Neuropatie sensoriali

La sconfitta del sistema nervoso periferico, che porta allo sviluppo della polineuropatia, determina la disabilità, la disabilità in questa categoria di pazienti. Quando Registrato sintomi clinici nei pazienti con neuropatia approssimativo distribuzione simmetrica disturbi neuropatici, ereditarietà, danni sia sottili e spessi (A-a e A-P) delle fibre nervose, e la presenza di particolari sintomatologia clinica.

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Le cause neuropatie sensoriali

Un ruolo importante nello sviluppo di una serie di neuropatie giocare gangliosidi. I gangliosidi sono una famiglia di glicolipidi sialylated acidi composti da componenti di carboidrati e lipidi. Si trovano principalmente nello strato esterno della membrana plasmatica. La sistemazione esterna dei residui di carboidrati suggerisce che tali carboidrati agiscono come bersagli antigenici in patologie neurologiche autoimmuni. Mimetismo molecolare tra gangliosidi e antigeni batterici di carboidrati (in particolare con lipopolisaccaride batterico) può essere un fattore chiave per lo sviluppo di alcune malattie (Miller sindrome - Fischer Bikkerstaffa encefalite, la neuropatia con l'anti-MAGantitelami).

Anticorpo anti-ganglioside è trasversale può reagire con altri glicolipidi e glicoproteine (HNK1-epitopo) compresi mielina glicoproteina - P0, PMP-22, glicolipidi con sulfglyukuronil-paraglobazidom e sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Recentemente descritta l'associazione tra CMV e l'anticorpo anti-GM2. Gli anticorpi che si legano ai carboidrati antigeni come anti-ganglioside o anti-MAG (glicoproteina associata alla mielina), scoperto in un certo numero di neuropatie periferiche. In pazienti con neuropatia sensoriale può verificare segni di distruzione di fibre vegetali e motorie.

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Patogenesi

Dalle posizioni di fisiopatologia, il dolore nocicettivo e neuropatico è ora isolato. Nociceptive è il dolore causato dall'azione di un fattore dannoso sui recettori del dolore, con l'integrità di altre parti del sistema nervoso. Per neuropatico si intende il dolore derivante da danno organico o disfunzione di varie parti del sistema nervoso. 

Quando la valutazione e la diagnosi del dolore neuropatico in pazienti con polineuropatia conteggiato distribuzione del dolore neuropatico (zona di innervazione rispettivi plessi nervosi e radici), rivela la relazione tra la storia malattia, causando il dolore neuropatico, e localizzazione, e la distribuzione neuroanatomica stessa disturbi del dolore e sensoriali, la valutazione della presenza di positivo e sintomi sensoriali negativi.

Fisiopatologia delle manifestazioni del dolore nelle polineuropatie

In considerazione del fatto che la polineuropatia diabetica è la complicanza più frequente e difficile da controllare del diabete mellito, la patogenesi del dolore neuropatico è meglio studiata con questa nosologia.

Per studiare la fisiopatologia del dolore neuropatico, di norma, vengono utilizzati modelli sperimentali. Risultati danni ai nervi il lancio delle alterazioni patologiche dei neuroni colpiti, ma finora non è chiaro quale delle violazioni individuate determinare l'inizio e la persistenza del dolore neuropatico. Nei pazienti con polineuropatia nel nervo periferico, non tutti i neuroni sono danneggiati contemporaneamente. È stato rivelato che nel mantenere l'esistenza del dolore neuropatico sono importanti interazione patologica di fibre sensitive periferiche: la degenerazione delle fibre efferenti nervose adiacenti fibre C intatte osservato spontanea attività neuronale ectopica, sensibilizzazione dei neuroni in background espressione delle citochine e fattori neurotrofici. Tutto ciò può indicare il significato del danno alle fibre nervose spesse nella patogenesi dei disturbi del dolore.

Un ruolo importante nella sensibilizzazione delle fibre nervose, l'insorgenza di iperalgesia termica nel dolore neuropatico è giocato dalla serotonina, la cui azione è mediata dai recettori della 5-idrossitriptamina 3. Il dolore è associato a quattro tipi principali di canali del sodio: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 e Nav1.9. L'aumento del numero di canali Na crea le condizioni per lo sviluppo dell'infiammazione neurogena e la sensibilizzazione centrale secondaria. È dimostrato che i canali Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 sono espressi su fibre nocicettive sottili e partecipano all'afferentamento del dolore.

