Encefalopatia epatica: diagnosi

Nella pratica clinica, è importante distinguere tra encefalopatia epatica, che si sviluppa nelle malattie epatiche acute e croniche. In generale, la sintomatologia è simile, ma con danno epatico acuto tutte le manifestazioni di encefalopatia epatica progrediscono molto più rapidamente rispetto a quelle croniche.

Il più spesso è necessario differenziare encephalopathy epatico e coma epatico da disordini di circolazione del sangue cerebrale, uremico, chloropenic, alcolico e altro. Di solito le grandi difficoltà diagnostiche differenziali sorgono, come nei pazienti con encefalopatia epatica, di regola, non c'è ittero, il respiro del fegato, guida di una storia di malattia epatica, effetti tossici epatotropi. È inoltre necessario tenere conto dei risultati degli studi di laboratorio.

Con l'uso di una dieta senza sale, diuretici e paracentesi addominale, i pazienti con cirrosi possono sviluppare iponatriemia. Allo stesso tempo c'è apatia, mal di testa, nausea, ipotensione arteriosa. La diagnosi è confermata quando viene rilevato un basso livello di sodio nel siero e la concentrazione di urea aumenta. Tale condizione può essere combinata con un coma epatico imminente.

La curtosi alcolica acuta è un problema diagnostico particolarmente complesso, in quanto può essere combinato con l'encefalopatia epatica. Molte sindromi, caratteristiche dell'alcolismo, possono essere causate dall'encefalopatia portosistemica. Encefalopatia epatica delirium tremens (tremens dellirium) è diverso dal tempo di eccitazione del motore, una aumentata attività del sistema nervoso autonomo, insonnia, allucinazioni e spaventoso tremore piccole e più veloci. Nei pazienti, si osservano iperemia faccia, agitazione, risposte superficiali e formali a domande. Il tremore scompare durante il riposo, diventa ruvido e irregolare durante i periodi di attività. Spesso si osserva anoressia pronunciata, spesso accompagnata da chiamate per vomito e vomito.

Encefalopatia porto-in pazienti affetti da alcolismo ha le stesse caratteristiche degli altri pazienti, ma sono raramente osservata rigidità muscolare, iperreflessia, clono fermarsi a causa di neurite periferica concomitante. La diagnosi differenziale utilizza i dati EEG e la dinamica dei segni clinici durante l'applicazione di dieta priva di proteine, lattulosio e neomicina.

Encefalopatia Wernicke è spesso osservata con grave malnutrizione e alcolismo.

La degenerazione epatolenticolare (malattia di Wilson) si verifica nei pazienti giovani. La malattia è spesso di natura familiare. A questa patologia hanno fluttuazioni sintomi, una caratteristica hyperkinesis horeoatetoidnye di tremore "sbattimento" intorno alla cornea determinati anello Kaiser-Fleischer e solitamente in grado di rilevare una violazione del metabolismo del rame.

Le psicosi funzionali latenti - depressione o paranoia - appaiono spesso sullo sfondo di un coma epatico imminente. La natura dei disturbi mentali sviluppati dipende dalle caratteristiche precedenti della personalità ed è associata al miglioramento delle sue caratteristiche. La gravità dei gravi disturbi mentali in questi pazienti porta spesso al loro ricovero in un ospedale psichiatrico. I disturbi mentali cronici possono non essere associati a compromissione della funzionalità epatica in pazienti con malattia epatica diagnosticata. Al fine di dimostrare la presenza di encefalopatia cronica epatica, vengono condotti studi diagnostici: flebografia o TC con radiocontrasto endovenoso, che consente di rivelare la circolazione collaterale espressa. Può essere utile valutare i sintomi clinici e i cambiamenti nell'EEG aumentando o diminuendo la quantità di proteine nel cibo.

Dati di laboratorio

• L'analisi generale del sangue: leucocitosi neutrofila, aumento della VES, anemia e trombocitopenia (particolarmente pronunciata con lo sviluppo della sindrome emorragica).
• L'analisi generale delle urine: proteinuria, cylindruria, microembruria, bilirubina, urobilin sono determinate.
• analisi biochimica del sangue: iperbilirubinemia (a livello encefalopatia epatica acuta bilirubina nel sangue può superare la velocità di 5 volte o più, in alcuni casi raggiunge 300 pmol / L o più); un forte aumento dell'attività di aminotransferasi, in particolare alanina, enzimi organo-specifici (ornitilcarbomoiltransferasi, arginasi, fruttosio-1-fosfato aldolasi); una diminuzione dell'attività della pseudocolinesterasi; ipoalbuminemia; aumento del livello di y-globulina; gipoprotrombinemii; ipocolesterolemia (un calo del colesterolo inferiore a 2,6 mmol / l è considerato un indicatore di una violazione critica della funzionalità epatica); riduzione della prova sul solem a 1,4-1,2 ml; aumento del livello di ammoniaca (con encefalopatia sullo sfondo della cirrosi epatica e meno spesso con danno epatico acuto); aumento del contenuto di creatinina; diminuzione in urea (comunque, con insufficienza renale concomitante - un aumento); tendenza all'ipoglicemia; alti livelli di acidi biliari; ipokaliemia; iponatriemia. Nella fase terminale dell'encefalopatia epatica, può svilupparsi dissociazione bilirubina-enzima, vale a dire un aumento del livello di bilirubina totale e una diminuzione del contenuto precedentemente aumentato di aminotransferasi ed enzimi epatico-specifici.

