Embolia polmonare (TELA) - Trattamento

L'embolia polmonare (EP) è l'occlusione del tronco principale dell'arteria polmonare o di suoi rami di vario calibro da parte di un trombo formatosi inizialmente nelle vene della circolazione sistemica o nelle cavità destre del cuore e trasportato nel letto vascolare dei polmoni dal flusso sanguigno.

Pronto soccorso preospedaliero

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestesia

Si somministrano per via endovenosa mediante getto d'acqua in 10-15 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio:

• 1-2 ml di soluzione di fentanil allo 0,005% (ha effetto analgesico) con 2 ml di soluzione di droperidolo allo 0,25% (ha effetto neurolettico) - metodo neuroleptanalgesia; con pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mm Hg, si somministra 1 ml di droperidolo;
• 1-2 ml di soluzione di promedolo al 2% o 1 ml di soluzione di morfina all'1% o 3 ml di soluzione di Analgin al 50% con 1 ml di soluzione di promedolo al 2%.

Prima di somministrare Analgin è necessario stabilire se il paziente lo ha tollerato in passato.

L'anestesia previene lo sviluppo di shock doloroso riflesso. La morfina, insieme all'effetto analgesico, provoca un aumento della profondità e una diminuzione della frequenza respiratoria; in questo modo, si riduce la dispnea, caratteristica dell'embolia polmonare. Il droperidolo ha un effetto benefico sulla microcircolazione, riduce lo spasmo delle arterie e delle arteriole polmonari e calma i pazienti.

[ 4 ], [ 5 ]

Somministrazione endovenosa di eparina

Si somministrano 10.000-15.000 UI di eparina in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio.

L'eparina inibisce i fattori della coagulazione del sangue (trombina, fattori IX, X, XI, II), potenziando l'azione dell'antitrombina III. Oltre all'effetto anticoagulante, l'eparina previene la trombosi secondaria dell'arteria polmonare distale e prossimale all'embolo, allevia lo spasmo delle arteriole e dei bronchioli polmonari causato dall'azione della serotonina piastrinica e dell'istamina, riduce l'aggregazione piastrinica e previene la diffusione del processo trombotico venoso, all'origine dell'embolia polmonare.

L'eparina impedisce anche la formazione di fibrina, il che è particolarmente importante perché i trombi venosi sono costituiti in gran parte da filamenti di fibrina e dai globuli rossi da essi catturati.

Somministrazione endovenosa di eufillina

Si somministrano per via endovenosa 10 ml di soluzione di eufillina al 2,4% in 10-20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, molto lentamente (in 5 minuti). Se la pressione arteriosa sistolica è inferiore a 100 mmHg, l'eufillina non viene somministrata.

L'infusione endovenosa di eufillina allevia il broncospasmo, riduce l'ipertensione polmonare e arresta lo spasmo dell'arteria polmonare.

Fermare il crollo

Si somministrano per via endovenosa 400 ml di reopoliglucina ad una velocità di 20-25 ml al minuto (l'elevata velocità di somministrazione è dovuta alla grave ipotensione).

La reopoliglucina (rheomacrodex) è una soluzione al 10% di destrano a basso peso molecolare, che riduce la funzione di aggregazione adesiva delle piastrine, aumenta il volume del sangue circolante e aumenta la pressione arteriosa. La somministrazione di reopoliglucina è controindicata nei pazienti con pressione venosa centrale elevata.

Si somministrano per via endovenosa 2 ml di una soluzione allo 0,2% di noradrenalina in 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, a una velocità iniziale di 40-50 gocce al minuto (la velocità viene successivamente ridotta a 10-20 gocce al minuto) oppure 0,5 mg di angiotensinamide in 250 ml di soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio (la velocità di somministrazione è la stessa).

La noradrenalina e l'angiotensinamide aumentano la pressione arteriosa causando spasmo delle arterie e delle arteriole (ovvero aumentando la resistenza periferica). La noradrenalina aumenta anche la gittata cardiaca.

Se l'ipotensione arteriosa persiste, si somministrano 60-90 mg di prednisolone per via endovenosa.