Aumentata espressione di come NaV1.3 canali, che sono normalmente adulti solo leggermente rappresentati nel sistema nervoso periferico e Nav 1.6 possono svolgere un ruolo importante per aumentare l'eccitabilità dei neuroni e sviluppo del dolore neuropatico danni ai nervi periferici e il midollo spinale. Le modifiche indicate sono osservate per 1-8 settimane. Dopo l'inizio dell'allodinia meccanica. Inoltre, l'indebolimento della permeabilità del potassio nelle fibre mielinizzate può contribuire ad aumentare l'eccitabilità del neurone.

Dolore neuropatico rivelato una soglia di attivazione inferiore e A5 Ap fibre per la stimolazione meccanica. Un aumento dell'attività spontanea è stato trovato nelle fibre C. Iperalgesia può essere associato ad un aumento dei livelli di COX-2, PG2 nei neuroni dei gangli dorsali e corno posteriore del midollo spinale, l'attivazione dell'accumulo di sorbitolo, fruttosio, indicando l'importanza della formazione e lo svolgimento di dolore neuropatico piste conduttive a stimoli del dolore in pazienti con polineuropatia del midollo spinale.

Nel midollo spinale dei ratti si registrano un'alta attività spontanea, un aumento dei campi recettori e una soglia inferiore di risposta neuronale in risposta alla stimolazione meccanica. L'infiammazione neurogena nella polineuropatia diabetica sperimentale nel caso di manifestazioni del dolore è più pronunciata rispetto ai disturbi del dolore neuropatico non diabetici. Si è scoperto che l'allodinia, che si verifica con polineuropatia diabetica, è una conseguenza della morte delle fibre C con ulteriore sensibilizzazione centrale, il danno alle fibre Ab che percepiscono stimoli freddi porta a iperalgesia fredda. N-canali di calcio dipendenti dalla tensione situati nel corno posteriore del midollo spinale partecipano alla formazione del dolore neuropatico.

Vi sono prove di un aumento del rilascio di neurotrasmettitori nell'attivazione di canali di calcio voltaggio-dipendenti. Si presume che la subunità a2D-1, che è parte di tutti i canali di calcio voltaggio-dipendenti, è l'obiettivo per l'azione anti-allodina di gabapentin. Calcio densità di canale con a2d-1 subunità viene aumentata nel caso di diabete indotto, ma non in vinkristinovoy polineuropatia, indicando allodinia meccanismi diversi per i diversi tipi di polineuropatie.

ERK (signal-regulated extracellulare proteina chinasi) Segnalazione -dipendente svolge un ruolo importante nelle risposte proliferazione cellulare indotta da fattori di crescita, differenziazione cellulare e cambiamenti tsitotransformatsionnyh. Nel diabete in modelli sperimentali rivelato rapida attivazione della chinasi MARK come (proteina chinasi attivata da mitogeni), o chinasi dipendente dal segnale extracellulare (ERK 1 e 2) componente ERK-fase, correla con l'inizio iperalgesia indotta sterptozitsin.

È stato trovato in modelli sperimentali che l'uso del fattore di necrosi tumorale TNF-a, associata con l'attivazione di MAPK (p38 mitogeno-activated protein chinasi), con polineuropatia aumentano l'iperalgesia non solo è influenzata dalle fibre, ma i neuroni intatti che può definire caratteristiche diverse sindromi dolorose. Quando iperalgesia nella patogenesi del dolore ha un ruolo importante l'attivazione di chinasi A. Anche nella patogenesi del dolore in modelli animali di neuropatia diabetica trovato un significativo iperglicemia locale indotta iperalgesia meccanica.

I più frequenti varianti cliniche seguenti polineuropatia sensoria: simmetrica distale polineuropatia (DSP), polineuropatia sensoriale fibre fini distali (DSPTV) neyronopatiya sensore (SN).

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Sintomi neuropatie sensoriali

La neuropatia sensoriale rivela i sintomi negativi del disturbo di sensibilità: ipoestesia / ipoalgesia sotto forma di guanti e calze, basso addome. Sintomi simili si verificano più spesso con polineuropatie demielinizzanti infiammatorie croniche, con deficit di vitamine B12 ed E, intossicazione da vitamina B6, con polineuropatie paraneoplastiche. La violazione della sensibilità periferica è associata alla morte o all'interruzione di almeno la metà delle fibre afferenti. Questi cambiamenti possono essere espressi in vari gradi a seconda della velocità con cui le fibre sensibili attaccano.

