Mal d'altitudine

Il mal di montagna comprende diverse sindromi correlate causate dalla riduzione dell'ossigeno disponibile nell'aria ad alta quota. Il mal di montagna acuto (AMS), la forma più lieve, si manifesta con cefalea e una o più manifestazioni sistemiche. L'edema cerebrale da alta quota (HACE) si manifesta con encefalopatia nelle persone affette da AMS.

L'edema polmonare d'alta quota (HAPE) è una forma di edema polmonare non cardiogeno che causa grave dispnea e ipossiemia. Forme lievi di mal di montagna acuto possono verificarsi in escursionisti e sciatori. La diagnosi si basa sulle caratteristiche cliniche. Il trattamento del mal di montagna acuto lieve include analgesici e acetazolamide. Nei casi gravi, la vittima deve essere fatta scendere il più rapidamente possibile e, se possibile, le deve essere somministrata ulteriore ossigeno. Inoltre, il desametasone può essere efficace per l'edema cerebrale d'alta quota e la nifedipina per l'edema polmonare d'alta quota.

Con l'aumentare dell'altitudine, la pressione atmosferica diminuisce, mentre la percentuale di O2 nell'aria rimane costante; pertanto, la pressione parziale di O2 diminuisce con l'altitudine e a 5800 m (19.000 piedi) è circa la metà della pressione a livello del mare.

La maggior parte delle persone può salire fino a 1.500-2.000 m (5.000-6.500 piedi) durante il giorno senza problemi, ma circa il 20% di coloro che salgono fino a 2.500 m (8.000 piedi) e il 40% di coloro che raggiungono i 3.000 m (10.000 piedi) sviluppano una qualche forma di mal di montagna (SA). La probabilità di sviluppare la SA è influenzata dalla velocità di salita, dalla quota massima raggiunta e dal dormire in alta quota.

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Fattori di rischio per il mal di montagna

L'alta quota colpisce le persone in modo diverso. Tuttavia, in generale, l'esercizio fisico e, potenzialmente, il freddo aumentano il rischio, e il rischio è maggiore nelle persone con una storia di mal di montagna e in coloro che vivono a bassa quota [<900 m (<3000 piedi)]. I bambini piccoli e i giovani adulti sembrano essere più suscettibili. Condizioni mediche come diabete, coronaropatia e BPCO (broncopneumopatia cronica ostruttiva) moderata non sono fattori di rischio per il mal di montagna, ma l'ipossia può influenzarne negativamente il decorso. La forma fisica non protegge dal mal di montagna.

Fisiopatologia del mal di montagna

L'ipossia acuta (come quella che si verifica, ad esempio, durante una rapida ascesa ad alta quota su un aereo non pressurizzato) altera lo stato funzionale del sistema nervoso centrale in pochi minuti. Il mal di montagna si verifica a seguito della risposta neuroumorale ed emodinamica all'ipossia e si sviluppa nell'arco di ore o giorni.

Il sistema nervoso centrale e i polmoni sono principalmente colpiti. In entrambi i sistemi, la pressione capillare e la permeabilità capillare aumentano, con possibile sviluppo di edema.

Nei polmoni, l'aumento della pressione arteriosa polmonare indotto dall'ipossia causa edema interstiziale e alveolare, compromettendo l'ossigenazione. La vasocostrizione ipossica focale dei piccoli vasi causa iperperfusione con pressioni elevate, lesioni della parete capillare e permeabilità capillare nelle aree di minore vasocostrizione. Sono stati proposti vari meccanismi aggiuntivi per il mal di montagna; questi includono un aumento dell'attività simpatica, disfunzione endoteliale, una riduzione delle concentrazioni alveolari di ossido nitrico (probabilmente dovuta a una ridotta attività dell'ossido nitrico sintetasi) e un difetto nel canale del sodio sensibile all'amiloride. Alcuni di questi fattori potrebbero avere una componente genetica.

I meccanismi fisiopatologici a livello del SNC sono meno chiari, ma potrebbero coinvolgere una combinazione di vasodilatazione cerebrale ipossica, rottura della barriera ematoencefalica ed edema cerebrale causato da ritenzione di acqua e Na ⁺. È stato suggerito che i pazienti con un basso rapporto CSF-encefalo abbiano una minore tolleranza all'edema cerebrale (ovvero, spostamento del CSF) e siano quindi più inclini a sviluppare ICA. Il ruolo del peptide natriuretico atriale, dell'aldosterone, della renina e dell'angiotensina nell'ICA non è chiaro.

Acclimatazione. L'acclimatazione è un complesso di reazioni che ripristina gradualmente l'ossigenazione dei tessuti alla normalità negli esseri umani ad alta quota. Tuttavia, nonostante l'acclimatazione, l'ipossia si verifica in tutti gli esseri umani ad alta quota. La maggior parte delle persone si acclimata a un'altitudine fino a 3000 m (10.000 piedi) in pochi giorni. Maggiore è l'altitudine, più tempo richiede l'adattamento. Tuttavia, nessuno può acclimatarsi completamente a una lunga permanenza a un'altitudine superiore a 5100 m (>17.000 piedi).

