Encefalopatia epatica - Fasi

Lo stadio I (precursori del coma, precoma I) è caratterizzato dai seguenti sintomi:

• la coscienza è preservata, i pazienti lamentano grave debolezza generale, perdita di appetito, nausea, amarezza in bocca, singhiozzo, dolore nell'ipocondrio destro, vertigini, "punti tremolanti" davanti agli occhi, mal di testa, tinnito;
• i pazienti rispondono adeguatamente alle domande, riconoscono gli altri, ma periodicamente perdono l'orientamento nel tempo e nello spazio (potrebbero non capire dove si trovano, non essere in grado di dire il giorno della settimana, ecc.);
• si osservano spesso eccitazione, irrequietezza, labilità emotiva, euforia (affermano di sentirsi benissimo);
• la capacità di concentrazione è compromessa, i pazienti ripetono spesso le stesse parole e non riescono a finire una frase;
• a volte i pazienti commettono atti immotivati, cercano oggetti inesistenti, ecc.;
• I pazienti hanno difficoltà a svolgere i compiti mentali più semplici (commettono errori nel conteggio, nell'addizione di numeri primi). Questo è particolarmente evidente quando si esegue un test di connessione numerica (il paziente non riesce a collegare un gruppo di numeri da 1 a 25 in 30 secondi);
• la coordinazione dei movimenti fini è alterata, cosa chiaramente visibile nella “prova scritta” (la scrittura diventa poco chiara e difficile da comprendere);
• la formula del sonno è alterata (i pazienti sono assonnati durante il giorno e soffrono di insonnia durante la notte);
• secondo la scala di Glasgow la somma dei punti è 13-14;
• le pupille sono dilatate, la reazione pupillare è indebolita;
• non si notano alterazioni all'elettroencefalogramma; in alcuni pazienti possono presentarsi disturbi dell'a-ritmo (irregolarità, disorganizzazione, tendenza ad aumentare l'ampiezza delle onde) e diminuzione della risposta all'apertura degli occhi;
• Sono possibili fenomeni emorragici moderati (emorragie cutanee, epistassi).

Lo stadio II (sonnolenza, precoma II) è uno stadio più pronunciato dell'encefalopatia epatica, che preannuncia l'insorgenza dello stupore. È caratterizzato dalle seguenti manifestazioni:

• l'eccitabilità e l'euforia dei pazienti vengono sostituite dall'apatia, da una sensazione di malinconia, sventura, disperazione; i pazienti sono inibiti, assonnati;
• al risveglio, la coscienza è confusa, i pazienti sono disorientati nel tempo, nello spazio e nei volti; eseguono comandi semplici, ma non riescono a svolgere compiti che richiedono attenzione (ad esempio, contare);
• periodicamente, i pazienti perdono brevemente conoscenza;
• sullo sfondo di inibizione, letargia, sonnolenza, agitazione, delirio, delirio epatico, allucinazioni uditive e visive, si verificano periodicamente comportamenti inappropriati, i pazienti cercano di saltare su, correre, buttarsi dalla finestra, urlare, imprecare, diventare aggressivi;
• a volte si verificano spasmi tonici dei muscoli delle braccia e delle gambe e contrazioni di vari gruppi muscolari;
• Comparirà un sintomo di tremore a sbattimento (asterixis, tradotto dal greco come "incapacità di mantenere una posizione fissa"). Per identificare il sintomo, al paziente viene chiesto di allungare le braccia in avanti in posizione seduta, allargare le dita e contrarle. Compaiono spasmi caotici delle dita in direzione laterale e verticale, flessione ed estensione del polso, associati a un forte tremore dei muscoli del braccio, che ricorda in qualche modo il battito d'ali degli uccelli. Si può chiedere di piegare la mano nella posizione dorsale del braccio esteso: in questo caso, comparirà anche un tremore a sbattimento;
• punteggio della scala di Glasgow 11-12;
• l'elettroencefalogramma mostra un aumento dell'ampiezza delle onde, il ritmo rallenta bruscamente (7-8 oscillazioni al secondo), compaiono onde theta e delta stabili;
• i riflessi tendinei e pupillari sono fortemente ridotti;
• la respirazione diventa più rapida;
• si manifestano disturbi dispeptici, ittero intenso e odore di fegato dalla bocca;
• si osserva una diminuzione delle dimensioni del fegato (nei pazienti con danno epatico acuto; nella cirrosi epatica la diminuzione delle dimensioni del fegato non si osserva praticamente o è molto lieve).