Se il processo è cronico e si verifica lentamente, la perdita di sensibilità della superficie durante l'esame è difficile da rilevare con il funzionamento anche di un piccolo numero di neuroni sensoriali. Nel caso di una lesione delle fibre nervose in rapido sviluppo, i sintomi positivi sono rilevati con maggiore frequenza, ben riconosciuti dai pazienti, in confronto a manifestazioni cliniche neuropatiche che si sviluppano a seguito di una deafferentazione lentamente progressiva. Disturbi della sensibilità in fase preclinica, non rilevabili durante l'esame, possono essere rilevati dallo studio dei nervi sensoriali o dei potenziali indotti dal somatosensoriale.

I sintomi sensoriali positivi includono:

• sindrome del dolore con polineuropati diabetici, alcolici, amiloidi, paraneoplastici, tossici, con vasculite, neuroborreliosi, intossicazione da metronidazolo;
• parestesia (sensazione di intorpidimento o strisciamento senza irritazione);
• sensazione di bruciore;
• ipersensibilità;
• giperalgeziya;
• disestesia;
• gipyerpatiya;
• allodinia.

La comparsa di sintomi positivi è associata alla rigenerazione dei processi assonali. Con la sconfitta delle fibre che conducono una profonda sensibilità, sviluppa un'aftaxia sensibile (sensibile), caratterizzata da una camminata tremolante, che aumenta nel buio e con gli occhi chiusi. I disordini motori sono caratterizzati da paresi periferica, a cominciare dalle parti distali degli arti inferiori. A volte nel processo coinvolge i muscoli del tronco, collo, muscoli kraniobulbarnaya (a porfiriynoy, piombo, amiloide, CIDP, polineuropatia paraneoplastica, sindrome di Guillain-Barre). Lo sviluppo massimo di hypotrophy è osservato alla fine di 3-4 mesi.

In presenza di generazione ectopica spontanea di impulsi nervosi dovuti a rigenerazione, si verificano neuromiotonia, miolimia, krampi, sindrome delle gambe senza riposo. I sintomi vegetativi che appaiono come risultato della sconfitta delle fibre vegetative possono essere suddivisi in viscerale, vegetativo-vesomotorio e vegetativo-trofico. I sintomi viscerali compaiono a causa dello sviluppo di polineuropatia autonomica (diabetica, porfiria, amiloide, alcol e altre polineuropatie tossiche e sindrome di Guillain-Barre).

Forme

Classificazione delle neuropatie per quanto riguarda i tipi di fibre nervose sensoriali interessate (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Neuropatie sensoriali con lesioni predominanti di fibre nervose spesse:
  • Difterite di neuropatia;
  • Neuropatia diabetica;
  • Neuropatia atassica sensoriale acuta;
  • Neuropatia disproteinemica;
  • Poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica;
  • Neuropatia con cirrosi biliare;
  • Neuropatia in condizioni critiche.
• Neuropatie sensoriali con coinvolgimento predominante di fibre nervose sottili:
  • Neuropatia idiopatica delle fibre fini;
  • Neuropatia periferica diabetica;
  • MGUS-nejropatii;
  • Neuropatia nelle malattie del tessuto connettivo;
  • Neuropatia con vasculite;
  • Neuropatie ereditarie;
  • Neuropatie sensoriali paraneoplastiche;
  • Neuropatia amiloide ereditaria;
  • Acquisita neuropatia amiloide;
  • Neuropatia con insufficienza renale;
  • Polineuropatia sensoriale congenita sensoriale;
  • Polineuropatia nella sarcoidosi;
  • Polineuropatia per avvelenamento da arsenico;
  • Polineuropatia con malattia di Fabry;
  • Polineuropatia con malattia celiaca;
  • Polineuropatia nell'infezione da HIV.

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Diagnostica neuropatie sensoriali

Metodi di diagnosi clinica

È necessario testare varie fibre sensoriali, poiché è possibile il coinvolgimento selettivo di fibre sottili e / o spesse. Va tenuto presente che la sensibilità diminuisce con l'età e dipende dalle caratteristiche individuali del paziente (capacità di concentrazione e comprensione del problema). Un modo relativamente semplice e rapido consiste nell'utilizzare monofilamenti di nylon, aghi o spille convenzionali.

