Adesioni

La malattia adesiva è una sindrome causata dalla formazione di aderenze nella cavità peritoneale a seguito di malattie, traumi o interventi chirurgici, caratterizzata da frequenti attacchi di ostruzione intestinale relativa.

La malattia adesiva postoperatoria rimane tradizionalmente la fase più difficile della chirurgia addominale. Il numero totale delle complicanze sopra menzionate raggiunge, secondo i dati della letteratura, il 40% e oltre. La maggior parte di esse richiede ripetuti interventi chirurgici, spesso molto più traumatici e pericolosi dell'intervento iniziale.

Nonostante l'abbondanza di letteratura specializzata dedicata a questo problema, l'assistenza sanitaria pratica non dispone ancora di metodi sufficientemente oggettivi, semplici e sicuri per diagnosticare una condizione come la malattia adesiva, né di metodi efficaci per il suo trattamento razionale e la sua prevenzione.

Le difficoltà diagnostiche complicano la scelta delle strategie terapeutiche, soprattutto quando si decide sulla necessità di un intervento chirurgico ripetuto. In questo contesto, le opinioni degli autori sono radicalmente divise: dalla necessità di relaparotomie precoci pianificate (o programmate) e di gestione a cielo aperto della cavità addominale (laparostomia) all'utilizzo di relaparotomie tardive. Allo stesso tempo, tutti i medici concordano sul fatto che la relaparotomia appartenga alla categoria degli interventi chirurgici ad alto rischio operatorio, eseguiti sul gruppo di pazienti più complesso e debilitato. Questo, a sua volta, determina i tassi di mortalità dopo tali interventi, che, secondo diverse fonti, variano dall'8 al 36%.

Va notato che la stragrande maggioranza dei chirurghi praticanti rimane dell'opinione che la patologia adesiva debba essere trattata con una relaparotomia ampia. Allo stesso tempo, l'intersezione delle bande compressive e la separazione delle aderenze interintestinali in caso di occlusione intestinale salvano certamente la vita del paziente, ma provocano inevitabilmente la formazione di aderenze in quantità ancora maggiore. Pertanto, il paziente è esposto al rischio di ripetuti interventi chirurgici, che aumenta a ogni intervento.

Un tentativo di interrompere questo circolo vizioso fu la plicatura intestinale proposta da Noble, che prevedeva l'utilizzo di suture sieromuscolari, studiate per prevenire la disposizione disordinata delle anse intestinali e l'ostruzione. A causa dell'elevato numero di complicazioni e degli scarsi risultati a lungo termine, questa operazione è ormai praticamente inutilizzata.

Anche i metodi di intervento conservativo sulla patogenesi della malattia adesiva postoperatoria a fini di prevenzione e trattamento non sono stati sufficientemente sviluppati.

La malattia adesiva è una condizione patologica causata dalla formazione di aderenze nella cavità addominale dopo interventi chirurgici, lesioni e alcune malattie.

La malattia adesiva può essere di due forme:

• congenita (rara) come anomalia dello sviluppo sotto forma di aderenze interintestinali piatte (cordoni di Lane) o aderenze tra parti del colon (membrane di Jackson);
• acquisite dopo interventi chirurgici, lesioni con emorragie nello strato viscerale del peritoneo, infiammazioni del peritoneo (viscerite, peritonite, processi transitori durante i periprocessi infiammatori degli organi interni).

Codice ICD-10

• K56.5. Aderenze intestinali con ostruzione.
• K91.3. Ostruzione intestinale postoperatoria.

Quali sono le cause della malattia adesiva?

Dopo gli interventi chirurgici, la formazione di un processo patologico nella cavità addominale è facilitata dalla paresi intestinale prolungata, dalla presenza di tamponi e drenaggi, dall'ingresso di sostanze irritanti nella cavità addominale (antibiotici, sulfamidici, talco, iodio, alcol, ecc.), dai residui di sangue, soprattutto sangue infetto, dall'irritazione del peritoneo durante le manipolazioni (ad esempio, non tamponando l'essudato, ma pulendolo con un tampone).

La prevalenza e la natura del processo patologico possono variare: limitate all'area dell'intervento chirurgico o dell'infiammazione, a volte delimitando un intero pavimento della cavità addominale, più spesso la cavità pelvica; sotto forma di saldatura dell'organo infiammato (cistifellea, ansa intestinale, stomaco, omento) alla parete addominale anteriore; sotto forma di filamenti separati (bastoncini) attaccati in due punti e che portano alla compressione dell'ansa intestinale; sotto forma di un processo esteso, che cattura l'intera cavità addominale.