Se le condizioni lo consentono, è preferibile somministrare dopamina per via endovenosa anziché noradrenalina, poiché aumenta la gittata cardiaca se somministrata a una velocità di 5-17 mcg/kg al minuto e non peggiora la perfusione cerebrale e coronarica. Se il collasso persiste, la velocità di somministrazione viene aumentata.

[ 6 ], [ 7 ]

Cure d'urgenza nello sviluppo di sindromi potenzialmente letali

In caso di grave insufficienza respiratoria acuta, l'intubazione endotracheale e la ventilazione artificiale vengono eseguite utilizzando qualsiasi dispositivo azionato manualmente. Se la ventilazione artificiale non è possibile, si ricorre all'ossigenoterapia inalatoria.

In caso di morte clinica si esegue un massaggio cardiaco indiretto e si continua la ventilazione artificiale; se la ventilazione artificiale non è possibile, si procede con la respirazione artificiale bocca a bocca.

Durante il massaggio cardiaco, la pressione creata nel ventricolo destro allunga la parete elastica dell'arteria polmonare e parte del sangue, bypassando l'embolo situato centralmente, entra nel letto vascolare distale dei polmoni, il che porta a un parziale ripristino del flusso sanguigno polmonare,

Allo stesso tempo, il massaggio cardiaco indiretto può risultare inefficace a causa della possibilità di frammentazione di grandi trombi e di aumento dell'embolizzazione.

In caso di embolia del tronco principale o dei rami principali dell'arteria polmonare, la morte clinica si verifica quasi immediatamente e l'assistenza inizia immediatamente con tecniche di rianimazione: massaggio cardiaco e respirazione bocca a bocca. Tuttavia, in questa situazione, la rianimazione clinica è solitamente inefficace.

Quando si sviluppano aritmie, si somministra una terapia antiaritmica a seconda del tipo di disturbo del ritmo.

In caso di tachicardia parossistica ventricolare e di extrasistoli ventricolari frequenti, la lidocaina viene somministrata per via endovenosa a getto d'aria - 80-120 mg (4-6 ml di soluzione al 2%) in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, dopo 30 minuti - altri 40 mg (cioè 2 ml di soluzione all'1%).

In caso di tachicardia sopraventricolare ed extrasistole sopraventricolari, si somministrano per via endovenosa 2-4 ml di soluzione di isoptina (finoptina) allo 0,25% in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. L'isoptina viene somministrata rapidamente sotto controllo della pressione arteriosa.

In caso di tachicardia sopraventricolare, extrasistole sopraventricolare o ventricolare, nonché tachicardia parossistica ventricolare, si può usare il cordarone: 6 ml di una soluzione al 5% in 10-20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio per via endovenosa lenta.

Dopo la remissione della sindrome dolorosa, dell'insufficienza respiratoria acuta e del collasso, il paziente viene immediatamente ricoverato in terapia intensiva e rianimazione. Il trasporto viene effettuato su una barella con la testa leggermente sollevata.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Fornitura di assistenza ospedaliera

In terapia intensiva, la cateterizzazione della vena succlavia viene eseguita per la necessità di infondere nella vena agenti trombolitici e altri agenti, nonché per misurare la pressione venosa centrale.

In alcuni casi è possibile stabilire la somministrazione endovenosa di farmaci nella vena cubitale mediante una semplice puntura.

Terapia trombolitica

La terapia trombolitica è il cardine del trattamento e deve essere iniziata immediatamente.

La terapia trombolitica è efficace se utilizzata nelle prime 4-6 ore dall'insorgenza della malattia ed è indicata principalmente in caso di tromboembolia massiva, ovvero occlusione di grossi rami dell'arteria polmonare. Quando la terapia trombolitica viene prescritta dopo 4-6 ore dall'insorgenza della malattia, la sua efficacia è dubbia.