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Studio della sensibilità al dolore

Gli studi iniziano con la definizione di sensibilità al dolore. Soglia del dolore (unmyelinated fibre C) viene determinato applicando i soggetti con alta e bassa temperatura o utilizzando aghi convenzionali o aghi sospese (ukolomer). Lo studio della sensibilità al dolore inizia con lo studio dei reclami. Tra le lamentele più comuni includono reclami di dolore, quando intervista il paziente trasforma il carattere del dolore (acuto, sordo, tiro, dolorante, compressione, prurito, bruciore, ecc), la sua prevalenza, il suo carattere permanente o si verifica spesso. Le sensazioni vengono investigate quando vengono applicate determinate irritazioni; si scopre come il paziente li percepisce. Le iniezioni non dovrebbero essere troppo forti e frequenti. Innanzitutto, si determina se il paziente distingue tra un'iniezione e un tocco. A tale scopo, alternativamente, ma toccare la pelle con un oggetto smussato o taglienti senza la sequenza corretta, e di offrire un paziente per determinare il "acuta" o "noioso". Le iniezioni dovrebbero essere brevi, non causando forti dolori. Per chiarire lo studio sensibilità alterata zona di confine è stata effettuata come da una sezione sano e nella direzione inversa.

Indagine sulla sensibilità alla temperatura

La violazione della distinzione tra caldo e freddo è il risultato della sconfitta dei sottili nervi debolmente e non mielinizzati, responsabili della sensibilità al dolore. Per testare la sensibilità alla temperatura, come stimoli vengono utilizzati i tubi con acqua calda (+40 ° C ... +50 ° C) e fredda (non superiore a +25 ° C). Gli studi vengono eseguiti separatamente per la termica (realizzata con fibre A5) e la sensibilità al freddo (fibre C), in quanto possono essere rotti a vari livelli).

Sensibilità tattile

Questo tipo di sensibilità è fornito da grandi fibre mielinizzate A-a e A-p. Può essere utilizzato l'apparato di Frey (crine di cavallo di diversi spessori) e le sue moderne modifiche.

Indagine sulla sensibilità profonda

Vengono valutate le funzioni di sole fibre mieliniche spesse.

Sensibilità alle vibrazioni: la soglia della sensibilità alle vibrazioni è generalmente stimata sulla punta dell'alluce e sulla caviglia laterale. Utilizzare il diapason calibrato, la cui gamba è montata sulla testa del primo osso tarsale. Il paziente deve prima sentire la vibrazione e poi dire quando si fermerà. Il ricercatore in questo momento legge uno dei valori di 1/8 di ottava applicati al diapason. I valori patologici sono inferiori a 1/4 di ottava. Il test viene ripetuto almeno tre volte. L'ampiezza della vibrazione aumenta gradualmente. Di solito viene usato un diapason, calcolato per una frequenza di 128 Hz (se il diapason non è calibrato, normalmente la vibrazione viene percepita per 9-11 secondi). La violazione della sensibilità alla vibrazione indica una violazione della sensibilità profonda.

La sensazione muscolare articolare associata all'attivazione nella capsula delle articolazioni e delle estremità del tendine dei fusi muscolari in locomozione viene valutata con movimento passivo nelle articolazioni degli arti. Metodi strumentali per lo studio delle neuropatie sensoriali. Elettromiografia come metodo di diagnostica funzionale delle neuropatie sensoriali.

La chiave per diagnosticare le caratteristiche del danno delle fibre nervose è l'elettromiografia (EMG), che studia lo stato funzionale dei nervi e dei muscoli. L'oggetto di studio è l'unità motoria (DE) come collegamento chiave funzionale nel sistema neuromuscolare. DE è un complesso costituito da una cellula motoria (motoneurone del corno anteriore del midollo spinale), dal suo assone e da un gruppo di fibre muscolari innervate da questo assone. DE ha un'integrità funzionale, e la sconfitta di un dipartimento porta a cambiamenti compensatori o patologici nei restanti dipartimenti di DE. I compiti principali risolti durante l'EMG: valutazione della condizione e del funzionamento del muscolo, del sistema nervoso, la rilevazione di cambiamenti a livello della trasmissione neuromuscolare.

I seguenti metodi di esame si distinguono durante EMG:

EMG ad ago:

1. Indagine sui singoli potenziali delle unità motorie (PDE) dei muscoli scheletrici;
2. Indagine su una curva di interferenza con l'analisi di Wilson;
3. EMG totale (interferenza);

EMG di stimolazione:

1. Studio della risposta M e della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo le fibre motorie (SRVm);
2. Studio del potenziale dell'azione del nervo e della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo le fibre sensoriali (SRB);
3. Studio dei fenomeni neurografici tardivi (onda F, riflesso H, onda A);
4. Stimolazione ritmica e determinazione dell'affidabilità della trasmissione neuromuscolare.

