono molto meno comuni rispetto alla streptochinasi.

Actylase (alteplase) - attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante, identico all'attivatore del plasminogeno tissutale umano, non possiede proprietà antigeniche e non provoca reazioni allergiche. Il farmaco è disponibile in flaconcini contenenti 50 mg di attivatore del plasminogeno, inoltre è allegata una fiala con un solvente. Entrato endovenosamente gocciolare 100 mg per 2 ore.

Prourochinasi, catena singola urochinasi attivatore del plasminogeno prodotta in modo ricombinante, somministrato per via endovenosa alla dose di 40-70 mg di 1-2 ore. Quando complicanze della terapia trombolitica è necessario arrestare il sanguinamento e la somministrazione di trasfusioni endovenosa trombolitica plasma fresco congelato, nonché concludere endovenosa fibrinolisi inibitore trasilol una dose di 50 mila unità.

È stata sviluppata una tecnica per l'introduzione di trombolitici nella vena succlavia e nell'arteria polmonare.

Somministrazione di plasmina attivata

La fibrinolisina (plasmina) è un plasminogeno (profibrinolisina), attivato dal plasma umano e attivato in vitro da tripsina. La soluzione di fibrinolizina viene preparata dalla polvere immediatamente prima della somministrazione per evitare la perdita di attività durante la conservazione a temperatura ambiente.

La fibrinolisi viene iniettata per via endovenosa con 80.000-100.000 unità in 300-400 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico, mentre l'eparina - 10.000 unità per 20.000 unità di fibrinolizina viene aggiunta alla soluzione. La velocità di infusione è di 16-20 gocce al minuto.

La plasmina esogena (fibrinolizina) agisce lentamente e non è abbastanza efficace nella dissoluzione dei trombi arteriosi. Inoltre, causa spesso reazioni pirogene e allergiche, quindi è attualmente usato raramente.

Nel corso della terapia trombolitica c'è il pericolo di complicanze trombolitiche nel primo periodo dopo la fine dei trombolitici a causa del consumo espresso di plasminogeno. Per prevenire la trombosi, è indicata la terapia con eparina. È molto importante determinare i tempi di inizio della terapia con eparina dopo la fine dei trombolitici.

L'inizio troppo precoce della terapia con eparina è aggravato dall'ipocoagulazione causata da prodotti di degradazione del fibrinogeno / fibrina derivanti dall'uso di trombolitici. Il posticipo della terapia con eparina aumenta il rischio di trombosi ricorrente.

In contrasto con l'infarto miocardico con PE, insieme a trombolitici, l'eparina non viene somministrata.

La terapia con eparina può essere avviata se, dopo la fine della terapia trombolitica, la concentrazione di fibrinogeno non è inferiore a 1 g / l (norma 2-4 g / l) e la TV è allungata non più di 2 volte. Di solito il trattamento con eparina è collegato 3-4 ore dopo la fine della terapia trombolitica.

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Terapia anticoagulante

Il trattamento con eparina inizia immediatamente dopo la diagnosi di EP (in assenza di controindicazioni), se la terapia trombolitica non viene eseguita, o 3-4 ore dopo la sua conclusione. Una dose adeguata di eparina è selezionata singolarmente. Si considera la dose ottimale, in cui il tempo di coagulazione e l'APTT sono 2 volte più lunghi di quelli originali. Il metodo più comune di terapia con eparina è il seguente: si inietta immediatamente per via endovenosa con 10.000 UI di eparina e successivamente inizia un'infusione endovenosa continua di 1-2000 unità di eparina all'ora per 7-10 giorni. Rich (1994) raccomanda la somministrazione di 5000-10.000 unità di eparina per via endovenosa alla volta, seguita da un'infusione costante di 100-15 unità / kg / min. Se l'APTT è più di 2-3 volte superiore a quello iniziale, la velocità di infusione di eparina diminuisce del 25%.