Secondo i criteri sviluppati da V. S. Savelyev et al. (1990), la terapia trombolitica è indicata per deficit di perfusione del 30-59%, indice angiografico di 16-17 punti secondo Miller, pressione sistolica e telediastolica nel ventricolo destro rispettivamente di 40-59 e 10-15 mm Hg, e pressione media nel tronco polmonare di 25-34 mm Hg. In caso di deficit di perfusione di grado inferiore e pressione inferiore nel ventricolo destro e nel tronco polmonare, la terapia anticoagulante è sufficiente. La terapia trombolitica non è utile per deficit di perfusione superiore al 60%, indice angiografico superiore a 27 punti secondo Miller, pressione sistolica e telediastolica nel ventricolo destro superiore a 60 e 15 mm Hg. Di conseguenza, la pressione media nel tronco polmonare supera i 35 mm Hg.

Le condizioni necessarie per la terapia trombolitica dell'embolia polmonare sono:

• verifica affidabile della diagnosi (risultati positivi dell'angiografia o risultati altamente probabili della scintigrafia polmonare ventilo-perfusionale);
• la possibilità di monitoraggio di laboratorio dell’adeguatezza del trattamento;
• una chiara comprensione della natura delle possibili complicazioni della terapia trombolitica e dei modi per eliminarle.

La terapia trombolitica è controindicata nelle seguenti situazioni:

• periodi precoci (fino a 10 giorni) dopo un infortunio o un intervento chirurgico;
• malattie concomitanti che aumentano il rischio di sviluppare complicanze emorragiche (ulcera peptica in fase acuta, ipertensione arteriosa non corretta, ictus recente, ecc.);
• quando si utilizza la streptoidasi o i suoi complessi acilati con plasminogeno o streptodecase - infezioni streptococciche recenti (fino a 6 mesi) o trattamento con farmaci ottenuti dai prodotti di scarto dello streptococco beta-emolitico;
• processo di tubercolosi attiva;
• vene varicose dell'esofago;
• ipocoagulazione iniziale;
• diatesi emorragica di qualsiasi eziologia.

La plasmina, una delle serin-proteasi, svolge un ruolo fondamentale nella dissoluzione del trombo. La plasmina si forma dal precursore inattivo del plasminogeno, la beta-globulina con un peso molecolare di 92.000 Dalton, sintetizzata principalmente nel fegato.

La concentrazione del plasminogeno nel sangue (1,5-2 μmol/l) supera significativamente il valore richiesto per la fibrinolisi fisiologica.

La conversione del proenzima del plasminogeno in plasmina attiva avviene sotto l'influenza di diversi attivatori del plasminogeno, tra i quali, a seconda della loro origine, si distinguono i seguenti tre gruppi:

• attivatori interni (umorali) del plasminogeno, presenti nel sangue come precursori (fattore della coagulazione XII, precallicreina);
• attivatori del plasminogeno esterni (tissutali), che vengono secreti nel lume del vaso dalle cellule endoteliali o rilasciati dai tessuti danneggiati;
• attivatori del plasminogeno esogeni, che vengono introdotti nel sangue a scopo terapeutico (ad esempio, streptochinasi, urochinasi e altri farmaci).

Il meccanismo principale di attivazione del plasminogeno è la secrezione di un potente attivatore tissutale del plasminogeno da parte delle cellule endoteliali.

Nel sangue umano sono costantemente presenti specifici inibitori dell'attivatore del plasminogeno e inibitori della plasmina.

Pertanto, l'azione fibrinolitica della plasmina dipende dalla sua relazione con gli inibitori dell'attivatore del plasminogeno e con gli inibitori della plasmina.

La plasmina libera che circola nel sangue scompone la fibrina, il fibrinogeno, i fattori V e VIII.

Esistono due modi per aumentare l'attività fibrinolitica del sangue nella PE:

• l'introduzione di attivatori del plasminogeno, che migliorano la formazione di plasmina dal plasminogeno endogeno;
• introducendo plasmina attivata in vitro, aumentandone così il contenuto nel sangue.

Attivatori del plasminogeno

La streptochinasi (cneptochinasi, celiasi, avelizina, kabikinasi) è un attivatore indiretto del plasminogeno ottenuto da una coltura di streptococco beta-emolitico C.

