Malattia traumatica

Negli ultimi decenni, il problema delle lesioni e delle loro conseguenze è stato considerato nell'ambito di un concetto chiamato "malattia traumatica". L'importanza di questo insegnamento risiede nell'approccio interdisciplinare all'esame del funzionamento di tutti i sistemi corporei dal momento della lesione fino alla guarigione o al decesso della vittima, quando tutti i processi (frattura, ferita, shock, ecc.) sono considerati nell'unità delle relazioni causa-effetto.

L'importanza per la medicina pratica è legata al fatto che questo problema riguarda medici di numerose specialità: rianimatori, traumatologi, chirurghi, terapisti, medici di famiglia, psicologi, immunologi, fisioterapisti, poiché un paziente che ha subito una lesione riceve sistematicamente cure da questi specialisti sia in ospedale che in clinica.

Il termine "malattia traumatica" è apparso negli anni '50 del XX secolo.

La malattia traumatica è un complesso sindromico di reazioni compensatorie-adattative e patologiche di tutti i sistemi dell'organismo in risposta a traumi di varia eziologia, caratterizzato da stadi e durata del decorso, che ne determinano l'esito e la prognosi per la vita e la capacità lavorativa.

Epidemiologia delle malattie traumatiche

In tutti i paesi del mondo si registra una tendenza all'aumento annuale degli infortuni. Oggi, questo rappresenta un problema medico e sociale prioritario. Oltre 12,5 milioni di persone subiscono infortuni ogni anno, di cui oltre 340.000 muoiono e altre 75.000 diventano invalide. In Russia, l'indicatore di anni di vita potenziali persi a causa di infortuni è di 4.200 anni, ovvero il 39% in più rispetto a quelli persi a causa di malattie del sistema circolatorio, poiché la maggior parte dei pazienti è giovane e fisicamente abile. Questi dati pongono compiti specifici per i traumatologi nell'attuazione del progetto nazionale russo prioritario nel campo dell'assistenza sanitaria.

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Sintomi di malattia traumatica

Il trauma è uno stress emotivo e doloroso potente che porta allo sviluppo di cambiamenti in tutti i sistemi, organi e tessuti delle vittime (stato psicoemotivo, funzionamento del sistema nervoso centrale e autonomo, cuore, polmoni, digestione, processi metabolici, immunoreattività, emostasi, reazioni endocrine), cioè si verifica una violazione dell'omeostasi.

Parlando del ruolo del sistema nervoso nella formazione delle varianti cliniche dei disturbi post-traumatici, non si può fare a meno di soffermarsi sulle specificità della situazione stessa, quando si verifica il trauma. In questo caso, molti dei bisogni reali dell'individuo vengono bloccati, il che influisce sulla qualità della vita e porta a cambiamenti nel sistema di adattamento psicologico. La reazione psicologica primaria al trauma può essere di due tipi: anosognosica e ansiosa.

• Nel tipo anosognosico, fino a 2 settimane dopo la lesione, si nota uno sfondo emotivo positivo, un minimo di manifestazioni vegetative e una tendenza a negare o minimizzare i sintomi della malattia; tali caratteristiche della reazione psicologica alla lesione sono tipiche soprattutto dei giovani uomini che conducono uno stile di vita attivo.
• I pazienti con una forma ansiosa, nello stesso periodo, sono caratterizzati da uno stato depressivo, sospettosità, depressione, un background emotivo negativo, abbondanza di sintomi vegetativi, sindrome dolorosa marcata, sensazione di paura, ansia, incertezza nel buon esito, cattiva salute, disturbi del sonno, riduzione dell'attività, che possono portare a un'esacerbazione della patologia concomitante e complicare il decorso della malattia di base. Tale reazione è più spesso caratteristica dei pazienti di età superiore ai 50 anni, principalmente di sesso femminile.

In una dinamica più ampia, entro la fine del primo mese di malattia traumatica, lo stato psicoemotivo della maggior parte dei pazienti con tipo di reazione ansiosa inizia a stabilizzarsi, le manifestazioni vegetative diminuiscono, il che indica una percezione più adeguata e una valutazione realistica della propria condizione e della situazione nel suo complesso. Mentre nei pazienti con tipo anosognostico, i segni di ansia, frustrazione e disagio emotivo iniziano ad aumentare entro 1-3 mesi dal momento dell'infortunio, diventando aggressivi, irascibili e preoccupati per il presente e il futuro ("valutazione ansiosa delle prospettive"), il che può essere in parte spiegato dall'incapacità dei pazienti di affrontare la situazione da soli. Compaiono tentativi di attirare l'attenzione di parenti e persone care.

