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Patogenesi della pielonefrite acuta
Ultima recensione: 23.04.2024
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Il microrganismo di E. Coli, che ha la P-pili, o gli spiriti di tipo I e II più importanti nell'eziologia, è collegato ai recettori uro-epiteliali della natura disaccaride.
Il processo di adesione può essere costituito da due fasi. Nel primo (reversibile) tipo II pili (emoagglutinine sensibili al mannosio) partecipano, in questo caso E. Coli sarà espulso insieme alla melma lacrimale.
Se ci sono ancora peptidi di tipo I (emoagglutinine resistenti al mannosio), si verifica la seconda fase irreversibile, in cui i batteri sono strettamente legati ai recettori uroepiteliali. In questo caso, è possibile un danno più grave al tessuto renale, compresa l'infiammazione interstiziale, la fibrosi, l'atrofia del canale.
La diffusione dell'infezione è facilitata dagli antigeni K di E. Coli, che neutralizzano la fagocitosi e l'opsonizzazione. Inoltre, le sostanze secrete dalla cellula microbica inattivano il lisozima, l'interferone e altri fattori di resistenza aspecifica dell'organismo.
I ceppi di E. Coli portatori di P-pili sono in grado di indurre la pielonefrite ascendente non ostruttiva con effetto paralizzante dei lipidi A sulla peristalsi degli ureteri. Il lipide A induce una reazione infiammatoria, migliora l'adesione del microbo e anche attraverso il sistema delle prostaglandine colpisce la muscolatura liscia delle vie urinarie, causando ostruzione, aumento della pressione e lo sviluppo del reflusso. Quindi, questi ceppi di E. Coli possono causare pielonefrite in bambini con una struttura anatomicamente e funzionalmente normale delle vie urinarie. L'ostruzione e la ritenzione delle urine predispongono allo sviluppo dell'infezione.
Nella patogenesi della pielonefrite svolge un importante violazione ruolo del deflusso di urina, aumento della pressione nella pelvi e le tazze e la violazione del deflusso venoso dai reni, che contribuisce alla localizzazione di batteri nei capillari venosi, Entangling tubuli e aumentata permeabilità vascolare conducono alla penetrazione di batteri nel tessuto renale interstiziale.
L'infezione può entrare nei reni con vie urinogena ascendente, linfogena ed ematogena. Nella patogenesi dell'infezione renale e nello sviluppo della pielonefrite, il ruolo principale è svolto da:
- disturbi dell'urodinamica: difficoltà o interruzione del flusso naturale delle urine (anomalie delle vie urinarie, reflussi);
- danneggiamento del tessuto renale interstiziale - virali e da micoplasmi infezioni (ad esempio, fetale coxsackie B, micoplasma, citomegalovirus), lesione medicinale (per esempio, ipervitaminosi D), dizmetabolicheskaya nefropatia, xanthomatosis, ecc.;
- batteriemia e batteriuria con malattie genitali (vulvitis, vulvovaginiti, ecc) in presenza di focolai di infezione (carie dentale, colite cronica, cronica tonsillite et al.), disturbi del tratto gastrointestinale (costipazione, dysbacteriosis);
- disturbi della reattività dell'organismo, in particolare una diminuzione della reattività immunologica.
Un ruolo indiscusso nella patogenesi della pielonefrite appartiene a una predisposizione ereditaria.
L'infezione e l'infiammazione interstiziale danneggiano principalmente lo strato cerebrale del rene - la parte che include i tubuli di raccolta e alcuni dei tubuli distali. La morte di questi segmenti di nefrone interrompe lo stato funzionale delle sezioni tubulari situate nello strato corticale del rene. Il processo infiammatorio, spostandosi verso lo strato corticale, può portare ad un danno secondario della funzione glomerulare con lo sviluppo di insufficienza renale.
Vi è una violazione della circolazione sanguigna nei reni, sviluppo di ipossia e disturbi enzimatici, attivazione della perossidazione lipidica e riduzione della protezione antiossidante. La liberazione degli enzimi lisosomiali e del superossido ha un effetto dannoso sul tessuto renale e, prima di tutto, sulle cellule dei tubuli renali.
L'interstizio migrazione polimorfonucleati, macrofagi, linfociti, cellule endoteliali, dove vengono attivati e secernono citochine, fattore di necrosi tumorale, IL-1, IL-2, IL-6, che aumentano l'infiammazione e danni cellule dei tubuli renali.
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