La streptochinasi forma un complesso con il plasminogeno, la cui molecola subisce alterazioni informative che portano all'esposizione del centro attivo. Il complesso streptochinasi-plasminogeno svolge il ruolo di enzima nella conversione del plasminogeno endogeno in plasmina. La plasmina risultante provoca la distruzione enzimatica della fibrina sia per esotrombolisi (dissoluzione del trombo dall'esterno) sia per endotrombolisi associata alla penetrazione della streptochinasi nel trombo e all'attivazione del plasminogeno situato sulla superficie dei filamenti di fibrina.

La distruzione della rete di fibrina porta alla disintegrazione degli elementi costitutivi del trombo e alla sua disintegrazione in piccoli frammenti, che vengono trasportati via dal flusso sanguigno o disciolti dalla plasmina.

La streptochinasi e altri farmaci trombolitici bloccano l'aggregazione piastrinica ed eritrocitaria, riducono la viscosità del sangue e causano broncodilatazione attraverso i prodotti di degradazione della fibrina in circolo. I farmaci trombolitici migliorano la contrattilità miocardica (i prodotti di degradazione della fibrina hanno un effetto inotropo diretto).

Metodo di trattamento con streptochinasi

1.000.000-1.500.000 UI di streptochinasi vengono sciolte in 100-200 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio e somministrate per via endovenosa per flebo nell'arco di 1-2 ore. Per prevenire reazioni allergiche, si raccomanda di somministrare 60-120 mg di prednisolone per via endovenosa prima o insieme alla streptochinasi.

Esiste un secondo metodo di trattamento con streptochinasi, considerato più razionale. Inizialmente, si somministrano 250.000 UI per via endovenosa (ciò garantisce la neutralizzazione degli anticorpi antistreptococcici circolanti nel sangue nella maggior parte dei pazienti che non hanno avuto un'infezione streptococcica nel recente passato). Per prevenire le complicanze allergiche, si somministra prednisolone a una dose di 60-90 mg prima della somministrazione di streptochinasi. In assenza di reazioni allergiche marcate (un brusco aumento della temperatura corporea, brividi persistenti, orticaria, broncospasmo), la somministrazione di streptochinasi continua a una dose di 100.000 UI/h. La durata della somministrazione di streptochinasi dipende dall'effetto clinico ed è di 12-24 ore.

Prima di iniziare il trattamento con streptochinasi, è consigliabile determinare il tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT), il tempo di protrombina, il tempo di trombina (TT), la concentrazione plasmatica di fibrinogeno, la conta dei globuli rossi, la conta delle piastrine, il contenuto di emoglobina, l'ematocrito ed eseguire un test di tolleranza alla streptochinasi, i cui risultati possono essere utilizzati per valutare la risposta del sistema emostatico alla somministrazione di streptochinasi.

Un esame di laboratorio ripetuto viene eseguito 3-4 ore dopo la somministrazione di streptochinasi. Il regime di somministrazione può essere considerato ottimale se la concentrazione di fibrinogeno nel plasma sanguigno scende a 1,5-1 g/l e il tempo di trascrizione aumenta di 2 volte rispetto alla norma (30 s). In caso di una diminuzione più pronunciata della concentrazione di fibrinogeno e di un prolungamento del tempo di trascrizione, la dose di streptochinasi deve essere ridotta, mentre in caso contrario deve essere aumentata.

L'aggiustamento della dose di streptochinasi dipende anche dai risultati del test di tolleranza alla streptochinasi. Con una normale tolleranza alla streptochinasi, elevati livelli plasmatici di fibrinogeno (superiori a 1,5 g/L) e un prolungamento del TT inferiore a 2 volte indicano un eccesso di complessi streptochinasi-plasminogeno e una carenza di plasminogeno non legato. In questo caso, è necessario ridurre la dose di streptochinasi del 25-50%. Una variazione del TT superiore a 5 volte indica una piccola quantità di complessi streptochinasi-plasminogeno e un eccesso di plasminogeno non legato, che viene convertito in plasmina con lo sviluppo di iperplasminemia. In questa situazione, è necessario aumentare la dose di streptochinasi di 2 volte (fino a 200.000 U/h).