Come si sviluppa la malattia adesiva?

La malattia adesiva è una patologia molto complessa; non può essere risolta senza una chiara comprensione dei processi che avvengono nella cavità addominale.

Secondo i ricercatori moderni, i processi cellulari protettivi innescati da vari eventi lesivi intraperitoneali - interventi chirurgici, traumi, processi infiammatori di varia genesi - si sviluppano con la partecipazione diretta dei principali "generatori" di cellule infiammatorie: il peritoneo e il grande omento. Sono proprio questi ultimi ad avere la maggiore importanza dal punto di vista della filogenesi dei meccanismi di protezione cellulare.

In questo numero, dovremmo soffermarci sui derivati dei monociti: i macrofagi peritoneali. Stiamo parlando dei cosiddetti macrofagi peritoneali stimolati, ovvero fagociti che fanno parte dell'essudato infiammatorio della cavità addominale. La letteratura mostra che nelle prime ore della reazione infiammatoria, principalmente leucociti neutrofili entrano nella cavità addominale e, entro la fine del primo o l'inizio del secondo giorno, i mononucleati migrano nell'essudato, attivandosi e differenziandosi in macrofagi peritoneali. Le loro funzioni sono determinate dalla capacità di assorbire intensamente vari substrati biologici e di partecipare attivamente al catabolismo del processo intraperitoneale. Per questo motivo, il ruolo delle reazioni macrofagiche nella patogenesi della malattia adesiva può essere considerato indiscutibile.

Quando si studia lo stato delle reazioni cellulari protettive nell'uomo, il metodo più informativo è considerato lo studio della reazione infiammatoria asettica (AIR) nella "finestra cutanea".

Per condurre questo studio, un vetrino sterile viene posizionato sulla superficie scarificata del soggetto e fissato per rilevare le impronte dopo 6 e 24 ore, ottenendo così materiale cellulare della prima e seconda fase dell'AVR. Questi vengono quindi colorati e studiati al microscopio, valutando la tempestività del cambiamento di fase (chemiotassi), la composizione cellulare percentuale, la relazione quantitativa dei vari elementi e la citomorfologia.

Gli studi condotti con questo metodo hanno dimostrato che nelle persone sane nella prima fase dell'AVR i neutrofili costituiscono in media l'84,5% e i macrofagi il 14%; nella seconda fase dell'AVR si osserva il rapporto opposto delle cellule: neutrofili 16,0% e macrofagi 84%, gli eosinofili non superano l'1,5%.

I linfociti non vengono rilevati affatto. Qualsiasi deviazione nella sequenza specificata di output e nel rapporto percentuale delle cellule indica una violazione dei meccanismi di difesa cellulare.

Recentemente, studi clinici e sperimentali hanno dimostrato che la malattia adesiva è il risultato di un disturbo del metabolismo del tessuto connettivo, in particolare del collagene. Le catene di collagene sono stabilizzate dall'enzima lisil ossidasi, contenente rame, che catalizza la conversione della lisil deossilisina in aldeidi. Queste aldeidi, a loro volta, formano legami covalenti trasversali, dando origine a una molecola a tre spirali di collagene maturo insolubile. L'attività della lisil ossidasi è direttamente correlata all'attività della N-acetil transferasi, un enzima costituzionale che catalizza il processo di inattivazione dei prodotti metabolici tossici e dei ligandi introdotti dall'esterno.

È noto che la popolazione umana è suddivisa in acetilatori cosiddetti "veloci" e "lenti" in base all'attività dell'N-acetiltransferasi. Gli acetilatori lenti includono individui con una percentuale di acetilazione inferiore al 75%, mentre gli acetilatori veloci includono individui con una percentuale di acetilazione superiore al 75%.

Il processo di rigenerazione peritoneale (formazione di fibre di collagene) avviene in modo diverso nei singoli individui, con differenti tassi di acetilazione.