Il valore diagnostico delle tecniche è diverso e spesso la diagnosi finale si basa sull'analisi di molti indicatori.

EMG ad ago

Anche l'attività spontanea viene studiata con una tensione muscolare minima, quando i potenziali del DE individuale vengono generati e analizzati. Nello stato di riposo, diversi fenomeni di attività spontanea sono rivelati in cambiamenti patologici nei muscoli.

Onde acute positive (POV) sono osservate con degenerazione irreversibile delle fibre muscolari, sono un indicatore di cambiamenti irreversibili nella morte delle fibre muscolari. POW ingrandito, maggiore ampiezza e durata, indicano la morte di interi complessi di fibre muscolari.

I potenziali di fibrillazione (PF) sono i potenziali di una singola fibra muscolare, derivanti dalla denervazione nelle lesioni traumatiche o di altro tipo di qualsiasi reparto di DE. Alzati più spesso in 11-18 giorni dal momento della denervazione. L'insorgenza precoce di PF (3-4 giorni) è un segno prognostico sfavorevole, che indica un danno significativo alle fibre nervose.

Potenziali di fascicolazioni (PFc) attività spontanea di tutta l'unità motoria. Sorgono con diverse varianti di lesione DE, PFc sono caratteristiche per il processo neuronale. Alcuni fenomeni di attività spontanea sono nosologicamente specifici (scariche miotoniche in miotonia).

A tensione muscolare, vengono registrati i potenziali delle unità motorie (PDE). I parametri principali di PDE sono l'ampiezza, la durata, il grado di polifasia, che cambiano nella patologia di DE sotto forma di riorganizzazione funzionale e istologica. Ciò si riflette nelle fasi EMG del processo di re-reinveni- mento della denervazione (DRP). Passo differire dalla natura della distribuzione istogrammi durata PDE, variazione della media, durata minima e massima PDE rispetto agli standard specificati nelle tabelle. Un'analisi complessa dell'attività elettrica del muscolo consente di rivelare la natura dei cambiamenti compensatori nel muscolo come risultato del processo patologico.

La ristrutturazione della struttura DE riflette accuratamente il livello di lesione dei reparti DE: muscolare, assonale, neuronale.

Indagine sulla risposta M e sul tasso di propagazione dell'eccitazione lungo i nervi motori.

Esso consente di esplorare il funzionamento delle fibre motorie del nervo periferico e, indirettamente, per giudicare lo stato dei muscoli. Il metodo consente di determinare il livello di distruzione di carattere fibra nervosa distruzione (assonale o demielinizzante), il grado di danno, il processo di diffusione. Quando la stimolazione indiretta della risposta dei nervi periferici per un elettrico (M-risposta) da muscoli innervati dai dati nervose. Per processo assonale caratterizzata da una diminuzione significativa (sotto dei valori normali) dell'ampiezza del M-risposta ottenuta con una stimolazione distale (distale M-risposta), ma anche in altri punti stimolazione, caratteristiche di velocità sono influenzate in misura minore.

Il danno demielinizzante è caratterizzato da una diminuzione della SRVm in 2-3 volte (a volte di un ordine di grandezza). La grandezza dell'ampiezza della risposta M distale soffre in misura minore. Importante nello studio della risposta M è la determinazione della conducibilità riflettente del nervo terminale di latenza residua (RL), il cui aumento indica una patologia dei rami terminali degli assoni.

Fenomeni neurografici successivi F-wave e H-reflex

F-onda è una risposta di impulso del muscolo inviato motoneurone derivante dalla sua eccitazione onda antidromic derivanti al corrente di stimolazione del nervo sovramassimale indiretta distale (rispetto alla M-risposta) valore. Per sua natura, l'onda F non è un riflesso, mentre l'impulso passa due volte attraverso i segmenti del nervo più prossimale alle radici del motore. Pertanto, analizzando i parametri del ritardo temporale (latenza) e della velocità di propagazione dell'onda F, possiamo giudicare la conducibilità nelle aree più prossimali. Poiché la risposta secondaria è dovuta alla stimolazione antidromica del motoneurone, quindi, analizzando il grado di variabilità nell'ampiezza e latenza dell'onda F, si può giudicare l'eccitabilità e lo stato funzionale dei motoneuroni.