Entro il terzo mese di malattia, solo un terzo dei pazienti sperimenta un'armonizzazione dello stato psicologico, mentre notano un buon adattamento sociale, una partecipazione attiva al processo di trattamento e un'accettazione di responsabilità per la propria condizione. Nella maggior parte dei pazienti, durante questo periodo, le reazioni psicologiche primarie subiscono uno sviluppo disadattivo sotto forma di predominanza di atteggiamenti di tipo patologico nei confronti della malattia, aumento dell'ansia con predominanza della componente mentale dell'ansia su quella vegetativa, aumento dell'aggressività e della rigidità. Tale sviluppo è acquisito dallo stato psicoemotivo nella metà dei pazienti con una reazione anosognostica primaria e nell'86% dei pazienti con una reazione inizialmente ansiosa al trauma.

Sei mesi dopo l'infortunio, il 70% dei pazienti con patologie traumatiche mantiene uno stato psicologico disadattivo associato a frequenti ricoveri ospedalieri e a un isolamento forzato a lungo termine dall'ambiente abituale. Inoltre, metà di loro sviluppa una forma disforica, caratterizzata da un aumento della conflittualità, aggressività, egoismo con irritabilità, debolezza, scoppi di rabbia e ostilità verso gli altri e una riduzione del controllo su emozioni e comportamento. Nell'altra metà, tutto procede secondo la forma apatica, in cui prevalgono insicurezza e senso di impotenza, mentre si nota una marcata componente vegetativa, i pazienti perdono fiducia nella guarigione, si manifestano un senso di sventura, rifiuto di comunicare, indifferenza e apatia verso tutto, inclusa la propria salute. Tutto ciò ha un impatto significativo sul processo riabilitativo del paziente e pertanto richiede la partecipazione obbligatoria di uno psicologo nella diagnosi e nel trattamento dei pazienti con patologie traumatiche.

I disturbi mentali nei pazienti con malattie traumatiche sono spesso accompagnati da sintomi vegetativi.

Esistono quattro forme di risposta del sistema nervoso autonomo (SNA) al trauma:

• con predominanza di reazioni parasimpatiche in ogni momento dell'esame;
• con la presenza di vagotonia nelle fasi iniziali della malattia traumatica e di simpaticotonia nelle fasi successive;
• con attivazione a breve termine della divisione simpatica ed eutonia persistente in seguito;
• con dominanza stabile della simpaticotonia in ogni momento.

Pertanto, in caso di una pronunciata predominanza di sintomi parasimpatici nelle fasi iniziali, i giorni 7-14 diventano critici, quando il quadro clinico dei pazienti è dominato da apatia, ipotensione arteriosa, sincope ortostatica, bradicardia, aritmia respiratoria e altri sintomi di vagotonia, assenti prima del trauma. Nelle fasi avanzate della malattia traumatica, i giorni 180-360 sono considerati i più pericolosi in termini di sviluppo di patologia vegetativa con questa forma di risposta. Il circolo vizioso dello squilibrio vegetativo che si sviluppa nelle fasi iniziali senza un'adeguata correzione in questi pazienti può portare alla formazione di patologia nelle fasi avanzate, fino alla sindrome diencefalica. Quest'ultima si manifesta in diverse varianti: sindrome vegetativo-viscerale o neurotrofica, sindrome da disturbo sonno-veglia, crisi vago-insulari. Questo tipo di risposta del sistema nervoso autonomo al trauma è chiamato "forma scompensata di tipo parasimpatico".