• Gli acetilatori lenti accumulano substrati di acetilazione (complessi chelanti endogeni ed esogeni) che legano gli ioni rame che fanno parte della lisil ossidasi. La velocità di sintesi dei legami crociati diminuisce e il numero di fibre formate è ridotto. L'accumulo di collagene latente attiva la collagenasi endogena tramite il principio di feedback.
• Negli acetilatori rapidi, l'accumulo di substrati di acetilazione non si verifica. Gli ioni minerali non vengono legati e l'attività della lisil ossidasi è elevata. Si verifica una sintesi attiva e la deposizione di fibre di collagene sui depositi di fibrina esistenti. I fibroblasti, a loro volta, si depositano su queste fibre, alterando il normale corso della rigenerazione peritoneale e portando alla formazione di una malattia adesiva.

La malattia adesiva si sviluppa a causa della presenza di una relazione causa-effetto tra spostamenti citodinamici e citomorfologici nel normale corso delle reazioni di difesa cellulare locali e generali nei disturbi della sintesi riparativa del collagene.

Le complicanze sopra menzionate nella pratica clinica sono rappresentate da condizioni quali: ostruzione intestinale precoce (EIO), ostruzione intestinale tardiva (LIO) e malattia adesiva (AD).

Sulla base di quanto sopra, nei pazienti con malattia adesiva è necessario condurre uno studio completo, che includa la fenotipizzazione mediante la velocità di acetilazione, lo studio dei processi citodinamici e la citomorfologia delle cellule fagocitiche nell'essudato peritoneale (reazione cellulare locale) e nella "finestra cutanea" secondo Rebuck (reazione cellulare generale). La verifica dei dati ottenuti deve essere effettuata mediante ecografia addominale e videolaparoscopia.

La malattia adesiva è caratterizzata dalla presenza di alterazioni nei parametri studiati che sono caratteristiche solo della patologia specificata.

Le reazioni citodinamiche nel periodo postoperatorio di questi pazienti presentavano caratteristiche peculiari sia nell'essudato peritoneale che nelle impronte della "finestra cutanea". Pertanto, nell'essudato peritoneale, durante l'AVR, si è osservata una riduzione del numero di elementi macrofagici, una violazione della chemiotassi macrofagica e un aumento del contenuto di fibre di fibrina nella ferita della "finestra cutanea". Il tasso medio di acetilazione nei bambini con RSNK era significativamente più alto rispetto ai pazienti con un decorso postoperatorio favorevole e si attestava all'88,89 ± 2,8% (p < 0,01).

I risultati della ricerca condotta ci hanno permesso di giungere alla seguente conclusione.

Se un intervento chirurgico sugli organi addominali viene eseguito su un bambino con un fenotipo di acetilazione rapida e, allo stesso tempo, presenta un deficit della reazione macrofagica causato da una violazione dell'attività chemiotattica dei fagociti mononucleati, da un lato si verificherà un aumento della formazione di fibrina e un'accelerazione della sintesi di collagene a causa dell'intensa proliferazione dei fibroblasti, che supera la velocità del normale catabolismo della fibrina, e dall'altro una reazione macrofagica inadeguata, che distorce la cinetica dell'infiammazione, portando alla persistenza a lungo termine dei prodotti di degradazione peritoneale, causando sensibilizzazione dell'organismo con prodotti di decadimento tissutale e la formazione di ipersensibilità di tipo ritardato, infiammazione cronica su base immunitaria con il coinvolgimento di un numero ancora maggiore di fibroblasti nel focolaio infiammatorio. Pertanto, tutti i processi osservati concorrono a un'eccessiva sintesi di tessuto connettivo, con la formazione di una condizione chiamata malattia adesiva. È opportuno notare che la presenza di patologie concomitanti del tratto gastrointestinale aumenta notevolmente il rischio di formazione patologica di fibrina.

Come si manifesta la malattia adesiva?

In base al decorso clinico, la malattia adesiva si divide in acuta, intermittente e cronica.

La forma acuta è accompagnata da uno sviluppo improvviso o graduale di sindrome dolorosa, aumento della peristalsi e quadro clinico di ostruzione intestinale dinamica, che nella maggior parte dei casi può essere risolto. Il dolore crescente e la sua trasformazione in un dolore costante indicano lo sviluppo di un'ostruzione meccanica.

La forma intermittente è accompagnata da attacchi periodici, accompagnati da dolori di varia natura, disturbi dispeptici, stitichezza, diarrea alternata e sensazione di malessere. Di norma, si manifesta in concomitanza con processi patologici limitati. L'occlusione intestinale si sviluppa raramente.

La forma cronica si manifesta con dolori addominali intensi, sensazione di malessere, stitichezza, perdita di peso, attacchi di ostruzione intestinale dinamica, ma può svilupparsi anche una forma meccanica di ostruzione.