L'acclimatazione è caratterizzata da una costante iperventilazione, che aumenta l'ossigenazione tissutale ma causa anche alcalosi respiratoria. L'alcalosi si normalizza entro 24 ore, poiché l'HCO3 _viene escreto nelle urine. Con la normalizzazione del pH, il volume di ventilazione può aumentare ulteriormente. Inizialmente, la gittata cardiaca aumenta; il numero e la capacità funzionale degli eritrociti aumentano. Nel corso di molte generazioni, i diversi gruppi etnici che vivono in alta quota si adattano in modi leggermente diversi.

Sintomi e diagnosi del mal di montagna

Le diverse forme cliniche del mal di montagna non rappresentano manifestazioni distinte del mal di montagna, ma creano uno spettro in cui una o più forme possono essere presenti con diversi gradi di gravità.

Mal di montagna acuto

La forma più comune si manifesta a quote più basse, come i 2.000 m (6.500 piedi). Probabilmente secondaria a un edema cerebrale moderato, l'AMS causa mal di testa e almeno uno dei seguenti sintomi: affaticamento, sintomi gastrointestinali (anoressia, nausea, vomito), vertigini e disturbi del sonno. Lo sforzo fisico peggiora la condizione. I sintomi di solito iniziano 6-10 ore dopo la salita e scompaiono dopo 24-48 ore, ma occasionalmente progrediscono in edema cerebrale da alta quota, edema polmonare o entrambi. La diagnosi è clinica; gli esami di laboratorio sono aspecifici e generalmente non necessari. L'AMS è comune nelle stazioni sciistiche e alcuni malati lo scambiano per gli effetti di un consumo eccessivo di alcol (postumi di una sbornia) o di un'infezione virale acuta.

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Edema cerebrale ad alta quota

L'edema cerebrale da alta quota si manifesta con cefalea ed encefalopatia diffusa, con confusione, sonnolenza, stupore e coma. L'andatura atassica è un segno precoce affidabile. Convulsioni e deficit neurologici (ad es. paralisi dei nervi cranici, emiplegia) sono meno comuni. Papilledema ed emorragia retinica sono possibili ma non necessari per la diagnosi. Il coma e la morte possono verificarsi entro poche ore. L'edema cerebrale da alta quota viene solitamente differenziato dal coma di altre eziologie (ad es. infezione, chetoacidosi). Febbre e rigidità nucale sono assenti e gli esami del sangue e del liquido cerebrospinale sono normali.

Edema polmonare da alta quota

L'edema polmonare d'alta quota si sviluppa solitamente entro 24-96 ore dopo una rapida ascesa a quote superiori a 2500 m (>8000 piedi) ed è più probabile che causi la morte rispetto ad altre forme di mal di montagna. Le infezioni respiratorie, anche quelle lievi, aumentano il rischio di edema polmonare d'alta quota. L'edema polmonare d'alta quota è più comune negli uomini (a differenza di altre forme di mal di montagna). I residenti di alta quota possono sviluppare edema polmonare d'alta quota dopo un breve soggiorno a bassa quota al ritorno a casa.

I pazienti presentano inizialmente dispnea, ridotta tolleranza all'esercizio fisico e tosse secca. In seguito si sviluppano espettorato rosa o ematico e sindrome da distress respiratorio. L'esame obiettivo rivela cianosi, tachicardia, tachipnea e un moderato aumento della temperatura corporea (<38,5 °C). È comune anche il respiro sibilante focale o diffuso (talvolta udibile senza stetoscopio). L'ipossiemia è spesso grave, con saturazioni dal 40 al 70% rilevate con la pulsossimetria. La radiografia del torace, se disponibile, mostra margini cardiaci normali ed edema polmonare focale (spesso lobi medi o inferiori), che di solito non è presente nello scompenso cardiaco. L'edema polmonare da alta quota può progredire rapidamente; coma e decesso possono verificarsi entro poche ore.

Altre violazioni

Ad alta quota, l'edema periferico e l'edema facciale sono comuni. Il mal di testa senza altri sintomi del mal di montagna acuto è piuttosto comune.

Le emorragie retiniche possono verificarsi fino a 2.700 m (9.000 piedi), ma sono più comuni ad altitudini superiori a 5.000 m (>16.000 piedi). Le emorragie retiniche sono generalmente asintomatiche, a meno che non si verifichino nella sclera; si risolvono rapidamente e senza complicazioni.

I soggetti precedentemente sottoposti a cheratotomia radiale potrebbero manifestare un significativo deficit visivo ad altitudini superiori a 5000 m (16.000 piedi) e anche inferiori (3000 m (10.000 piedi)). Questi sintomi allarmanti scompaiono rapidamente, subito dopo la discesa.

Il mal di montagna cronico (malattia di Monge) è raro e colpisce coloro che hanno vissuto a lungo in alta quota. È caratterizzato da affaticamento, dispnea, dolore, grave policitemia e talvolta tromboembolia. La malattia è spesso accompagnata da ipoventilazione alveolare. I pazienti devono essere sottoposti a decubito basso; il recupero è lento e il ritorno in alta quota può causare ricadute. Salassi ripetuti possono ridurre la gravità della policitemia, ma le ricadute sono possibili.