In caso di elevata tolleranza iniziale alla streptochinasi e di insufficiente prolungamento del TT durante la terapia trombolitica, è necessario aumentare la dose di streptochinasi.

Se è impossibile eseguire un test di tolleranza alla streptochinasi, la dose di streptochinasi può essere regolata in base ai risultati della determinazione della lisi dell'euglobulina (una caratteristica della fibrinolisi), della concentrazione del plasminogeno, dell'alfa2-antiplasmina (un indicatore indiretto dell'attività della plasmina) e dei D-dimeri (prodotti della proteolisi della fibrina da parte della plasmina).

Un aumento inferiore al doppio della lisi dell'euglobulina e un'aumentata concentrazione dei prodotti di degradazione del fibrinogeno/fibrina (inferiore a 100 μg/ml) sono segni di un effetto trombolitico insufficiente. Una marcata diminuzione della concentrazione del fibrinogeno, con un elevato contenuto dei suoi prodotti di degradazione e bassi livelli di D-dimeri, indicano la prevalenza della fibrinogenolisi sulla fibrinolisi e un elevato rischio di complicanze emorragiche.

La streptochinasi deriva dai batteri, motivo per cui possiede proprietà antigeniche. Il sangue umano contiene sempre anticorpi contro la streptochinasi a causa delle frequenti infezioni streptococciche. Il titolo anticorpale contro la streptochinasi aumenta rapidamente entro pochi giorni dalla sua somministrazione e raggiunge un picco dopo poche settimane. Questo picco può essere 1000 volte superiore al livello basale; solo dopo 6 mesi i titoli anticorpali contro la streptochinasi tornano ai valori iniziali (pre-somministrazione). Pertanto, la somministrazione ripetuta di streptochinasi entro 6 mesi dal trattamento può essere pericolosa.

Effetti collaterali della streptochinasi: febbre, brividi, mal di testa, nausea, dolore nella regione lombare.

La streptodecase è una streptochinasi immobilizzata su dexgran idrosolubile. Il farmaco ha un effetto prolungato. L'emivita della streptodecase raggiunge le 80 ore, consentendo la somministrazione del farmaco in un'unica soluzione in bolo. Il rilascio graduale dell'enzima dal complesso con il destrano determina un aumento significativo dell'attività fibrinolitica nel sangue per 3-14 giorni, senza una diminuzione significativa delle concentrazioni plasmatiche di fibrinogeno e di altri fattori del sistema di coagulazione del sangue.

Metodo di trattamento con stretodecase

La dose totale di streptodecase è di 3.000.000 U. Inizialmente, 1.000.000-1.500.000 U del farmaco vengono diluite in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio e somministrate per via endovenosa come bolo di 300.000 U (3 ml di soluzione); in assenza di reazioni avverse, le restanti 2.700.000 U del farmaco diluite in 20-40 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio vengono somministrate in 5-10 minuti dopo 1 ora. La somministrazione ripetuta di streptodecase è possibile non prima di 3 mesi.

Attualmente viene prodotto lo streptodecase-2, che è più efficace dello streptodecase.

L'urochinasi è un enzima che converte direttamente il plasminogeno in plasmina. È stato scoperto per la prima volta nell'urina umana ed è presente anche nel sangue. Si ottiene da una coltura di cellule renali embrionali umane.

L'urochinasi viene somministrata per via endovenosa mediante flusso a getto in una dose di 2.000.000 U in 10-15 minuti (sciolta in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio). 1.500.000 U possono essere somministrate in bolo, quindi 1.000.000 U tramite infusione in 1 ora.

Il metodo più diffuso per la somministrazione di urochinasi è il seguente: 4400 U/kg di peso corporeo del paziente vengono somministrate per via endovenosa durante i primi 15-30 minuti, quindi la somministrazione viene continuata per 12-24 ore alla dose di 4400 U/kg/h, con aggiustamento della dose in base ai risultati dei controlli di TV e concentrazione di fibrinogeno. Le reazioni allergiche sono significativamente meno comuni con l'urochinasi rispetto alla streptochinasi.