Stadio III (stupore, coma superficiale, coma I)- corrisponde al passaggio dal precoma al coma, caratterizzato dai seguenti sintomi:

• un disturbo marcato della coscienza, caratterizzato da stordimento al risveglio dopo stimolazione acuta, mentre si osserva eccitazione di breve durata con delirio e allucinazioni;
• le pupille sono dilatate, con una completa mancanza di reazione alla luce; è caratteristico il sintomo dei “bulbi oculari fluttuanti”; i riflessi tendinei sono aumentati;
• vengono determinati i riflessi patologici di Babinski, Gordon, Rossolimo, clono dei muscoli del piede;
• si osservano rigidità dei muscoli scheletrici, crisi cloniche parossistiche, talvolta contrazioni muscolari fibrillari, tremori;
• l'identificazione del sintomo del "tremore flapping" è impossibile (il paziente è praticamente incosciente e non può partecipare alla determinazione del sintomo);
• punteggio pari o inferiore a 10 sulla scala di Glasgow;
• il volto diventa simile a una maschera;
• si percepisce un odore di fegato dalla bocca;
• l'ittero aumenta bruscamente, le dimensioni del fegato continuano a diminuire (soprattutto nei pazienti con patologia epatica acuta);
• si sviluppa paresi della muscolatura liscia dell'intestino (atonia, forte flatulenza) e della vescica;
• aumentano i sintomi della diatesi emorragica;
• Nell'elettroencefalogramma scompare l'attività α e β e vengono registrate onde trifase ipersincrone a 8 onde.

Lo stadio IV (coma) è lo stadio più grave dell'encefalopatia epatica. Il coma epatico presenta i seguenti sintomi clinici:

• la coscienza è completamente persa; le pupille sono dilatate, non reagiscono alla luce;
• Respiro di Kussmaul (segno di acidosi metabolica), odore di fegato dalla bocca, successivamente compare il respiro di Cheyne-Stokes o di Biot, che indica una grave depressione del centro respiratorio;
• si nota rigidità dei muscoli della parte posteriore della testa e degli arti, si può osservare opistotono; periodicamente compaiono convulsioni dovute a ipoglicemia e ipokaliemia, tuttavia, con il coma profondo, si sviluppa grave ipotensione;
• scompaiono i riflessi tendinei, spesso si riscontrano riflessi patologici di Babinski, Gordon, Zhukovsky e in alcuni casi si riscontrano anche riflessi prensili e proboscide;
• non viene rilevato il "tremore a svolazzamento";
• l'ittero è pronunciato, le dimensioni del fegato sono ridotte (nel coma epatico, che è la fase terminale della cirrosi epatica, la riduzione delle dimensioni del fegato non è sempre chiaramente espressa);
• I disturbi cardiovascolari sono caratterizzati da tachicardia, forte calo della pressione sanguigna, toni cardiaci attutiti; è possibile lo sviluppo della sindrome epatocardica (comparsa prematura del secondo tono cardiaco - "colpo del picchio", prolungamento dell'intervallo QT, allargamento dell'onda T), causata dalla distrofia miocardica;
• si sviluppa anuria;
• possono essere significativamente espressi fenomeni di diatesi emorragica (emorragie cutanee, nasali, gastriche, intestinali, emorragie uterine);
• aumento della temperatura corporea;
• le onde delta ipersincrone dominano l'elettroencefalogramma; nella fase finale, l'elettroencefalogramma si avvicina all'isolinea.

Varianti del decorso del coma epatico

Si distingue tra coma epatico a esordio acuto e coma epatico a esordio lento. Nel coma acuto, il periodo prodromico dura 1-3 ore, poi subentra il coma e la morte può sopraggiungere entro pochi giorni. È possibile un decorso fulmineo del coma epatico, con esito fatale entro poche ore.

L'insorgenza lenta del coma epatico è caratterizzata dal fatto che il periodo prodromico dura diversi giorni e persino settimane, poi entro 1-4 giorni si sviluppa lo stadio II dell'encefalopatia epatica, seguito dal coma completo con tutte le manifestazioni cliniche.

A seconda delle caratteristiche eziopatogenetiche della digestione si distinguonoi seguenti tipi di coma epatico:

• coma epatico endogeno (vero) - si sviluppa a seguito di una necrosi massiva del parenchima epatico, solitamente conseguenza di un decorso grave di epatite virale acuta, tossica e indotta da farmaci;
• coma epatico portosistemico (portocavale, bypass, esogeno) - causato dalla presenza di anastomosi portocavali;
• coma epatico misto - si verifica con lo sviluppo di necrosi del parenchima epatico nei pazienti con cirrosi epatica con anastomosi portocavali pronunciate; ciò si verifica solitamente con elevata attività del processo patologico nel fegato;
• coma epatico falso (elettrolitico) - si sviluppa nei pazienti con cirrosi epatica sullo sfondo di disturbi elettrolitici (ipopotassiemia, ipocloremia, iponatriemia), mentre, di norma, si verifica un'alcalosi metabolica ipokaliemica, che favorisce la penetrazione dell'ammoniaca nelle cellule cerebrali.

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