Meno spesso, l'eparina viene somministrata sotto forma di iniezioni sotto la pelle dello stomaco 5-10 mila unità 4 volte al giorno.

4-5 giorni prima della proposta di cancellazione di eparina, gli anticoagulanti indiretti (anti-vitamina K) -fenilina fino a 0,2 g / giorno o pelvico sono prescritti fino a 0,9 g / die. L'adeguatezza della dose di anticoagulanti indiretti è controllata determinando il tempo di protrombina. S. Rich (1996) raccomanda l'uso di warfarin in una dose di 10 mg al giorno per 2 giorni, quindi la dose viene regolata in base al tempo di protrombina (ottimale è la sua riduzione al 50%). Per almeno 5 giorni, l'assunzione di warfarin deve essere combinata con eparina, poiché il warfarin riduce prima il livello di proteina C, che può causare trombosi.

Pertanto, entro 4-5 giorni, un paziente con embolia polmonare riceve contemporaneamente iniezioni di eparina e assume anticoagulanti indiretti. L'uso simultaneo di eparina e anticoagulanti indiretti è dovuto al fatto che questi ultimi inizialmente riducono il livello delle proteine C e S (inibitori naturali della coagulazione), che possono contribuire alla trombosi.

La durata minima della terapia con anticoagulanti indiretti è di 3 mesi, dopo una ricorrenza di flebotrombosi o tromboembolia polmonare di 12 mesi. Dopo ripetute recidive di trombosi delle vene principali degli arti inferiori e in caso di mancata esecuzione della prevenzione chirurgica dell'embolia polmonare, la terapia anticoagulante è prescritta per tutta la vita.

In connessione con la necessità di un uso prolungato di anticoagulanti indiretti, è importante considerare la loro interazione con altri farmaci.

Con il tromboembolismo dei rami segmentali e piccoli dell'arteria polmonare, ci si può limitare alla sola terapia anticoagulante con eparina e agenti antipiastrinici.

Assegni tiklid - 0,2 g 2-3 volte al giorno, trental - inizialmente 0,2 g 3 volte al giorno (2 compresse 3 volte al giorno) dopo aver mangiato, quando l'effetto è raggiunto (dopo 1-2 settimane), la dose è ridotta a 0,1 g 3 volte al giorno. Quando si assume Trental è possibile vertigini, nausea, arrossamento della pelle del viso.

Come antiaggregante anche usato acido acetilsalicilico (aspirina) in piccole dosi - 150 mg al giorno (tali dosi inibiscono la produzione di prostaglandina trombossano e riducono l'aggregazione delle piastrine). Il trattamento con antiaggregants dura 3 mesi.

Prevenire la trombosi estesa secondaria nell'arteria polmonare, tale trattamento aiuta a ripristinare il flusso sanguigno polmonare sotto l'influenza di fibrinolisi endogena.

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Coping dolore e collasso

Viene prodotto allo stesso modo della fase preospedaliera, ma oltre all'infusione endovenosa di rheopolyglucinum viene utilizzata una flebo endovenosa di dopamina per combattere il collasso.

La dopamina (dopamina) - stimola i recettori miocardici, così come i recettori alfa dei vasi sanguigni. A seconda della velocità di infusione e dose, il farmaco ha un effetto prevalentemente cardiotonico o vasocostrittore. Con un brusco calo della pressione sanguigna, la dopamina viene somministrata per via endovenosa a goccia con un aumento graduale della velocità di infusione da 10 a 17-20 μg / kg al minuto.

Metodo di conduzione di dopmin. 4 ml (160 mg) del farmaco vengono sciolti in 400 ml di reopoliglicina. Pertanto, in 1 ml della soluzione risultante, saranno contenuti 400 mg di dopamina e in 1 goccia 20 MCG. Se il peso corporeo del paziente è 70 kg, la velocità di infusione di 10 μg / kg al minuto corrisponderà a 700 μg al minuto, vale a dire 35 gocce al minuto. La velocità di infusione di 70 gocce al minuto corrisponderà a 20 μg / kg al minuto.