Come si riconosce la malattia adesiva?

La diagnosi si basa sull'esame radiografico dinamico del passaggio della sospensione di bario attraverso l'intestino; talvolta si utilizza l'irrigoscopia se il colon è coinvolto nel processo. Contemporaneamente alla determinazione della natura della deformazione intestinale e della presenza di un ostacolo al passaggio del contenuto intestinale, si determina anche il rilievo della mucosa intestinale:

Ciò è necessario per la diagnosi differenziale con il cancro intestinale e la carcinomatosi.

La malattia adesiva è caratterizzata dalla deformazione del rilievo della mucosa, che però non è interrotto, come nel cancro. Nei casi dubbi, viene eseguita una laparoscopia, ma durante una riacutizzazione può presentare alcune difficoltà e persino il rischio di danneggiare le anse intestinali gonfie.

Il successo del trattamento dei pazienti con malattia adesiva postoperatoria dipende in larga misura da una diagnosi tempestiva. I metodi diagnostici noti e ampiamente utilizzati non sempre portano ai risultati desiderati, spingendo i medici a sviluppare un programma diagnostico completo per la previsione di questa patologia. Questo programma include l'uso di un metodo chimico per determinare il tipo di acetilazione di un paziente specifico, metodi patomorfologici per lo studio delle reazioni cellulari locali e generali, ecografia addominale, esame radiografico tradizionale e laparoscopia.

La diagnostica ecografica in caso di sospetta patologia adesiva viene utilizzata con l'ausilio di apparecchiature moderne. Permette di ottenere un quadro ecografico caratteristico in modo praticamente non invasivo.

Va tuttavia ricordato che nella diagnostica ecografica dell'ostruzione intestinale dovuta a malattia adesiva non ci si può basare solo su un'immagine statica. Dati più affidabili si ottengono eseguendo l'esame ecoscopico in tempo reale, che consente di rilevare il movimento progressivo delle particelle nel tubo intestinale nella norma e il fenomeno di reciprocazione, con segni di ostruzione intestinale meccanica. Questo fenomeno è stato rilevato in quasi tutti i pazienti ed è stato chiamato "sintomo del pendolo". Tuttavia, nonostante tutto il contenuto informativo e le capacità della diagnostica ecografica, queste sono ampiamente limitate dai fenomeni concomitanti di paresi intestinale. Per risolvere questo problema, è stato sviluppato un metodo per la diagnosi differenziale tra ostruzione intestinale meccanica e dinamica. A tale scopo, viene eseguita un'ecografia degli organi addominali, che visualizza anse dilatate dell'intestino tenue piene di contenuto liquido, il che indica una violazione del passaggio lungo il tubo intestinale. La neostigmina metilsolfato viene somministrata in un dosaggio correlato all'età, seguito da stimolazione elettrica percutanea dell'intestino e ripetizione dell'esame ecografico. Se la stimolazione provoca una contrazione del lume intestinale e un progressivo movimento delle particelle, la diagnosi di ostruzione intestinale meccanica può essere con certezza esclusa e il paziente può essere trattato in modo conservativo. In caso di ostruzione meccanica

Dopo la stimolazione, il dolore aumenta, spesso si verifica vomito e durante l'esame ecografico le anse intestinali non diminuiscono di dimensioni e si nota un movimento progressivo del chimo, il "sintomo del pendolo", che consente di diagnosticare un'ostruzione intestinale meccanica e di formulare indicazioni per la sua risoluzione chirurgica.

È ben noto un quadro abbastanza tipico della diagnostica radiologica dell'occlusione intestinale (sia mediante radiografie semplici della cavità addominale che mediante esami radiologici con contrasto e sospensione di bario). A questo proposito, con tutto il rispetto per il vecchio metodo collaudato, vanno menzionati gli aspetti negativi: l'esposizione alle radiazioni, la durata del processo diagnostico, le difficoltà nella diagnosi differenziale tra pervietà intestinale dinamica e meccanica.

Come si cura la malattia adesiva?

Quando si parla di metodi di trattamento della malattia adesiva postoperatoria precoce e tardiva, occorre sottolineare che non esiste un'uniformità del problema.

Scelta della strategia terapeutica per questa patologia. In questa parte della soluzione del problema, si dovrebbe adottare il principio di un approccio differenziato, a seconda della presenza di una specifica forma clinica di complicanza postoperatoria.

