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Salute

Encefalite da zecche: cause e patogenesi

, Editor medico
Ultima recensione: 23.04.2024
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Cause di encefalite trasmessa da zecche

L'encefalite da zecche è causata dal virus dell'encefalite da zecche appartenente alla famiglia dei Flaviviridae. Un virus con una dimensione di 45-50 nm è costituito da un nucleocapside con un tipo cubico di simmetria ed è rivestito da un guscio. Nucleocapside contiene RNA e proteina C (nucleo). L'involucro è costituito da due glicoproteine (membrana M, shell E) e lipidi. Sulla base dell'analisi dell'omologia del frammento genico che codifica per la proteina E, sono isolati cinque principali genotipi del virus:

  • genotipo 1 - variante dell'Estremo Oriente;
  • genotipo 2 - variante occidentale (Europa centrale);
  • genotipo 3: variante greco-turca;
  • genotipo 4: variante della Siberia orientale;
  • genotipo 5 - variante Ural-Siberian.

Genotipo 5 - il più comune, che si trova nella maggior parte dell'area del virus dell'encefalite trasmessa da zecche.

Il virus dell'encefalite da zecche è coltivato negli embrioni di pollo e nelle colture di tessuti di varia origine. Con il passaggio prolungato, la patogenicità del virus viene ridotta. Tra gli animali di laboratorio sono più suscettibili alle infezioni da un topo bianco virus, polloni ratti, criceti e scimmie, negli animali domestici - pecore, capre, maiali, cavalli. Resistente a vari gradi a diversi fattori ambientali virus: le matrici di ebollizione compresi 2-3 minuti, facilmente distrutto dalla pastorizzazione, trattamento con solventi e disinfettanti, ma è in grado di mantenere la vitalità a lungo termine a basse temperature, allo stato essiccato. Il virus sopravvive abbastanza a lungo in alimenti come latte o olio, che a volte possono essere fonti di infezione. Il virus è resistente all'azione di basse concentrazioni di acido cloridrico, quindi il percorso alimentare dell'infezione è possibile.

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Patogenesi dell'encefalite da zecche

Dopo l'introduzione, il virus si moltiplica localmente nelle cellule della pelle. Cambiamenti degenerativi-infiammatori si sviluppano sul sito del morso nei tessuti. Con la via alimentare dell'infezione, la fissazione del virus si verifica nelle cellule epiteliali del tratto gastrointestinale.

La prima ondata di viralemia (transitoria) è causata dalla penetrazione del virus nel sangue dai siti di localizzazione primaria. Alla fine del periodo di incubazione, si verifica una seconda ondata di viremia, in concomitanza con l'insorgenza della moltiplicazione del virus negli organi interni. La fase finale è l'introduzione e la replicazione del virus nelle cellule del sistema nervoso centrale e del sistema nervoso periferico.

L'RNA "più filamento" del virus dell'encefalite trasmessa dalle zecche può tradurre direttamente informazioni genetiche sui ribosomi della cellula sensibile, vale a dire eseguire le funzioni di mRNA.

Il virus dell'encefalite da zecche nel sistema nervoso centrale colpisce principalmente la materia grigia, con conseguente sviluppo di polienceencefalite. Le lesioni osservate non sono specifiche e comprendono infiammazione cellulare, iperplasia, proliferazione gliale e necrosi dei neuroni.

Le forme prognedienti di encefalite trasmessa da zecche sono associate alla conservazione a lungo termine del virus in forma attiva nelle cellule del SNC. Nello sviluppo dell'infezione persistente, un ruolo significativo è assegnato alle forme mutanti del virus.

Patomorfologia dell'encefalite da zecche

Con la microscopia del cervello e delle membrane, mostrano iperemia ed edema, infiltrati da cellule mono- e polinucleate, reazioni mesodermiche e gliali. Alterazioni infiammatorie e degenerative neuroni situati principalmente nelle corna anteriori dei segmenti del midollo spinale cervicale, i nuclei del midollo allungato del cervello del ponte della corteccia cerebrale. Caratteristica vasculite distruttiva con focolai necrotici e emorragia da puntura. Per lo stadio cronico dell'encefalite da zecche, i cambiamenti fibrotici nei gusci del cervello sono tipici della formazione di aderenze e cisti aracnoidee, marcata proliferazione della glia. Le lesioni più gravi e irreversibili si verificano nelle cellule delle corna anteriori dei segmenti cervicali del midollo spinale.

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