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Patogenesi della pielonefrite acuta
Ultima recensione: 06.07.2025
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Il microrganismo più significativo nell'eziologia è l'Escherichia coli, che presenta fimbrie P, o pili, di tipo I e II, e si lega ai recettori dell'uroepitelio di natura disaccaridica.
Il processo di adesione può consistere in due fasi. La prima (reversibile) coinvolge i pili di tipo II (emoagglutinine sensibili al mannosio), nel qual caso l'Escherichia coli verrà isolato insieme al muco rigettato.
Se i pili di tipo I (emoagglutinine resistenti al mannosio) sono ancora presenti, si verifica la seconda fase irreversibile, in cui i batteri si legano saldamente ai recettori dell'uroepitelio. In questo caso, è possibile un danno più grave al tessuto renale, tra cui infiammazione interstiziale, fibrosi e atrofia tubulare.
La diffusione dell'infezione è inoltre facilitata dagli antigeni K di E. coli, che contrastano la fagocitosi e l'opsonizzazione. Inoltre, le sostanze secrete dalla cellula microbica inattivano il lisozima, l'interferone e altri fattori di resistenza aspecifica dell'organismo.
I ceppi di E. coli portatori di β-fimbrie sono in grado di causare pielonefrite ascendente non ostruttiva attraverso l'effetto paralitico del lipide A sulla peristalsi ureterale. Il lipide A induce una risposta infiammatoria, aumenta l'adesione microbica e, attraverso il sistema delle prostaglandine, agisce sulla muscolatura liscia del tratto urinario, causando ostruzione, aumento della pressione e sviluppo di reflusso. Pertanto, questi ceppi di E. coli possono causare pielonefrite nei bambini con struttura del tratto urinario anatomicamente e funzionalmente normale. L'ostruzione e la ritenzione urinaria predispongono all'infezione.
Nella patogenesi della pielonefrite, un ruolo importante è svolto dalla difficoltà di deflusso urinario, dall'aumento della pressione nella pelvi e nei calici e dalla difficoltà di deflusso venoso dal rene, che contribuisce alla localizzazione dei batteri nei capillari venosi che avvolgono i tubuli, mentre l'aumento della permeabilità vascolare porta alla penetrazione dei batteri nel tessuto interstiziale del rene.
L'infezione può penetrare nei reni per via ascendente urinogena, linfatica ed ematogena. Il ruolo principale nella patogenesi dell'infezione renale e nello sviluppo della pielonefrite è svolto da:
- disturbi urodinamici - difficoltà o disturbi nel flusso naturale dell'urina (anomalie del tratto urinario, reflusso);
- danni al tessuto interstiziale dei reni - infezioni virali e da micoplasmi (ad esempio, Coxsackie B intrauterino, micoplasma, citomegalovirus), lesioni indotte da farmaci (ad esempio, ipervitaminosi D), nefropatia dismetabolica, xantomatosi, ecc.;
- batteriemia e batteriuria nelle malattie degli organi genitali (vulvite, vulvovaginite, ecc.), in presenza di focolai di infezione (carie dentale, colite cronica, tonsillite cronica, ecc.), nelle patologie del tratto gastrointestinale (stipsi, disbatteriosi);
- disturbi nella reattività dell'organismo, in particolare una diminuzione della reattività immunologica.
La predisposizione ereditaria gioca indubbiamente un ruolo nella patogenesi della pielonefrite.
Infezione e infiammazione interstiziale danneggiano principalmente la midollare renale, ovvero la parte che comprende i tubuli collettori e parte dei tubuli distali. La morte di queste sezioni del nefrone compromette la funzionalità delle sezioni tubulari situate nella corticale renale. Il processo infiammatorio, spostandosi verso la corticale, può portare a una disfunzione secondaria dei glomeruli con conseguente insufficienza renale.
Si verifica un'interruzione della circolazione sanguigna nei reni, lo sviluppo di ipossia e disordini enzimatici, l'attivazione della perossidazione lipidica e una diminuzione della protezione antiossidante. Il rilascio di enzimi lisosomiali e superossido ha un effetto dannoso sul tessuto renale e, soprattutto, sulle cellule dei tubuli renali.
Le cellule polimorfonucleate, i macrofagi, i linfociti e le cellule endoteliali migrano nell'interstizio, dove vengono attivati e secernono citochine, fattore di necrosi tumorale, IL-1, IL-2 e IL-6, che potenziano i processi infiammatori e il danno alle cellule tubulari renali.
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