Epatite causata da virus herpes simplex

Il virus dell'herpes simplex fu isolato da W. Gruter nel 1912. Nel 1921, V. Lipschutz trovò inclusioni acidofile nei nuclei delle cellule dei tessuti affetti, considerati segni patognomonici di questa infezione.

Il virus dell'herpes simplex contiene DNA, il virione ha un diametro di 120-150 nm, si moltiplica bene nei tessuti dell'embrione di pollo. Nelle cellule infettate, il virus forma inclusioni intranucleari e cellule giganti, ha un effetto citopatico ben marcato. Virus permanentemente conservato a basse temperature (-70 ^o C), viene inattivato a 50-52 ^o C in 30 minuti, è sensibile all'azione dei raggi ultravioletti e raggi X, ma può lunga, di 10 anni o più, immagazzinato in uno stato essiccato. Quando si verifica un virus nella cornea dell'occhio di un coniglio, cavia, scimmia, cheratocongiuntivite e con la somministrazione intracerebrale, si verifica l'encefalite.

Herpes simplex virus delle proprietà antigeniche e le differenze nel DNA sequenze nucleotidiche sono divisi in due gruppi: HSV 1 (herpesvirus umano di tipo 1, HHV 1) e HSV 2 (herpes virus umano di tipo 2, HHV2). Il primo gruppo è associato alle forme più comuni della malattia: danno alla pelle del viso e delle mucose della bocca. I virus del secondo gruppo causano spesso danni agli organi genitali e alla meningoencefalite. Le patologie epatiche possono essere causate da HSV 1 e HSV 2. L'infezione con un tipo di HSV non impedisce il verificarsi dell'infezione causata da HSV di un altro tipo.

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Epidemiologia dell'epatite causata dal virus dell'herpes simplex

L'infezione è diffusa. L'infezione si verifica nei primi 3 anni di vita di un bambino. I bambini della prima metà della vita non sono infetti da infezione da herpes simplex a causa della presenza di anticorpi specifici di classe IgG, ottenuti per via transplacent dalla madre. Tuttavia, in assenza di immunità nella madre, nel caso dell'infezione, i bambini dei primi mesi di vita sono particolarmente malati - hanno forme generalizzate. Il 70-90% dei bambini di 3 anni ha un titolo sufficientemente alto di anticorpi neutralizzanti il virus contro l'HSV 2. A partire dai 5-7 anni di età aumenta il numero di bambini con alti livelli di anticorpi e di HSV2.

La fonte dell'infezione è costituita da portatori malati e virus. La trasmissione è effettuata per contatto, goccioline sessuali e, apparentemente, disperse nell'aria. L'infezione si verifica quando si bacia la saliva, così come attraverso giocattoli, oggetti domestici, infetti da saliva del paziente o portatore del virus.

Possibile via transplatsetarny di trasmissione di infezione, ma particolarmente spesso l'infezione del bambino succede durante il passaggio del canale di nascita.

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La patogenesi dell'epatite causata dal virus dell'herpes simplex

La patogenesi dell'epatite da HSV non è stata studiata fino ad oggi in pazienti immunocompromessi o immunocompetenti. Vi è motivo di ritenere che in alcuni casi la riattivazione dell'infezione latente da HSV si manifesti sullo sfondo della terapia citostatica. La possibilità di effetti citopatici diretti di HSV 1 e HSV 2 sull'epatotossicità non è esclusa.

Pathomorphology

I cambiamenti morfologici nell'epatite da HSV non sono stati studiati abbastanza. Identificate due forme: focale e diffusa in cui rivelato microascessi diffuse, occupando oltre il 50% del parenchima, e molteplici epatociti con tipico vetroso intranucleari inclusioni e vitelli Cowdray (Cowdry) tipo A.

L'eziologia di danno epatico dimostra la presenza di inclusioni caratteristiche in epatociti - tipo cellule A Cowdray, il rilevamento di particelle virali HSV1 / 2 mediante microscopia elettronica, trovando HSV antigene in epatociti mediante immunoistochimica nonché anticorpi per HSV nel tessuto epatico.

L'epatite dei neonati causata dal virus dell'herpes simplex è spesso accompagnata da una massiccia necrosi epatica.