Esiste un'altra forma di risposta del sistema nervoso autonomo al trauma, quando si manifestano due periodi diametralmente opposti: dal primo al trentesimo giorno prevale il tono parasimpatico e dal novantesimo al trentesimo giorno prevale il tono simpatico. Nel periodo dal settimo al quattordicesimo giorno dopo il trauma, questi pazienti mostrano sintomi di prevalenza del tono parasimpatico, come bradicardia (frequenza cardiaca pari o inferiore a 49 battiti al minuto), ipotensione arteriosa, extrasistole, dermografismo rosso persistente, aritmia respiratoria; 30-90° giorno: periodo di compensazione dei processi di adattamento autonomo; Dal 90° al 360° giorno, a causa dell'insufficienza delle capacità compensatorie del sistema, si manifestano numerosi sintomi di predominanza della sezione simpatica del sistema nervoso autonomo: tachicardia (sotto forma di tachicardia sinusale costante o parossistica sopraventricolare e ventricolare), perdita di peso, ipertensione arteriosa, tendenza alla condizione subfebbrile. Questa forma di risposta del sistema nervoso autonomo alle condizioni di malattia traumatica dovrebbe essere classificata come subcompensata.

La forma più fisiologica e comune di risposta del sistema nervoso autonomo a condizioni traumatiche in caso di patologia traumatica non complicata è la seguente: simpaticotonia a breve termine (fino a 7, massimo 14 giorni), con completo ripristino dell'equilibrio autonomo entro 3 mesi, la cosiddetta "forma compensata". Grazie a questa natura dei processi autonomici, l'organismo è in grado di ripristinare le relazioni regolatorie tra i distretti simpatico e parasimpatico, interrotte a seguito del trauma, senza ulteriori correzioni.

Esiste un'altra variante della risposta vegetativa al trauma. Si osserva in pazienti con una storia di episodi di ipertensione arteriosa (PA) associati a sovraccarico psicoemotivo o sforzo fisico. In questi pazienti, il tono simpatico prevale fino a 1 anno dopo il trauma. Nelle fasi iniziali, il picco critico di crescita della simpaticotonia si registra entro il settimo giorno sotto forma di tachicardia (fino a 120 al minuto), ipertensione arteriosa, palpitazioni, secchezza della pelle e delle mucose, scarsa tolleranza agli ambienti afosi, sensazione di intorpidimento degli arti al mattino e dermografismo bianco. In assenza di un trattamento appropriato, tale dinamica della regolazione autonomica del cuore e dei vasi sanguigni porta progressivamente allo sviluppo di condizioni patologiche come ipertensione con decorso frequente di crisi o tachicardia parossistica nella metà dei pazienti nelle fasi tardive della malattia (90°-360° giorno). Clinicamente, entro il 90° giorno, questi pazienti manifestano attacchi più frequenti di improvviso aumento della pressione arteriosa (da 160/90 mm Hg a 190/100 mm Hg), che richiedono l'intervento dell'ambulanza. Di conseguenza, il trauma subito da pazienti inizialmente predisposti all'ipertensione arteriosa diventa un fattore che provoca la progressione dell'ipertensione arteriosa. È importante notare che il decorso clinico delle crisi ipertensive rientra nel concetto di "simpatico-surrenale" o "crisi di tipo I", poiché la pressione arteriosa aumenta rapidamente (da 30 minuti a un'ora), mentre compaiono tremori degli arti, vampate di calore al viso, palpitazioni, sensazione di paura, colorito emotivo e, dopo un calo della pressione, spesso si verifica poliuria. Questa forma di risposta del sistema nervoso autonomo al trauma dovrebbe essere classificata anche come scompensata, ma di tipo simpatico.

Di conseguenza, la predominanza del sistema nervoso parasimpatico del sistema nervoso autonomo nelle fasi precoci della malattia traumatica (dal primo al quattordicesimo giorno) è considerata più grave e prognosticamente sfavorevole in relazione alla prognosi a lungo termine. I pazienti con una storia di tendenza all'ipertensione arteriosa o altri fattori di rischio per l'ipertensione arteriosa necessitano di misure volte a prevenire un aumento dell'influenza simpatica del sistema nervoso autonomo fin dalle fasi precoci dopo il trauma, come il controllo sistematico della pressione arteriosa e il monitoraggio elettrocardiografico, un ciclo di farmaci antipertensivi a dosaggio individuale (ad esempio, enalapril, perindopril, ecc.) e l'utilizzo di un approccio riabilitativo integrato: elettrosleep, psicoterapia razionale, training autogeno, ecc.

