Cheratomicosi: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Le malattie fungine della cornea, diventate più frequenti negli ultimi anni e spesso con decorso grave e prognosi sfavorevole, rivestono un'importanza fondamentale tra le patologie dell'organo della vista causate da funghi. La loro diagnosi e il loro trattamento sono difficili. Nello sviluppo di queste malattie, il primo posto spetta all'aspergillo, seguito da cefalosporium, candida, fusarium, penicillium e altri funghi. Nella maggior parte dei pazienti, la cheratite fungina è primaria, poiché il parassita penetra dall'esterno e la sua introduzione è spesso facilitata da lievi lesioni della cornea causate da agenti vegetali e altri agenti lesivi.

La malattia si manifesta più facilmente ed è più grave nelle persone con ridotta resistenza dell'organismo a causa di diabete, anemia, cirrosi epatica, radioterapia, leucemia e anche con irritazione cronica della congiuntiva. Talvolta l'infezione fungina si sovrappone a cheratite erpetica, catarro primaverile e altre patologie della cornea, aggravandone la gravità e complicandone la diagnosi.

Il quadro clinico dei processi micotici che si verificano nella cornea dipende in larga misura dal tipo di agente patogeno che ha preceduto la sua introduzione, dalle condizioni dell'occhio e dell'organismo, dalla loro reattività e dallo stadio della malattia.

Il tipo più comune e quindi più noto di ulcera fungina della cornea è causato da muffe e altri funghi. Occupando una parte specifica della cornea, il più delle volte il centro o l'area paracentrale, tale ulcera inizia con la comparsa di un infiltrato discoidale di colore grigio-giallastro negli strati sottoepiteliali o più profondi dello stroma, che si trasforma rapidamente in un'ulcera a forma di disco, anulare o ovale con un diametro da 2-3 a 6-8 mm. I bordi dell'ulcera sono sollevati e sporgono come una sacca giallo-grigiastra, e il centro appare grigio, irregolare, secco, a volte con un cumulo di particelle friabili o una patina biancastra caseosa. La colorazione con fluoresceina rivela un difetto tissutale più profondo lungo il perimetro interno della sacca che circonda l'ulcera. Talvolta, l'infiltrazione si irradia da questa sacca in tutte le direzioni, conferendo all'ulcera il suo aspetto più caratteristico. Tuttavia, più spesso non c'è tale radianza e, biomicroscopicamente, si determina una zona traslucida di infiltrato intracorneale attorno all'ulcera, sono visibili le pieghe della membrana di Descemet e i precipitati.

In 1/3-1/2 dei pazienti, l'ulcera è accompagnata da ipopion. L'irritazione oculare si manifesta in modo evidente fin dall'inizio della malattia, spesso con iridociclite sieroso-plastica o plastica. Successivamente, l'ulcera acquisisce un decorso cronico, non tende a guarire spontaneamente e non risponde alla terapia antibiotica. In alcuni casi, con o senza tale trattamento, l'ulcera si diffonde in profondità, perfora la cornea e può sfociare in endoftalmite.

Per un periodo piuttosto lungo, la malattia progredisce senza la crescita di vasi nella cornea; poi, prima o poi, se non si inizia una terapia antimicotica, compaiono vasi in diversi strati dello stroma, che circondano l'ulcera e crescono nella cornea. In questi casi, il rischio di perforazione diminuisce, ma si forma gradualmente un leucoma vascolarizzato.

La sensibilità della cornea malata si compromette abbastanza presto, soprattutto attorno all'ulcera, ma rimane nell'occhio sano, il che distingue un'infezione fungina da una virale.

In alcuni pazienti, un'ulcera corneale fungina appare fin dall'inizio simile a un'ulcera strisciante: si forma un margine infiltrato sottominato, il difetto tissutale si diffonde rapidamente in larghezza e profondità. La somiglianza con l'ulcus serpens è accentuata da un ipopion ad alta viscosità, un'irritazione oculare acuta.

La cheratomicosi superficiale, causata più spesso da Candida albicans, è più lieve e lascia meno tracce. Secondo G. Kh. Kudoyarov e MK Karimov (1973), questi pazienti sviluppano infiltrati bianco-grigiastri sulla cornea che si innalzano sopra l'epitelio, assomigliano a particelle di polvere, sono punti più grandi o sono grumi liberi dai contorni bizzarri. Sono facilmente rimovibili con un batuffolo di cotone umido, ma l'epitelio sottostante risulta assottigliato o esfoliato. L'irritazione oculare è moderata; in assenza di trattamento, gli infiltrati ricompaiono rapidamente. Possono anche apparire come placche bianche dense che crescono in profondità e diventano necrotiche, formando fistole corneali.

Nella diagnosi di cheratomicosi, l'anamnesi e il quadro clinico della malattia, la sua torpore e la resistenza agli antibiotici e ad altre terapie sono di grande importanza. L'etnologia viene riconosciuta con maggiore accuratezza sulla base dei risultati dell'esame microscopico di strisci, raschiati, biopsie, trefinatops durante la cheratoplastica, la semina di questo materiale su terreni speciali e l'infezione degli animali.