Trattamento del mal di montagna

Mal di montagna acuto. Interrompere l'arrampicata e ridurre l'attività fisica fino alla risoluzione dei sintomi. Altri trattamenti includono somministrazione di liquidi, analgesici per il mal di testa e una dieta leggera. Se i sintomi sono gravi, una rapida discesa a 500-1.000 m (1.650-3.200 piedi) è solitamente efficace. L'acetazolamide 250 mg per via orale due volte al giorno può ridurre i sintomi e migliorare il sonno.

Edema cerebrale ed edema polmonare da alta quota. Il paziente deve essere evacuato immediatamente dalla quota. Se la discesa viene ritardata, sono necessari riposo assoluto e inalazioni di O2. Se la discesa è impossibile, inalazioni di O2, farmaci e l'inserimento in una sacca iperbarica portatile possono far guadagnare tempo, ma non possono sostituire l'effetto terapeutico della discesa.

Nell'edema cerebrale da alta quota, la nifedipina 20 mg per via sublinguale, seguita da compresse a lunga durata d'azione da 30 mg, riduce la pressione arteriosa polmonare. I diuretici (ad es. furosemide) sono controindicati. L'edema cerebrale da alta quota non ha effetti sul cuore e l'uso di digitale è inappropriato. In caso di discesa rapida, l'edema cerebrale da alta quota si risolve solitamente entro 24-48 ore. In caso di anamnesi positiva per edema cerebrale da alta quota, è probabile una recidiva, che deve essere nota.

Nell'edema polmonare d'alta quota (e nel mal di montagna acuto grave), il desametasone è efficace, inizialmente a 4-8 mg, poi a 4 mg ogni 6 ore. Può essere somministrato per via orale, sottocutanea, intramuscolare o endovenosa. L'acetazolamide può essere aggiunta alla dose di 250 mg 2 volte al giorno.

Prevenzione del mal di montagna

È importante bere molti liquidi, poiché respirare grandi volumi di aria secca in alta quota aumenta notevolmente la perdita di acqua e la disidratazione con lieve ipovolemia peggiora i sintomi. È meglio evitare di aggiungere sale. L'alcol peggiora il mal di montagna acuto (AMS), peggiora la respirazione durante il sonno e peggiora la difficoltà respiratoria. Nei primi giorni si raccomandano pasti piccoli e frequenti, contenenti molti carboidrati facilmente digeribili (ad esempio frutta, marmellate, amidi). Sebbene l'attività fisica aumenti la tolleranza allo stress in alta quota, non protegge dallo sviluppo di alcuna forma di mal di montagna.

Salita. La salita graduale è essenziale a quote superiori a 2.500 m (>8.000 piedi). La prima notte dovrebbe essere tra i 2.500 e i 3.000 m (8.000-10.000 piedi), con altre 2-3 notti al primo bivacco se sono previsti ulteriori bivacchi a quote più elevate. Ogni giorno successivo, la quota del bivacco può essere aumentata a circa 300 m (1.000 piedi), sebbene salite più elevate durante il giorno siano accettabili, ma le discese per dormire sono obbligatorie. La capacità di salire senza sviluppare sintomi di mal di montagna varia da individuo a individuo, con il gruppo che di solito si concentra sul membro più lento.

L'acclimatamento termina rapidamente. Dopo essere rimasti a quote inferiori per diversi giorni, gli scalatori acclimatati devono risalire gradualmente.

Farmaci. Acetazolamide 125 mg ogni 8 ore riduce l'incidenza del mal di montagna acuto. È disponibile in capsule a rilascio prolungato (500 mg una volta al giorno). L'acetazolamide può essere iniziata il giorno della salita; inibisce l'anidrasi carbonica e quindi aumenta la ventilazione polmonare. Acetazolamide 125 mg per via orale prima di coricarsi riduce la frequenza respiratoria (un aiuto quasi universale per dormire in alta quota), prevenendo così cali acuti della pressione parziale di O2 nel sangue. Il farmaco è controindicato nei pazienti con allergia ai sulfamidici. Gli analoghi dell'acetazolamide non presentano vantaggi. L'acetazolamide può causare intorpidimento e parestesia delle dita; questi sintomi sono benigni ma possono essere fastidiosi per il paziente. Le bevande gassate possono risultare insapori per i pazienti che assumono acetazolamide.

La somministrazione di O2 a basso flusso durante il sonno in alta quota è efficace ma scomoda a causa dell'ingombro dell'apparecchiatura.

Ai pazienti con anamnesi di edema cerebrale da alta quota si raccomanda la somministrazione profilattica di nifedipina a rilascio prolungato 20-30 mg per via orale due volte al giorno. Possono essere efficaci gli agonisti beta-adrenergici per via inalatoria.

Gli analgesici possono prevenire la cefalea da altitudine. L'uso profilattico del desametasone non è raccomandato.