Tra le patologie viscerali, uno dei primi posti nelle malattie traumatiche è occupato dalle alterazioni del funzionamento del cuore e dei vasi sanguigni: si osserva una diminuzione dell'attività funzionale dell'intero sistema circolatorio nel suo complesso per periodi fino a un anno o più dal momento della lesione. Il periodo dal 1° al 21° giorno è considerato critico in relazione allo sviluppo di insufficienza cardiaca e distrofia miocardica post-traumatica, che si manifesta con una diminuzione degli indicatori dell'indice di ictus (IS) e della frazione di eiezione (FE). La gittata cardiaca singola dipende da diversi fattori: il volume di sangue in ingresso, lo stato della contrattilità miocardica e il tempo di diastole. In caso di lesione meccanica grave, tutti questi fattori influenzano significativamente il valore dell'IS, sebbene sia piuttosto difficile determinarne il peso specifico. Nella maggior parte dei casi, i bassi valori dell'SI nelle vittime nelle fasi precoci della malattia traumatica (dal primo al 21° giorno) sono causati da ipovolemia, diminuzione della diastole dovuta a tachicardia, episodio ipossico prolungato, effetto sul cuore di sostanze cardiodepressorie (chinine) rilasciate nel sangue quando vengono danneggiate ampie zone di tessuto muscolare, sindrome ipodinamica, endotossicosi, che senza dubbio devono essere prese in considerazione quando si curano pazienti con lesioni meccaniche.

In questo caso, sia i fattori extravascolari (sanguinamento, essudazione) sia quelli intravascolari (deposizione patologica di sangue, rapida distruzione degli eritrociti del donatore) devono essere considerati come fattori nello sviluppo del deficit post-traumatico di BCC.

Inoltre, un trauma meccanico grave è accompagnato da un aumento significativo dell'attività enzimatica (2-4 volte superiore alla norma) di enzimi cardiaci specifici come la creatina fosfochinasi (CPK), la forma MB della creatina chinasi (MB-CPK), la lattato deidrogenasi (LDH), l'α-idrossibutirrato deidrogenasi (α-HBD), la mioglobina (MGB), con il picco più alto tra il primo e il quattordicesimo giorno, il che indica un marcato stato di ipossia dei cardiomiociti e una tendenza alla disfunzione miocardica. Questo dovrebbe essere particolarmente tenuto in considerazione nei pazienti con una storia di coronaropatia, poiché il trauma può provocare un attacco di angina pectoris, sindrome coronarica acuta e persino infarto del miocardio.

Nelle patologie traumatiche, l'apparato respiratorio è estremamente vulnerabile e soffre tra i primi. Il rapporto tra ventilazione polmonare e perfusione sanguigna si modifica. L'ipossia è spesso riscontrata. L'insufficienza polmonare acuta è caratterizzata dal graduale sviluppo di ipossiemia arteriosa. Nell'ipossia da shock, si riscontra una componente emica dovuta a una diminuzione della capacità di ossigenazione del sangue dovuta alla sua diluizione e all'aggregazione degli eritrociti. Successivamente, si verifica un disturbo della respirazione esterna, che si sviluppa a seconda del tipo di insufficienza respiratoria parenchimatosa. Le complicanze più gravi delle patologie traumatiche a carico dell'apparato respiratorio sono la sindrome da distress respiratorio, la polmonite acuta, l'edema polmonare e l'embolia grassa.

Dopo gravi lesioni, la funzione di trasporto del sangue (trasporto di ossigeno e anidride carbonica) si altera. Ciò si verifica a causa di una riduzione del 35-80% della quantità di globuli rossi, emoglobina e ferro non eme in caso di trauma, con conseguente riduzione del volume del flusso sanguigno tissutale e limitazione nell'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti; tali alterazioni persistono in media da 6 mesi a 1 anno dal momento della lesione.

Lo squilibrio dell'ossigeno e della circolazione sanguigna, soprattutto in stato di shock, influenza i processi metabolici e catabolici. I disturbi del metabolismo dei carboidrati sono di particolare importanza. Dopo un infortunio, il corpo sviluppa uno stato di iperglicemia, chiamato "diabete da trauma". È associato al consumo di glucosio da parte dei tessuti danneggiati, al suo rilascio dagli organi di deposito, alla perdita di sangue e all'aggiunta di complicanze purulente, a seguito delle quali la riserva di glicogeno del miocardio diminuisce e il metabolismo dei carboidrati del fegato si altera. Il metabolismo energetico ne risente, la quantità di ATP diminuisce di 1,5-2 volte. Contemporaneamente a questi processi, la malattia traumatica causa un disturbo del metabolismo lipidico, che nella fase di torpore dello shock è accompagnato da acetonemia e acetonuria, una diminuzione della concentrazione di beta-lipoproteine, fosfolipidi e colesterolo. Queste reazioni si ripristinano 1-3 mesi dopo l'infortunio.