Actilyse (alteplase) è un attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante, identico all'attivatore tissutale del plasminogeno umano, privo di proprietà antigeniche e non causa reazioni allergiche. Il farmaco è disponibile in flaconcini contenenti 50 mg di attivatore del plasminogeno, oltre a un flaconcino con solvente. La dose di 100 mg viene somministrata per via endovenosa per flebo nell'arco di 2 ore.

La prourochinasi, un attivatore del plasminogeno urochinasi a catena singola ottenuto con metodo ricombinante, viene somministrata per via endovenosa a goccia a una dose di 40-70 mg per 1-2 ore. Se la terapia trombolitica è complicata da emorragia, è necessario interrompere la somministrazione del trombolitico e trasfondere plasma fresco congelato per via endovenosa, nonché somministrare l'inibitore della fibrinolisi trasylol per via endovenosa a goccia a una dose di 50.000 unità.

È stata sviluppata una tecnica per la somministrazione di trombolitici nella vena succlavia e nell'arteria polmonare.

Somministrazione di plasmina attivata

La fibrinolisina (plasmina) è il plasminogeno (profibrinolisina) isolato dal plasma umano e attivato in vitro dalla tripsina. La soluzione di fibrinolisina viene preparata dalla polvere immediatamente prima della somministrazione per evitare la perdita di attività durante la conservazione a temperatura ambiente.

La fibrinolisina viene somministrata per via endovenosa per fleboclisi: 80.000-100.000 U in 300-400 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, mentre l'eparina viene aggiunta alla soluzione: 10.000 U per 20.000 U di fibrinolisina. La velocità di infusione è di 16-20 gocce al minuto.

La plasmina esogena (fibrinolisina) agisce lentamente e non è sufficientemente efficace nello sciogliere i trombi arteriosi. Inoltre, causa spesso reazioni pirogene e allergiche, quindi oggi è raramente utilizzata.

Durante la terapia trombolitica, sussiste il rischio di complicanze trombolitiche nelle fasi precoci dopo la fine della somministrazione del farmaco, a causa del notevole consumo di plasminogeno. La terapia con eparina è indicata per prevenire la formazione di trombi. È fondamentale stabilire il momento di inizio della terapia con eparina dopo la fine della somministrazione del farmaco.

L'inizio troppo precoce della terapia con eparina peggiora l'ipocoagulazione causata dai prodotti di degradazione del fibrinogeno/fibrina che si formano a seguito dell'uso di trombolitici. Ritardare la terapia con eparina aumenta il rischio di trombosi ricorrente.

A differenza dell'infarto del miocardio, nell'EP l'eparina non viene somministrata insieme ai trombolitici.

La terapia con eparina può essere iniziata se, al termine della terapia trombolitica, la concentrazione di fibrinogeno non è inferiore a 1 g/l (normalmente 2-4 g/l) e il tempo di trasfusione (TT) non è prolungato più di 2 volte. Di solito, il trattamento con eparina viene iniziato 3-4 ore dopo il completamento della terapia trombolitica.

[ 15 ], [ 16 ]

Terapia anticoagulante

Il trattamento con eparina inizia immediatamente dopo la diagnosi di EP (in assenza di controindicazioni), se non viene somministrata terapia trombolitica, oppure 3-4 ore dopo la sua conclusione. La dose adeguata di eparina viene selezionata individualmente. La dose ottimale è considerata quella in cui il tempo di coagulazione e l'APTT vengono prolungati di 2 volte rispetto a quelli iniziali. Il metodo più comune di terapia eparinica è il seguente: 10.000 unità di eparina vengono somministrate immediatamente per via endovenosa a getto, seguite da un'infusione endovenosa costante di 1.000-2.000 unità di eparina all'ora per 7-10 giorni. Rich (1994) raccomanda la somministrazione immediata di 5.000-10.000 unità di eparina per via endovenosa a getto, seguita da un'infusione costante di 100-15 unità/kg/min. Se l'APTT è superiore di 2-3 volte al valore basale, la velocità di infusione di eparina viene ridotta del 25%.