Istologicamente, le micosi corneali sono caratterizzate da segni di infiammazione cronica, in particolare da un'infiltrazione prevalentemente linfocitaria tra gli strati stromali, dove può essere presente anche il micelio fungino. Nella maggior parte dei casi, il patogeno viene rilevato, identificato e testato per la sensibilità ai farmaci in colture in crescita, e l'infezione negli animali ne conferma la patogenesi. Se tale diagnosi è impossibile, un trattamento sperimentale con agenti antimicotici può aiutare a riconoscere un'infezione fungina.

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Trattamento della micosi congiuntivale

Il trattamento viene effettuato con gli antibiotici fungicidi sopra menzionati, iodio e altri farmaci, prescritti localmente e per via orale, e meno frequentemente somministrati per via parenterale. Solo le formulazioni oftalmiche di questi farmaci sono adatte alla terapia locale e si possono seguire diversi schemi terapeutici. Ad esempio, alcuni oculisti raccomandano di instillare una soluzione di nistatina (100.000 UI in 1 ml) ogni 2 ore durante il giorno, applicare un unguento di pimaricina all'1% la sera e instillare una soluzione antibiotica tre volte al giorno per influenzare l'eventuale flora batterica concomitante. Quando il patogeno viene isolato, vengono utilizzati agenti a cui è sensibile. Tuttavia, è opportuno ricordare che il fungo rilevato non è sempre responsabile della malattia oculare; potrebbe essere solo uno dei saprofiti congiuntivali, che si trovano in questo caso abbastanza spesso. Pertanto, B. Aniey et al. (1965) hanno trovato tali saprofiti nel 27,9% dei pazienti ricoverati per estrazione di cataratta e nel 34,6% dei pazienti con malattie congiuntivali e corneali non micotiche.

Trattamento della cheratomicosi

Il trattamento consiste in effetti terapeutici e di altro tipo sui focolai di infezione nella cornea e nella somministrazione generale di micostatici. La raschiatura delle ulcere fungine e degli infiltrati o la loro rimozione con altri metodi meccanici, utilizzata fin dall'inizio del secolo, non ha perso la sua importanza. Durante la raschiatura (rimozione con trapano, tampone, ecc.), l'area della cornea liberata dal substrato micotico e dalle masse necrotiche viene cosparsa con una soluzione alcolica al 5-10% di iodio o iodoformio, cosparsa di polvere di amfotericina B. Talvolta si ricorre alla cauterizzazione dell'ulcera. Già la prima cosparsione apporta sollievo al paziente e arresta il processo. La raschiatura è preceduta e proseguita successivamente dall'instillazione di una soluzione allo 0,15-0,3% di amfotericina B nel sacco congiuntivale ogni 0,5-1 ora durante i primi 2-3 giorni, poi 4 volte al giorno. La nistatina viene somministrata per via orale in una dose fino a 1.500.000-2.000.000 UI al giorno, mentre la levorina viene somministrata per via endovenosa. Nei casi gravi, è indicata la somministrazione endovenosa di amfotericina B. Lo ioduro di potassio rimane un antico rimedio collaudato per il trattamento delle micosi della cornea, di cui vengono prescritti da 2 a 10 g al giorno per via orale. Una soluzione al 10% può essere somministrata per via endovenosa, giusto? Una soluzione all'1-2% può essere instillata nel sacco congiuntivale. Il trattamento viene effettuato in ospedale per 4-6 settimane.

Per gli attinomiceti sono indicati antibiotici ad ampio spettro e sulfamidici.

L'efficacia della terapia locale può essere aumentata dall'elettroforesi di micostatici, in particolare nistatina sodica e levorina sodica, mediante bagni (10.000 U in 1 ml, dal catodo a una corrente di 0,5-4 mA, 10-15 minuti, al giorno, per un ciclo di 15 procedure). Come riportato da MK Karimov e AR Valiakhmetova (1980), che hanno sviluppato e applicato questo metodo di trattamento su 45 pazienti, esso è molto più efficace delle instillazioni degli stessi agenti. Con la foresi, l'effetto analgesico, l'azione fungicida e la stimolazione dell'immunogenesi sono più evidenti, poiché i farmaci penetrano più in profondità nel tessuto corneale. Oltre alla terapia antifungina, i pazienti con cheratomicosi ricevono un trattamento sintomatico (midriatici, agenti cheratoplastici, ecc.). Il calore, così come le soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio sotto la congiuntiva, sono indicati solo in caso di manifestazioni marcate di iridociclite che complicano la malattia. Per eliminare la possibile flora batterica, è necessario somministrare antibiotici nella prima settimana di trattamento. Il trattamento terapeutico o quello combinato con il trattamento meccanico hanno maggiore efficacia in caso di lesioni superficiali della cornea causate da funghi. La penetrazione dell'infezione in profondità oltre i 2/3 dello stroma richiede misure più attive. Come testimoniano LK Parfenov e MK Karimov, FM Polack et al., G. Giinther e molti altri autori, solo la cheratoplastica strato per strato o penetrante, parziale o totale, può salvare l'occhio dalla morte in caso di micosi corneale profonda, a condizione che venga intrapresa tempestivamente, eseguita con l'eliminazione completa delle lesioni e in combinazione con la terapia antimicotica. Meno frequentemente, si utilizza il rivestimento corneale congiuntivale o si integra con la cheratoplastica.