I disturbi del metabolismo proteico persistono fino a 1 anno e si manifestano precocemente (fino a 1 mese) come ipoproteinemia dovuta all'aumento dei processi catabolici (diminuzione della concentrazione di proteine funzionali: transferrine, enzimi, proteine muscolari, immunoglobuline). Nelle lesioni gravi, la perdita proteica giornaliera raggiunge i 25 g. Successivamente (fino a 1 anno) si registra una disproteinemia prolungata, associata a una violazione del rapporto tra albumine e globuline verso la predominanza di queste ultime, a un aumento della quantità di proteine di fase acuta e di fibrinogeno.

In caso di trauma, il metabolismo elettrolitico e minerale è alterato. Si riscontrano iperkaliemia e iponatriemia, più pronunciate in stato di shock e con recupero piuttosto rapido (entro 1 mese di malattia). Una diminuzione della concentrazione di calcio e fosforo si osserva invece anche 1 anno dopo l'infortunio. Ciò indica che il metabolismo minerale del tessuto osseo subisce una sofferenza significativa e prolungata.

Le malattie traumatiche provocano alterazioni nell'omeostasi osmotica dell'acqua, nell'equilibrio acido-base, nel metabolismo dei pigmenti e nell'esaurimento delle risorse vitaminiche.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata al funzionamento di sistemi importanti come quello immunitario, endocrino e dell'omeostasi, poiché il decorso clinico della malattia e il ripristino dell'organismo danneggiato dipendono in larga misura dalle loro condizioni e dalla loro risposta.

Il sistema immunitario influenza il decorso delle malattie traumatiche, mentre il trauma meccanico ne compromette il normale funzionamento. Le alterazioni dell'attività immunologica dell'organismo in risposta al trauma sono considerate manifestazioni della sindrome generale di adattamento.

Nei primi periodi post-traumatici (fino a 1 mese dal momento della lesione) si sviluppa una marcata immunodeficienza di origine mista (in media, la maggior parte degli indicatori dello stato immunitario si riduce del 50-60%). Clinicamente, in questo periodo si verifica il maggior numero di complicanze infettive e infiammatorie (nella metà dei pazienti) e allergiche (in un terzo dei pazienti). Da 1 a 6 mesi, si registrano cambiamenti multidirezionali di natura adattativa. Nonostante dopo 6 mesi si formi un callo osseo adeguato e venga ripristinata la funzione di supporto dell'arto (confermata radiograficamente), i cambiamenti immunologici in questi pazienti sono prolungati e non scompaiono nemmeno entro 1,5 anni dal momento della lesione. Nel lungo termine (da 6 mesi a 1,5 anni), i pazienti sviluppano una sindrome da deficit immunologico, prevalentemente di tipo T (riduzione del numero di linfociti T, T helper/induttori, attività del complemento, numero di fagociti), che si manifesta clinicamente nella metà dei casi e in laboratorio in tutti i pazienti che hanno subito traumi gravi.

Periodi critici per l'insorgenza di possibili complicanze immunopatologiche:

• il primo giorno, il periodo dal 7° al 30° giorno e da 1 anno a 1,5 anni sono prognosticamente sfavorevoli in relazione alle complicanze infettive e infiammatorie;
• periodi dal primo al 14° giorno e dal 90° al 360° giorno - in relazione alle reazioni allergiche.

Tali cambiamenti immunitari a lungo termine richiedono una correzione appropriata.

Un trauma meccanico grave provoca gravi alterazioni nel sistema emostatico.

Nello stato dell'emostasi dei pazienti nei primi 7 giorni si rileva trombocitopenia con aggregazione piastrinica intravascolare e spostamenti multidirezionali nei test di coagulazione:

• fluttuazioni nel tempo di trombina;
• prolungamento del tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT);
• diminuzione dell'indice di protrombina (PTI);
• riduzione dell'attività dell'antitrombina III;
• un aumento significativo della quantità di complessi monomerici di fibrina solubili (SFMC) nel sangue;
• test positivo dell'etanolo.