Meno comunemente, il trattamento viene effettuato con eparina sotto forma di iniezioni sottocutanee nell'addome di 5-10 mila UI 4 volte al giorno.

Gli anticoagulanti indiretti (antivitamina K) vengono prescritti 4-5 giorni prima della prevista sospensione dell'eparina: fenilina fino a 0,2 g/die o pelentan fino a 0,9 g/die. L'adeguatezza della dose di anticoagulanti indiretti viene controllata determinando il tempo di protrombina. S. Rich (1996) raccomanda l'uso di warfarin alla dose di 10 mg al giorno per 2 giorni, per poi aggiustare la dose in base al tempo di protrombina (ottimale è la sua riduzione al 50%). Per almeno 5 giorni, il warfarin deve essere associato all'eparina, poiché inizialmente riduce i livelli di proteina C, che possono causare trombosi.

Pertanto, per 4-5 giorni, il paziente con EP riceve contemporaneamente iniezioni di eparina e anticoagulanti indiretti. L'uso simultaneo di eparina e anticoagulanti indiretti è dovuto al fatto che questi ultimi inizialmente riducono i livelli delle proteine C e S (inibitori naturali della coagulazione), che possono contribuire alla trombosi.

La durata minima della terapia con anticoagulanti indiretti è di 3 mesi, dopo recidiva di flebotrombosi o tromboembolia polmonare - 12 mesi. In caso di ripetute recidive di trombosi delle principali vene degli arti inferiori e di mancata esecuzione della profilassi chirurgica dell'embolia polmonare, la terapia anticoagulante è prescritta a vita.

Data la necessità di un uso a lungo termine degli anticoagulanti indiretti, è importante considerare la loro interazione con altri farmaci.

In caso di tromboembolia dei rami segmentali e di piccole dimensioni dell'arteria polmonare è possibile limitarsi alla terapia anticoagulante con eparina e antiaggreganti piastrinici.

Ticlid è prescritto alla dose di 0,2 g 2-3 volte al giorno, Trental inizialmente alla dose di 0,2 g 3 volte al giorno (2 compresse 3 volte al giorno) dopo i pasti; una volta ottenuto l'effetto desiderato (dopo 1-2 settimane), la dose viene ridotta a 0,1 g 3 volte al giorno. Durante l'assunzione di Trental, sono possibili vertigini, nausea e arrossamento del viso.

L'acido acetilsalicilico (aspirina) è anche usato come agente antiaggregante piastrinico a piccole dosi - 150 mg al giorno (tali dosi inibiscono la produzione di prostaglandina trombossano e riducono l'aggregazione piastrinica). Il trattamento con agenti antiaggreganti piastrinici continua per 3 mesi.

Prevenendo la trombosi secondaria prolungata nel sistema arterioso polmonare, tale trattamento favorisce il ripristino del flusso sanguigno polmonare sotto l'influenza della fibrinolisi endogena.

[ 17 ], [ 18 ]

Sollievo dal dolore e dal collasso

Si esegue nello stesso modo della fase preospedaliera, ma oltre all'infusione endovenosa di reopoliglucina, per combattere il collasso si ricorre anche all'infusione endovenosa a goccia di dopamina.

Dopamina (dopamina) - stimola i recettori pp del miocardio, così come i recettori α vascolari. A seconda della velocità di infusione e della dose, il farmaco ha un effetto prevalentemente cardiotonico o vasocostrittore. In caso di brusca diminuzione della pressione arteriosa, la dopamina viene somministrata per via endovenosa con un graduale aumento della velocità di infusione da 10 a 17-20 mcg/kg al minuto.

Metodo di somministrazione della dopamina. 4 ml (160 mg) di farmaco vengono sciolti in 400 ml di reopoliglucina. Pertanto, 1 ml della soluzione risultante conterrà 400 mcg di dopamina e 1 goccia - 20 mcg. Se il peso corporeo del paziente è di 70 kg, la velocità di infusione di 10 mcg/kg al minuto corrisponderà a 700 mcg al minuto, ovvero 35 gocce al minuto. La velocità di infusione di 70 gocce al minuto corrisponderà a 20 mcg/kg al minuto.