Sintomi di epatite causata dal virus dell'herpes simplex

Lo spettro dell'espressione HSV del fegato varia da forme lievi e subcliniche a forme gravi e maligne di epatite. Il gene HSV, tuttavia, ha sempre un decorso acuto. Il corso cronico della malattia non è osservato.

L'epatite da HSV può svilupparsi sia in pazienti immunocompetenti che immunocompromessi. Fattori predisponenti diversi dai disturbi immunitari, compresi quelli causati dal trapianto di organi, ormoni steroidei non associati al trapianto di organi sono la gravidanza, l'uso di anestetici per inalazione e altri.

Il periodo di incubazione per l'epatite da HSV non è esattamente stabilito. Tuttavia, è noto che nei pazienti adulti sottoposti a trapianto di organi, il danno epatico si sviluppa in media 18 giorni dopo il trapianto. Questo è prima che con l'epatite da citomegalovirus, che si sviluppa dopo 30-40 giorni dopo un intervento simile,

Il periodo pre-zheltus non è espresso in tutti i pazienti; in un certo numero di casi, la malattia si manifesta con la comparsa di ittero.

Periodo di ittero

Nella maggior parte dei pazienti, il danno epatico è associato a febbre, nausea, vomito, dolore addominale, leucopenia, trombocitopenia, coagulopatia. In un certo numero di casi, l'epatite da HSV si presenta in forma fulminante.

Spesso la forma fulminante di epatite causata da HSV 1 o HSV 2 è osservata nelle donne in gravidanza. Isolato anche HSV-epatite gravidanza possono sviluppare fatale generalizzata HSV-2, comprendente, inoltre epatite fulminante, febbre, polmonite progressivo da insufficienza respiratoria, leucopenia, coagulazione intravascolare disseminata, insufficienza renale acuta, shock tossico. La diagnosi eziologica è confermata dall'isolamento di HSV 2 dal contenuto di vescicole, epatociti e altro materiale autoptico.

Tra le condizioni non immunodeficienti, la malattia è più comune nei neonati, ma può essere presente nei bambini più grandi e negli adulti. Possibile come epatite isolata e danno epatico come conseguenza della generalizzazione dell'herpes simplex con la sconfitta di molti organi e sistemi. In questo caso i pazienti hanno febbre alta, sintomi gravi di intossicazione, sonnolenza, disturbi respiratori, dispnea. Cianosi, vomito, ingrossamento del fegato, milza, ittero, emorragia. Nel siero, l'attività degli enzimi delle cellule epatiche è aumentata, il livello di bilirubina coniugata è aumentato, l'indice di protrombina è abbassato. Eruzioni erpetiche caratteristiche nella maggior parte dei pazienti con epatite HSV 1/2 isolata sono assenti.

In questo caso, l'epatite nei neonati causata da HSV può essere accompagnata da una massiccia necrosi del fegato e portare a morte. In alcuni casi con epatite da HSV nei neonati, l'attività degli enzimi delle cellule epatiche raggiunge valori elevati (da ALT a 1035 U / L, da AST a 3700 U / L). La condizione di tali pazienti è sempre difficile.

Trattamento dell'epatite causata dal virus dell'herpes simplex

Poiché la maggior parte dei pazienti con malattie epatiche lesioni erpetiche non è accompagnato da eruzioni vescicolari sulla pelle e le membrane mucose, il virus non è considerato dai medici come una possibile causa eziologica di epatite, terapia antivirale non è nominato, e molti pazienti muoiono per insufficienza epatica acuta. Nel caso della somministrazione empirica di aciclovir, i pazienti immunocompetenti e immunocompromessi non lo fanno.

In un certo numero di casi di epatite HSV 1/2 acuta, un effetto positivo si ottiene con il trattamento con farmaci antivirali e, in particolare con l'aciclovir, una tempestiva somministrazione endovenosa della quale può portare ad un rapido miglioramento delle condizioni dei pazienti.

Riassumendo quanto sopra sul problema dell'epatite da HSV, possiamo dire che questa patologia, sebbene sia rara, ha un grande significato clinico. In questo studio dettagliato e approfondito dei fattori prognostici della predisposizione di alcune categorie di pazienti allo sviluppo di questa malattia non è ancora stato.