Pertanto, regolando il numero di gocce al minuto, è possibile regolare la dose di dopminas che entra nella vena, a seconda del livello di pressione sanguigna.

A una velocità di infusione di 5-15 μg / kg al minuto, il farmaco ha un effetto prevalentemente cardiotonico.

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Riduzione della pressione in un piccolo circolo di circolazione sanguigna

Per ridurre la pressione nella circolazione polmonare raccomandata iniezione endovenosa di papaverina cloridrato o shpy 2 ml ogni 4 ore. Formulazioni ridurre la pressione arteriosa polmonare e diminuzione della spasmo delle arteriole polmonari, bronchi. Tuttavia, forse la caduta di pressione in un grande cerchio, in modo che il trattamento di papaverina (ma-shpoy) effettuate sotto il controllo della pressione sanguigna nell'arteria brachiale. Dovrebbe anche essere ricordato sulla possibile paresi della vescica con la somministrazione di grandi dosi di papaverina.

La più alta dose giornaliera di papaverina per via parenterale è di 600 mg, vale a dire 15 ml di soluzione al 2%.

Inoltre, euphillin a goccia per via endovenosa - 10 ml di soluzione al 2,4% per 200 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico. L'eufillina riduce la pressione nell'arteria polmonare, causa l'effetto broncodilatatore. L'eufillina viene somministrata sotto il controllo della pressione sanguigna. A un livello di pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mm Hg. Art. Dall'introduzione di euphyllin dovrebbe essere astenuto.

Ossigenoterapia a lungo termine

Le inalazioni di ossigeno inumidito attraverso i cateteri nasali sono una componente essenziale della terapia in fase ospedaliera.

Terapia antibiotica

La terapia antibiotica è prescritta per lo sviluppo della polmonite infartuale.

Trattamento chirurgico

Embolekgomiya emergenza assolutamente indicato per il tronco polmonare o rami principali con una estremamente gravi violazioni della perfusione dei polmoni, accompagnato da un pronunciato disturbi emodinamici: persistente ipotensione sistemica, ipertensione, circolazione polmonare (pressione sistolica nel ventricolo destro 60 mmHg o superiore, naturalmente .. Diastolica - 15 mm Hg).

Con la terapia conservativa, la probabilità di sopravvivenza dei pazienti è molto piccola, il 75% di questi pazienti muore nello stadio acuto della malattia.

Il metodo ottimale di trattamento chirurgico è l'embolectomia in condizioni di circolazione artificiale. L'operazione inizia con una perfusione venosa-arteriosa ausiliaria, che viene eseguita mediante cateterizzazione delle arterie femorali.

In assenza di condizioni per la connessione di emergenza del dispositivo di circolazione artificiale, l'embolectomia può essere eseguita in condizioni di temporanea occlusione delle vene cave o senza interrompere la circolazione del sangue attraverso una delle principali arterie polmonari (con localizzazione unilaterale di tromboemboli). Viene anche usato il catetere, l'embobectomia endovascolare.

GP fruscio e AA Baeshko (1994) suggeriscono la necessità di individualizzazione della politica trattamento presso PE seconda scansione perfusione del polmone. Questo metodo si basa su microembolizzazione artificiale polmonare vascolare periferica mediante somministrazione endovenosa del (albumina macroaggregati associato con 131I, 99mTc) radiofarmaci e la successiva registrazione di radiazioni esterne nel torace con gamma camera scintillazione o uno scanner.

I pazienti con una insufficienza di perfusione superiore al 50% sono indicati con la terapia trombolitica. L'effetto più pronunciato può essere ottenuto con lesione non occlusiva delle arterie lobare e segmentali. Pazienti con lo stesso volume di ostruzione, ma emodinamica instabile e lesione angiograficamente provata dei rami principali dell'arteria polmonare, è necessario produrre embolectomia.

I pazienti con un deficit di perfusione inferiore al 50% hanno mostrato una terapia anticoagulante.