Tutto ciò indica la presenza di sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DIC).

La sindrome DIC nei pazienti esaminati è un processo reversibile, ma produce effetti collaterali a lungo termine. Il più delle volte, è associata a una profonda lesione dei meccanismi compensatori del sistema emostatico sotto l'influenza di un grave trauma meccanico. Questi pazienti sviluppano una coagulopatia a lungo termine (fino a 6 mesi dal momento della lesione). Trombocitopenia, trombofilia e disturbi delle reazioni di fibrinolisi si registrano da 6 mesi a 1,5 anni. I dati di laboratorio durante questi periodi possono mostrare una diminuzione del numero di piastrine, dell'attività dell'antitrombina III, dell'attività di fibrinolisi; un aumento della quantità di RFMC nel plasma. Clinicamente, alcuni pazienti manifestano sanguinamento gengivale e nasale spontaneo, emorragie cutanee di tipo petecchiale-maculato e, in alcuni casi, trombosi. Di conseguenza, nella patogenesi della formazione e dello sviluppo della natura del decorso della malattia traumatica, uno dei fattori principali sono i disturbi del sistema emostatico, che devono essere diagnosticati e corretti tempestivamente.

Il sistema endocrino in stato funzionale è uno dei sistemi dinamici, regola l'attività di tutti i sistemi morfofunzionali dell'organismo, è responsabile dell'omeostasi e della resistenza dell'organismo.

Nelle lesioni meccaniche, vengono determinate le fasi dell'attività funzionale dell'ipofisi, della tiroide, del pancreas e delle ghiandole surrenali. Nei pazienti con patologia traumatica si distinguono tre periodi di reazioni endocrine: il primo periodo - dal primo al settimo giorno; il secondo periodo - dal trentesimo al novantesimo giorno; il terzo periodo - da 1 a 1,5 anni.

• Nel primo periodo si nota una significativa diminuzione dell'attività del sistema ipotalamo-ipofisi-tiroide, associata a un forte aumento dell'attività del sistema ipofisi-surrene, una diminuzione della funzione endogena del pancreas e un aumento dell'attività dell'ormone somatotropo.
• Nel secondo periodo si osserva un aumento dell'attività della tiroide, una riduzione dell'attività dell'ipofisi con normale funzionamento delle ghiandole surrenali e una riduzione della sintesi dell'ormone somatotropo (STH) e dell'insulina.
• Nel terzo periodo si registra un aumento dell'attività della tiroide e dell'ipofisi con una ridotta capacità funzionale delle ghiandole surrenali, aumenta il contenuto di peptide C e la quantità di ormone somatotropo torna alla normalità.

Cortisolo, tiroxina (T4), insulina e ormone somatotropo hanno il maggiore valore prognostico nella patologia traumatica. Sono state osservate differenze nel funzionamento dei singoli apparati endocrini nelle fasi precoci e tardive della patologia traumatica. Inoltre, da 6 mesi a 1,5 anni dopo il trauma, è stata riscontrata nei pazienti iperfunzione tiroidea dovuta a T4, ipofunzione pancreatica dovuta a insulina, ridotta attività ipofisaria dovuta a ormoni adrenocorticotropi (ACTH) e tireostimolanti (TTT), e aumentata attività della corteccia surrenale dovuta al cortisolo.

È importante per un medico che eserciti la professione che le alterazioni endocrine in risposta a un trauma siano ambigue: alcune sono adattive, di natura transitoria e non richiedono correzione. Altre alterazioni, definite patologiche, richiedono una terapia specifica e questi pazienti necessitano di osservazione a lungo termine da parte di un endocrinologo.

Nei pazienti con patologie traumatiche, si verificano alterazioni metaboliche e distruttive negli organi digestivi, a seconda della sede e della gravità della lesione. È possibile lo sviluppo di emorragia gastrointestinale, gastroenterite erosiva, ulcere da stress dello stomaco e del duodeno, colecistopancreatite; talvolta, l'acidità del tratto gastrointestinale e l'assorbimento intestinale risultano compromessi per un lungo periodo. Nei casi gravi di patologia traumatica, si osserva lo sviluppo di ipossia della mucosa intestinale, che può causare necrosi emorragica.

Classificazione delle malattie traumatiche

La classificazione delle malattie traumatiche è stata proposta da II Deryabin e OS Nasonkin nel 1987. Forme del decorso della malattia.