Il riflesso H è un riflesso monosinaptico. Negli adulti, è normalmente causato nei muscoli della tibia dalla stimolazione del nervo tibiale con una corrente submassimale (in relazione alla risposta M). L'impulso passa il percorso lungo le fibre sensoriali, quindi lungo le radici posteriori, passa ai motoneuroni. L'eccitazione dei motoneuroni porta alla contrazione muscolare. Dal momento che l'impulso percorre la parte sensoriale, e verso il basso degli assoni motori, è possibile valutare la conduttività lungo le sezioni prossimali dei tratti sensoriali e motori. Quando si analizza la relazione tra l'ampiezza del riflesso H e la risposta M all'aumentare della forza di stimolo, viene studiato il grado di eccitabilità dell'arco riflesso e la sicurezza dei suoi elementi. Calcolando la latenza del riflesso H e dell'onda F, quando si stimola da un punto, è possibile determinare con precisione la sconfitta della sezione sensoriale o motoria dell'arco riflesso.

Indagine sul potenziale dell'azione nervosa e della conduzione sensoriale

Il metodo consente di rivelare il danno delle fibre sensoriali, che è particolarmente importante per la polineuropatia dissociata.

Potenziali evocati somatosensoriali (SSVP)

Utilizzati nella diagnosi di distale neuropatia fibre fini somatosensoriale potenziali evocati (SSEP) sono un metodo versatile per diagnosticare sistemi sensoriali afferenti. Tuttavia, poiché la registrazione viene eseguita quando settembre stimolazione non selettivi dei nervi risposta rilevabile riflette eccitazione fibre nervose spesse. Per la funzione di valutazione Un dolore tratto sottile-6 e C-fibre e conduttivo e sensibilità alla temperatura della tecnica di stimolazione utilizzata effetto fibre C amieliniche temperatura dolore, slabomielinizirovannyh Fibra-6 - stimolazione termica. A seconda del tipo di stimolante queste tecniche sono divise in laser termico e contatto potenziali evocati (contatto termico Potenziali evocati-CH EP). Pazienti con dolore neuropatico in una polineuropatia iniziale fase nonostante densità normale di epidermica nervo CHEP assegnati diminuzione della risposta di ampiezza, che permette di utilizzare questo metodo per la diagnosi precoce di polineuropatia sensoriale fibre sottili distali.

Limita l'applicazione di questo metodo di ricerca alla fluttuazione dei risultati sullo sfondo della terapia analgesica, alla stimolazione indifferenziata dei sistemi sensoriali centrali o periferici.

Biopsia di nervi, muscoli, pelle

Nervi biopsia e muscoli necessità di una diagnosi differenziale assonale e demielinizzante neuropatie (nel primo caso definita da degenerazione assonale delle fibre neuroni gruppi muscolari I e II tipo, nel secondo - "testa bulbosa" nervi biopsia a biopsia muscolare - gruppi di fibre muscolari I e II tipi.

La biopsia cutanea viene eseguita con neuropatia sensoriale con danno predominante alle fibre fini (viene rilevata una diminuzione della densità delle cellule nervose non mielinizzate e debolmente mielinizzate nella pelle).

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microscopia confocale

La microscopia confocale è un metodo moderno non invasivo che fornisce informazioni sulla densità, lunghezza, morfologia delle fibre C non mielinizzate nella cornea. La sua applicazione è adatto per il monitoraggio del processo di danneggiamento delle fibre sottili malattia di Fabry, neuropatia diabetica, in quest'ultimo caso, esiste una correlazione tra la gravità della polineuropatia diabetica, fibre a bassa densità con processi epidermica denervazione-rigenerazione della cornea.

Per la diagnosi di sensoriali polineuropatia richiesti: anamnesi con un'attenta individuazione di nosologies somatiche correlate, sulla dieta, storia familiare, precedenti manifestazioni neuropatico di malattie infettive, il paziente con farmaci ore sostanze fatto tossiche attento esame neurologico e fisico con il rilevamento ispessimento caratteristica della amiloidosi , la malattia di Refsum, demielinizzante versione della malattia di Charcot-Marie-Tooth, conducendo electroneuromyographic biopsia nervi cutanei (per una causa (analisi del sangue clinico e biochimico), radiografia del torace, ecografia degli organi interni.

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