Esame del liquido spinale

La pressione del liquido cerebrospinale è normale, la sua trasparenza non viene violata. I pazienti nel coma epatico possono rilevare un aumento della concentrazione di proteine, ma il numero di cellule non viene modificato. In alcuni casi, vi è un aumento dei livelli di acido glutammico e glutammina.

elettroencefalografia

Quando encefalopatia epatica sulla elettroencefalogramma (EEG) rilevato bilateralmente sincrono riduzione della frequenza e ampiezza crescente come un ritmo normale con una frequenza di 8-13 con da 1 a 5 ritmo con una frequenza inferiore a 4 a 1. Questi dati possono essere stimati con maggiore precisione utilizzando l'analisi della frequenza. Gli incentivi che provocano una reazione di attivazione, come l'apertura degli occhi, non influiscono sul ritmo principale. I cambiamenti compaiono nelle aree frontali e parietali e si estendono all'occipitale.

Questo metodo aiuta nella diagnosi di encefalopatia epatica e nella valutazione dei risultati del trattamento.

Con un decorso prolungato di malattia epatica cronica con danni permanenti ai neuroni, le oscillazioni dell'EEG possono essere ritardate o più frequenti e appiattite (i cosiddetti EEG piatti). Tali cambiamenti possono essere "fissati" e non scompaiono sullo sfondo di una dieta.

I cambiamenti nell'EEG sono rilevati molto presto, anche prima della comparsa di disturbi mentali o biochimici. Non sono specifici e possono anche essere trovati in condizioni come l'uremia, l'ipercapnia, la carenza di vitamina B12 o l'ipoglicemia. Nei pazienti con malattia epatica e in una coscienza chiara, la presenza di tali cambiamenti sull'EEG è una caratteristica diagnostica affidabile.

Metodo dei potenziali evocati

I potenziali evocati sono potenziali elettrici ottenuti dalla stimolazione dei neuroni corticali e sottocorticali con stimoli visivi o uditivi o con la stimolazione dei nervi somatosensoriali. Questo metodo consente di valutare la conduttività e lo stato funzionale dei percorsi afferenti tra le terminazioni nervose periferiche stimolate nei tessuti e la corteccia cerebrale. Nei pazienti con encefalopatia sintomatica o subclinica rilevate variazioni potenziali evocati uditivi del tronco cerebrale (SVPMS), visivi (PEV) e somatosensoriale (SSEP) potenziali evocati. Tuttavia, hanno più ricerca che significato clinico. Poiché la sensibilità di questi metodi varia da uno studio all'altro, VEP e SVMSS occupano poco spazio nella definizione di encefalopatia subclinica, specialmente se confrontati con i test psicometrici. Il valore di SSEP richiede ulteriori studi.

Attualmente è in fase di studio un nuovo metodo per registrare i potenziali endogeni associati a una reazione a un evento. Richiede l'interazione con il paziente, quindi l'uso di tale studio è limitato agli stadi iniziali dell'encefalopatia. Può darsi che tali potenziali evocati visivi del P-300 siano più sensibili quando l'encefalopatia epatica subclinica viene rilevata in pazienti con cirrosi rispetto ai test psicometrici.

Scansione del cervello

Computer e risonanza magnetica (TC e MRI, rispettivamente) possono rilevare cambiamenti atrofici nel cervello, anche in pazienti con cirrosi ben compensata del fegato. Questi cambiamenti sono causati da una grave compromissione della funzionalità epatica. L'atrofia è particolarmente pronunciata nei pazienti con encefalopatia cronica persistentemente persistente ed è aggravata con l'alcolismo. Con l'ausilio della TC è possibile quantificare la gravità dell'edema cerebrale e l'atrofia della corteccia, anche in pazienti con encefalopatia portosistemica subclinica. Amplificazione del segnale con i gangli basali sulle immagini RM T1 pesate in pazienti con cirrosi epatica, evidentemente, non è associato con encefalopatia, ma è correlata con la concentrazione di bilirubina sierica nel sangue, e manganese.

Studio morfologico

Macroscopicamente, il cervello non può essere alterato, ma in circa la metà dei casi viene rilevato edema cerebrale. Ciò è particolarmente vero per i pazienti giovani che sono morti dopo un prolungato coma profondo.

In uno studio al microscopio, i pazienti con cirrosi epatica e quelli che sono morti dal coma epatico hanno cambiamenti più caratteristici negli astrociti che nei neuroni. Viene rivelata la proliferazione di astrociti con un aumento di nuclei, nucleoli sporgenti, emarginazione della cromatina e accumulo di glicogeno. Cambiamenti simili sono caratteristici per l'astrocitosi del secondo tipo nella malattia di Alzheimer. Si trovano principalmente nella corteccia cerebrale e nei gangli della base e sono associati con iperammoniemia. Il danno ai neuroni è minimo. Probabilmente, nelle prime fasi del cambiamento, gli astrociti sono reversibili.

Con un lungo decorso della malattia, i cambiamenti strutturali possono diventare irreversibili e il trattamento è inefficace, la degenerazione epatocerebrale cronica si sviluppa. Oltre ai cambiamenti dell'astrocita, vi è un assottigliamento della corteccia cerebrale con una diminuzione del numero di neuroni nella corteccia, nei gangli della base e nel cervelletto.

La demielinizzazione delle fibre del tratto piramidale è accompagnata dallo sviluppo della paraplegia spastica.

Coma epatico sperimentale

Nell'insufficienza epatica acuta si osserva un aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica con danno specifico ai suoi sistemi di trasporto. Tuttavia, nei ratti con insufficienza epatica indotta da galattosamina presenti nello stato precomatoso, non vi è un aumento generalizzato della permeabilità della barriera. Con questo, ci sono evidenti difficoltà nel creare un modello di uno stato simile negli animali.

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