Mal di testa: cosa sta succedendo?

La patogenesi del mal di testa

Le possibilità di farmacoterapia del mal di testa sono ancora limitate a causa della mancanza di comprensione della sua patogenesi. È difficile verificare questa o quell'ipotesi, perché il mal di testa è transitorio e durante l'attacco i pazienti spesso soffrono di gravi disagi e vomito, il che complica la loro partecipazione allo studio. Creazione di un modello sperimentale di un mal di testa su animali affronta anche una serie di difficoltà a causa della limitata conoscenza dei meccanismi di base della cefalea, nonché per il fatto che il mal di testa è spesso solo una parte di un complesso di sintomi, alcuni componenti che possono crescere per 24 ore prima della cefalea effettiva . Le cause del mal di testa sono eccezionalmente variabili. In alcuni pazienti, con l'aiuto di neuroimaging o altri metodi di esame aggiuntivi, è possibile identificare cambiamenti strutturali o infiammatori che sono una fonte di dolore. Nei pazienti che soffrono di cefalea secondaria, il trattamento della malattia sottostante spesso porta all'eliminazione di un mal di testa. Tuttavia, la stragrande maggioranza dei pazienti soffre di forme primarie di mal di testa, come l'emicrania o mal di testa da tensione, in cui i metodi fisici e aggiuntivi di indagine non rivelano alcuna deviazione. Tra le varie forme primarie di cefalea, la patogenesi dell'emicrania è stata studiata più attivamente. Le teorie tradizionali sulla patogenesi dell'emicrania possono essere suddivise in due categorie.

Teoria vaginale

Alla fine degli anni '30, il dottor Harold Wolff (N. Wolff) ei suoi collaboratori scoprirono che:

1. vasi extracranici durante un attacco di emicrania in molti pazienti si estendono e pulsano, che può essere importante nella patogenesi del mal di testa;
2. la stimolazione dei vasi intracranici nel paziente sveglio provoca mal di testa omolaterale;
3. i vasocostrittori, ad esempio gli alcaloidi dell'ergot, interrompono il mal di testa, mentre i vasodilatatori (ad esempio i nitrati) innescano un attacco.

Sulla base di queste osservazioni, Wolff suggerito che i vasi intracranici restrizione può essere responsabile per il verificarsi di emicrania aura e cefalea nasce come risultato dell'espansione e allungare riflessa vascolare cerebrale e l'attivazione perivascolare di terminazioni nocicettive.

Teoria neurogenica

Secondo la teoria alternativa - neurogenica, il generatore di emicrania è il cervello e la sensibilità individuale riflette la soglia intrinseca di questo organo. I sostenitori di questa teoria sostengono che i cambiamenti vascolari che si verificano durante un attacco di emicrania sono una conseguenza, non la causa dell'emicrania. Essi richiamano l'attenzione sul fatto che gli attacchi di emicrania sono spesso accompagnati da una varietà di sintomi neurologici che hanno un carattere focale (aura), o carattere vegetale (prodromo), e che non possono essere spiegati con vasocostrizione nella piscina di una nave.

È possibile che nessuna di queste ipotesi da sola possa spiegare l'origine dell'emicrania o di altre forme di cefalea primaria. Cefalea, inclusa l'emicrania è probabile che si verifichi a causa di numerosi fattori (tra genetica e acquisita), alcuni dei quali sono associati con la funzione del cervello, l'altro - con i vasi sanguigni circolanti o di sostanze biologicamente attive. Così, i ricercatori hanno riferito che l'emicrania emiplegica della famiglia è causata da una mutazione puntiforme nel gene che codifica per la subunità alfa2 del canale di calcio PQ.

Substrato morfologico del mal di testa

Le idee moderne sull'origine del mal di testa si sono formate negli ultimi 60 anni. Corpi cerebrali, guscio e vasi cerebrali sono le principali strutture intracraniche che generano un mal di testa. Alla fine degli anni '30 e '40 dello studio su pazienti coscienti sottoposti a craniotomia ha dimostrato che la stimolazione elettrica e meccanica dei vasi sanguigni delle meningi provoca intenso penetrante cefalea unilaterale. Stimolazione simile del parenchima del cervello non ha causato dolore. Piccolo ramo psevdounipolyarnye del trigemino (V craniale) nervo ei segmenti cervicale superiore innervano il guscio e vasi shell - la principale fonte di afflusso somatosensoriale afferentation, crea la sensazione di dolore alla testa. All'attivazione del C-fibra terminazioni nocicettive informazioni amieliniche dal nervo trigemino perivascolare passa attraverso il nodo e viene commutato attraverso sinapsi di neuroni di secondo ordine nella piastra superficie del nucleo trigemino caudale nel midollo allungato. Questi neuroni afferenti contengono vantaggiosamente sostanza P, un peptide, calcitonina correlato al gene (Peptide calcitonina Gen-correlati - CGRP), neurochinina A, ed altri neurotrasmettitori nelle (cioè shell) porzione centrale e periferico di assoni.

Caudale nucleo trigemino riceve anche afferentation da più nuclei rostrale del nervo trigemino, il grigio periacqueduttale, rafe nucleo grande, scendendo sistemi inibitori corticali ed è un elemento chiave nella regolazione di mal di testa. Poco si sa circa il ruolo delle proiezioni del trigemino centrale nella trasmissione delle informazioni nocicettive. Tuttavia, si ritiene che il secondo ordine neuroni nel nucleo caudale del nervo trigemino trasmettere informazioni nocicettive all'altro stelo e strutture sottocorticali compresa la parte rostrale trogeminalnogo più complessa, gambo formazione reticolare, nuclei parabrachiale e nel cervelletto. Nucleo rostrale delle informazioni nocicettivo viene trasmessa alle aree limbiche, fornendo risposte emotive e autonomiche al dolore. Le proiezioni anche inviato dal nucleo caudale del nervo trigemino alla ventrobasale, posteriore e talamo mediale. Da ventrobasale neuroni del talamo inviano proiezioni assonale alla corteccia somatosensoriale, la cui funzione è quella di determinare la posizione e la natura del dolore. Il talamo mediale è proiettato sulla corteccia frontale, che fornisce una risposta affettiva al dolore. Ma, secondo i dati disponibili, il talamo mediale può essere coinvolto nella trasmissione di entrambi affettiva perché idiskriminativnogo componenti del dolore. La modulazione della afferente nocicettivo può verificarsi in uno o più livelli - dal nervo trigemino alla corteccia cerebrale, e ciascuno di questi livelli rappresenta un potenziale bersaglio per l'azione dei farmaci.