Pertanto, regolando il numero di gocce al minuto, è possibile regolare la dose di dopamina che entra nella vena in base al livello della pressione sanguigna.

A una velocità di infusione di 5-15 mcg/kg al minuto, il farmaco ha un effetto prevalentemente cardiotonico.

[ 19 ], [ 20 ]

Riduzione della pressione nella circolazione polmonare

Per ridurre la pressione nel circolo polmonare, si raccomandano iniezioni endovenose di papaverina cloridrato o no-shpa, 2 ml ogni 4 ore. I farmaci riducono la pressione nell'arteria polmonare e lo spasmo nelle arteriole polmonari e nei bronchi. Tuttavia, anche la pressione nel circolo sistemico può essere ridotta, quindi il trattamento con papaverina (no-shpa) viene eseguito sotto il controllo della pressione arteriosa nell'arteria brachiale. Va inoltre ricordato che la somministrazione di dosi elevate di papaverina può causare paresi vescicale.

La dose giornaliera massima di papaverina per via parenterale è di 600 mg, ovvero 15 ml di una soluzione al 2%.

Inoltre, l'eufillina viene somministrata per via endovenosa per fleboclisi: 10 ml di una soluzione al 2,4% per 200 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. L'eufillina riduce la pressione nell'arteria polmonare, causando un effetto broncodilatatore. L'eufillina viene somministrata sotto controllo della pressione arteriosa. Se la pressione arteriosa sistolica è inferiore a 100 mm Hg, la somministrazione di eufillina deve essere evitata.

Ossigenoterapia a lungo termine

L'inalazione di ossigeno umidificato attraverso cateteri nasali è la componente più importante della terapia in fase di ricovero.

Terapia antibiotica

In caso di polmonite infartuale viene prescritta una terapia antibiotica.

Trattamento chirurgico

L'embolectomia d'urgenza è assolutamente indicata in caso di tromboembolia del tronco polmonare o dei suoi rami principali con un grado estremamente grave di compromissione della perfusione polmonare, accompagnato da pronunciati disturbi emodinamici: ipotensione sistemica persistente, ipertensione della circolazione polmonare (pressione sistolica nel ventricolo destro di 60 mm Hg e superiore, telediastolica - 15 mm Hg).

Quando si esegue una terapia conservativa, la probabilità di sopravvivenza dei pazienti è molto bassa: il 75% di questi pazienti muore nella fase acuta della malattia.

Il metodo chirurgico ottimale è l'embolectomia con circolazione artificiale. L'intervento inizia con la perfusione veno-arteriosa ausiliaria, che viene eseguita mediante cateterizzazione delle arterie femorali.

In assenza di condizioni per il collegamento d'urgenza dell'apparato circolatorio artificiale, l'embolectomia può essere eseguita in condizioni di occlusione temporanea della vena cava o senza interrompere la circolazione sanguigna attraverso una delle principali arterie polmonari (in caso di localizzazione monolaterale della tromboembolia). Viene utilizzata anche l'embolectomia endovascolare con catetere.

GP Shorokh e AA Baeshko (1994) sottolineano la necessità di personalizzare le strategie terapeutiche per l'embolia polmonare in base alla scintigrafia perfusionale polmonare. Questo metodo si basa sulla microembolizzazione artificiale del letto vascolare periferico dei polmoni mediante somministrazione endovenosa di un radiofarmaco (macroaggregato di albumina legato a 131I, 99mTc) e successiva registrazione della radiazione esterna nell'area toracica mediante una gamma camera a scintillazione o uno scanner.

La terapia trombolitica è indicata nei pazienti con deficit di perfusione superiore al 50%. L'effetto più pronunciato si ottiene con lesioni non occlusive delle arterie lobari e segmentali. I pazienti con lo stesso volume di ostruzione, ma emodinamica instabile e lesioni angiograficamente comprovate dei rami principali dell'arteria polmonare, devono essere sottoposti a embolectomia.

Nei pazienti con deficit di perfusione inferiore al 50% è indicata la terapia anticoagulante.