Per gravità:

• leggero;
• media;
• pesante.

Per carattere:

• semplice;
• complicato.

Per risultato:

• favorevole (il recupero è completo o incompleto, con difetti anatomici e fisiologici);
• sfavorevole (con esito fatale o passaggio a una forma cronica).

Periodi di malattia:

• speziato;
• recupero clinico;
• riabilitazione.

Forme cliniche:

• lesioni alla testa;
• lesioni spinali;
• lesioni isolate al torace;
• lesioni addominali multiple;
• lesioni pelviche combinate;
• lesioni combinate degli arti.

La classificazione delle forme di malattia traumatica in base al grado di compensazione delle funzioni di organi e sistemi è la seguente:

• compensato;
• subcompensato;
• scompensato.

Un medico praticante che si occupa del problema del trauma e della patologia post-traumatica deve tenere conto dei seguenti principi:

• approccio sindromico alla diagnosi;
• raggiungere il livello di diagnosi delle pre-malattie e la loro tempestiva correzione;
• approccio individuale alla riabilitazione;
• curare non la malattia, ma il paziente.

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Trattamento delle malattie traumatiche

Il trattamento delle malattie traumatiche dipende dalla gravità e dalla durata della malattia, ma nonostante i principi generali, la cosa più importante è un approccio individuale che tenga conto del complesso delle sindromi di ogni particolare paziente.

La prima fase (preospedaliera) inizia sul luogo dell'incidente e prosegue con l'intervento di un servizio di ambulanza specializzato. Include il controllo delle emorragie d'urgenza, il ripristino della pervietà delle vie aeree, la ventilazione artificiale polmonare (VLA), il massaggio cardiaco chiuso, un adeguato analgesico, la terapia infusionale, l'applicazione di medicazioni asettiche alle ferite e l'immobilizzazione per il trasporto, fino al trasporto in una struttura medica.

La seconda fase (ricovero) prosegue in un istituto medico specializzato. Consiste nell'eliminazione dello shock traumatico. Tutti i pazienti con trauma presentano una reazione al dolore pronunciata, quindi necessitano di un adeguato antidolorifico, inclusi farmaci non narcotici moderni (lornoxicam, ketorolac, tramadolo + paracetamolo), analgesici narcotici e psicoterapia mirata al sollievo del dolore. La perdita di sangue in caso di frattura dell'anca può arrivare fino a 2,5 litri, pertanto è necessario reintegrare il volume di sangue circolante. A questo scopo, esistono farmaci moderni: amido idrossietilico, gelatina, antiossidanti e disintossicanti (reamberin, citoflavina). Durante il periodo di shock e la reazione post-shock precoce, vengono avviati i processi catabolici. In caso di lesioni gravi, la perdita proteica giornaliera raggiunge i 25 g, con il cosiddetto "consumo" dei propri muscoli scheletrici e, se il paziente non viene assistito durante questo periodo, la massa muscolare viene ripristinata spontaneamente solo entro il primo anno di età (e non in tutti i pazienti). Non bisogna dimenticare la nutrizione parenterale ed enterale nei pazienti con profili traumatologici; miscele bilanciate come Nutricomb per la nutrizione enterale e preparati "tre in uno" per la nutrizione parenterale (Kabiven, Oliklinomel) sono le più adatte a questo scopo. Se i problemi elencati vengono risolti con successo, il BCC si normalizza, i disturbi emodinamici vengono ripristinati, garantendo l'apporto di ossigeno, sostanze plastiche ed energia ai tessuti e stabilizzando quindi l'omeostasi nel suo complesso. Oltre alla perdita di massa muscolare, i disturbi del metabolismo proteico favoriscono l'immunodeficienza post-traumatica già presente, che porta allo sviluppo di complicanze infiammatorie e persino di sepsi. Pertanto, oltre a un'alimentazione adeguata, è necessario correggere i disturbi immunitari (ad esempio, il poliossidonio).

In presenza di sindrome DIC, alla terapia indicata deve essere aggiunto plasma fresco congelato contenente tutti i componenti necessari del sistema anticoagulante (antitrombina III, proteina C, ecc.) in combinazione con eparina; agenti antipiastrinici (pentossifillina, dipiridamolo); plasmaferesi terapeutica per sbloccare il sistema dei fagociti mononucleari e disintossicare l'organismo; inibitori polivalenti della proteasi (aprotinina); alfa-bloccanti periferici (fentolamina, droperidolo).