In questo caso, l'obiettivo primario dovrebbe essere quello di evitare un'ampia laparotomia e, in caso di indicazioni assolute al trattamento chirurgico, di raggiungere la guarigione mediante intervento endochirurgico o minilaparotomia.

Parlando del trattamento dei bambini con malattia adesiva, è importante sottolineare quanto segue. È noto che fino ad oggi tutti i medici, salvo rare eccezioni, hanno cercato in ogni modo possibile di evitare il trattamento chirurgico dei bambini con malattia adesiva, soprattutto in assenza di ostruzione, preferendo metodi di trattamento conservativi, solitamente inefficaci.

Allo stadio attuale, le strategie terapeutiche dovrebbero consistere nell'identificazione attiva dei bambini affetti da malattia adesiva, nel trattamento preoperatorio e quindi nell'eliminazione completa del processo adesivo nella cavità addominale mediante tecniche laparoscopiche.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico della malattia adesiva includono il seguente complesso di sintomi:

• Frequenti attacchi di dolore, accompagnati da sintomi di ostruzione intestinale (vomito, feci e ritenzione di gas).
• Dolore addominale ricorrente, soprattutto quando si salta e si corre (sintomo di Knoch o "omento contratto").
• Intenso dolore addominale, spesso accompagnato da vomito, che si manifesta dopo una violazione della dieta, come un'eccessiva alimentazione.
• Fenomeni di ostruzione intestinale completa risolti nel corso di misure conservative.

Naturalmente, la base e la garanzia del successo successivo sono i metodi diagnostici sopra discussi. Inoltre, le componenti del programma diagnostico specificato consentono non solo di stabilire la presenza di una condizione come la malattia adesiva, ma anche di determinare le tattiche differenziate del trattamento successivo. Sulla base di quanto sopra, a tutti gli acetilatori rapidi deve essere prescritta una preparazione preoperatoria volta a trasformare le aderenze al fine di ridurre il trauma del successivo intervento laparoscopico e prevenire la recidiva della malattia adesiva.

La malattia adesiva viene trattata come segue. Parallelamente alla visita medica del paziente in preparazione all'intervento chirurgico addominale, viene prescritta penicillamina in un dosaggio adeguato all'età una volta al giorno durante i pasti (preferibilmente durante il pranzo). Componenti obbligatorie del trattamento sono farmaci che normalizzano la microflora intestinale (bifidobatteri bifidum, bifidobatteri bifidum + E. coli) e vitamina E come antiipoxante. Altre terapie farmacologiche vengono utilizzate solo per correggere eventuali alterazioni patologiche rilevate durante la visita. Contemporaneamente vengono eseguite procedure fisioterapiche, che consistono in fonoforesi con unguento Iruksol sulla parete addominale anteriore. A seconda del grado di prevalenza previsto e della durata della malattia adesiva, il ciclo di trattamento preoperatorio dura solitamente dai 10 ai 12 giorni. Se presso il luogo di residenza del paziente è disponibile un servizio ambulatoriale completo, questo trattamento può essere eseguito in regime ambulatoriale.

Al termine dell'esame e del trattamento preoperatorio, viene eseguita una laparoscopia terapeutica, durante la quale viene valutata definitivamente la prevalenza della malattia adesiva, viene annotato l'effetto positivo della preparazione farmacologica preoperatoria e viene effettuata l'effettiva separazione delle aderenze.

Innanzitutto, è necessario eliminare le aderenze tra il peritoneo parietale e quello viscerale. In questo caso, la maggior parte di esse viene solitamente separata bruscamente e quasi senza sanguinamento.

Solo le singole aderenze di lunga data e ben vascolarizzate devono essere recise in modo netto dopo l'elettrocoagulazione, utilizzando esclusivamente strumenti bipolari. Successivamente, viene eseguita un'accurata revisione, volta a individuare eventuali filamenti interintestinali, che devono essere anch'essi eliminati. Le singole aderenze planari interintestinali che non causano ostruzione intestinale non possono essere separate, poiché non determinano alcun fenomeno patologico in futuro.

La procedura si conclude con un'ultima revisione della cavità addominale per valutare il risultato ottenuto e controllare l'adeguatezza dell'emostasi, dopodiché si aspira il gas pneumoperitoneale, si rimuovono e si suturano le porte laparoscopiche.