Il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta post-traumatica (IRA) deve essere patogenetico. Per ripristinare in urgenza la pervietà delle vie aeree, si esaminano le vie aeree superiori, eliminando la retrazione della lingua e della mandibola. Quindi, utilizzando un aspiratore elettrico, si aspirano muco, sangue e altri componenti liquidi dall'albero tracheobronchiale. Se il paziente è cosciente e la respirazione è stata ripristinata in modo adeguato, si prescrive l'ossigenoterapia inalatoria e si monitora la ventilazione polmonare. Nei casi gravi di insufficienza respiratoria esterna o di eccessivo sforzo respiratorio, è indicata l'intubazione tracheale (meno spesso la tracheotomia) con successiva ventilazione artificiale polmonare (VLA). Viene utilizzata anche per prevenire e trattare la sindrome da distress respiratorio dell'adulto. La fase successiva e più difficile della lotta contro l'IRA è il ripristino della gabbia toracica in caso di trauma toracico e l'eliminazione del pneumotorace. In tutte le fasi della lotta contro l'IRA è necessario garantire una sufficiente saturazione di ossigeno nei tessuti mediante ventilazione artificiale dei polmoni e, alla prima occasione, in una camera iperbarica.

Le vittime con disturbi psicogeni (comportamento aggressivo, agitazione marcata, ecc.) necessitano della somministrazione di uno dei seguenti farmaci: clorpromazina, aloperidolo, levomepromazina, bromodiidroclorofenilbenzodiazepina. Un'alternativa è la somministrazione di una miscela composta da clorpromazina, difenidramina e solfato di magnesio. In gravidanza, viene iniettata per via endovenosa una soluzione al 10% di cloruro di calcio (10-30 ml), talvolta in anestesia di Rausch. Negli stati ansioso-depressivi, vengono prescritti amitriptilina, propranololo e clonidina.

Dopo che la vittima è stata dimessa dalla condizione acuta e l'intervento chirurgico d'urgenza è stato eseguito, è necessario condurre un esame completo del paziente, interventi chirurgici differiti o altre manipolazioni volte a eliminare i difetti (imposizione di trazione scheletrica, ingessature, ecc.). Dopo aver determinato le principali sindromi cliniche, è necessario, insieme al trattamento del processo principale (trauma di una particolare area), correggere le reazioni generali dell'organismo alla lesione. La somministrazione tempestiva di farmaci che aiutano a ripristinare l'omeostasi, come i farmaci omotossicologici e la terapia enzimatica sistemica (phlogenzym, wobenzym), può migliorare il decorso della malattia traumatica, ridurre il rischio di complicanze infettive e allergiche, ripristinare le reazioni neuroendocrine, la respirazione tissutale, regolare la microcircolazione e, di conseguenza, ottimizzare i processi riparativi e rigenerativi in presenza di fratture ossee, prevenire lo sviluppo di immunodeficienze acquisite e sindromi patologiche del sistema emostatico in un futuro remoto. Il complesso di misure riabilitative dovrebbe includere un'adeguata fisioterapia (massaggio, radiofrequenza ultraelevata, elettroforesi di ioni calcio e fosforo, laserterapia dei punti bioattivi, terapia fisica), ossigenazione iperbarica (non più di 5 sedute), agopuntura e terapia gravitazionale. Ottimi risultati si ottengono utilizzando preparati contenenti complessi minerali-vitaminici.

Considerati gli effetti psicogeni del trauma, è necessario coinvolgere gli psicologi e utilizzare una gamma di diversi metodi psicoterapeutici, farmaci e programmi di riabilitazione sociale. La combinazione più comune è la protezione situazionale, il supporto emotivo e metodi di psicoterapia cognitiva, preferibilmente in contesti di gruppo. È necessario evitare di prolungare il corso degli interventi psicosociali per evitare che si verifichi un effetto benefico secondario dovuto alla malattia.

Pertanto, le malattie traumatiche rivestono un grande interesse per un'ampia gamma di medici pratici, poiché il processo di riabilitazione è lungo e richiede il coinvolgimento di specialisti di vari profili, nonché lo sviluppo di misure terapeutiche e preventive fondamentalmente nuove.