Di norma, il 2° giorno del periodo postoperatorio, i bambini non avvertono praticamente alcun dolore addominale, iniziano a camminare e vengono dimessi a casa dopo breve tempo (5-7 giorni).

Nello studio di follow-up, i pazienti vengono visitati dopo 1 settimana, 1, 3, 6 mesi e 1 anno. Le peculiarità di questo gruppo di follow-up includono la tendenza a sviluppare disbatteriosi intestinale e varie patologie gastroduodenali come gastrite e gastroduodenite, che richiedono l'ulteriore collaborazione di un gastroenterologo nel monitoraggio di questi bambini.

Va inoltre notato che un piccolo gruppo clinico di pazienti (acetilatori lenti) non necessita di trattamento preoperatorio, poiché la loro patologia adesiva è causata dalla fissazione del bordo libero del grande omento alla parete addominale anteriore nella proiezione dell'accesso laparotomico o alle anse intestinali durante l'intervento chirurgico a causa di precedenti errori tecnici intraoperatori. Tali pazienti devono essere sottoposti a intervento chirurgico laparoscopico 2-3 giorni dopo il ricovero ospedaliero. Quando si esegue la laparoscopia con la tecnica già descritta, è necessario determinare la sede di fissazione del grande omento, coagularlo lungo la linea di intersezione prevista e quindi tagliarlo con forbici endochirurgiche. I bambini di questo gruppo sono generalmente soggetti a recidive e pertanto non richiedono trattamenti specifici.

Come si previene la malattia adesiva?

Quando si parla di come prevenire la malattia adesiva, è necessario dare credito all'opinione di molti autori che ritengono che queste misure debbano essere avviate già durante il primo intervento chirurgico. Approcci chirurgici adeguati, manipolazioni delicate e delicate sui tessuti e sugli organi della cavità addominale e il rigoroso rispetto delle regole di asepsi e antisepsi riducono significativamente il rischio di formazione di aderenze patologiche, ma non lo eliminano completamente.

La prevenzione dell'RSK è molto promettente se si utilizzano le informazioni ottenute nel corso di uno studio approfondito di questo problema. Come già accennato, due condizioni sono necessarie per lo sviluppo di questa complicanza: il fenotipo di acetilazione rapida e un'inadeguata reazione macrofagica. Pertanto, studiando i parametri nei pazienti il primo giorno del periodo postoperatorio, è possibile identificare con sufficiente chiarezza un gruppo di pazienti a rischio di sviluppare RSK.

Se si prevede la probabilità di sviluppare RAS in un paziente specifico, gli si deve prescrivere un trattamento preventivo, che comprende penicillamina in un dosaggio adatto all'età una volta al giorno per 7 giorni, soluzione di prodigiosan allo 0,005% in un dosaggio adatto all'età - 3 iniezioni intramuscolari a giorni alterni, vitamina E per via orale 3 volte al giorno e fonoforesi ecografica sulla parete addominale anteriore con unguento Iruksol (collagenasi batterica-clostridiopeptidasi A).

La prevenzione del PSA dovrebbe essere considerata obbligatoria, con osservazione ambulatoriale obbligatoria per i bambini sottoposti a interventi chirurgici sugli organi addominali. Inoltre, maggiori sono le difficoltà tecniche o le alterazioni patologiche nella cavità addominale, tanto più attentamente è necessario effettuare il monitoraggio postoperatorio al fine di identificare processi patologici come la malattia adesiva ed eliminarli prima che si verifichi un'occlusione intestinale.

I risultati più completi si ottengono esaminando i pazienti mediante ecografia a 1 settimana, 1,3, 6 mesi e 1 anno dall'intervento chirurgico addominale. L'esperienza clinica dimostra che il rischio di sviluppare complicanze intra-addominali postoperatorie è maggiore nei bambini con fenotipo di acetilazione rapida in presenza di reazioni infiammatorie cellulari e riparazione post-infiammatoria del peritoneo inadeguate. A tale proposito, nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico addominale, in particolare quelli accompagnati da trauma significativo e peritonite, gli indicatori sopra menzionati devono essere attentamente esaminati nel periodo postoperatorio.

Se ci sono dati che indicano disordini citodinamici e citomorfologici, soprattutto negli “acetilatori rapidi”, bisogna effettuare il trattamento preventivo sopra menzionato.

L'intero complesso di misure preventive descritte protegge in modo affidabile i pazienti sottoposti a chirurgia addominale da patologie quali la malattia adesiva.