Patogenesi delle crisi vegetative

Le crisi vegetative sono osservate in una varietà di malattie, sia mentali che somatiche. Ciò suggerisce che sia i meccanismi biologici che quelli psicogeni sono coinvolti nella patogenesi delle crisi. Indubbiamente, nella vita reale abbiamo a che fare con la costellazione di questi e di altri fattori, con una gravità più o meno specifica di ciascuno di essi. Tuttavia, a fini didattici, sembra opportuno considerarli separatamente, evidenziando vari aspetti del biologico e del mentale.

Fattori biologici della patogenesi delle crisi vegetative

Violazione della regolazione autonomica come fattore nella patogenesi delle crisi vegetative

La pratica clinica e gli studi speciali dimostrano in modo convincente che kritichasche vegetativo sorgono contro simpaticotonia. La maggior parte degli autori gioca un ruolo decisivo nell'emergere di crisi prima di sollevare il tono simpatico. Studi speciali hanno stabilito che deviazioni significative del tono vegetativo verso la simpaticotonia sono caratteristiche dei disturbi emotivi (paura, ansia). Come dimostrato da clinici e fisiologici studi, attività e sistemi a livello anatomico e funzionale (simpatico - parasimpatico), e (trofotropico e ergodica) funzionale-biologico organizzato e natura sinergica delle manifestazioni autonomiche della periferia può essere dovuto ad una predominanza di uno di loro. Secondo la teoria di N. Selbach (1976), le relazioni tra i due sistemi corrispondono al principio di "equilibrio oscillante", vale a dire. Un aumento di tono in un sistema induce il suo aumento in un altro. Allo stesso tempo, il tono inizialmente aumentato in un sistema comporta una maggiore deviazione nell'altro, che mostra le fluttuazioni costantemente esistenti dell'omeostasi vegetativa nella zona di maggiore labilità. Si suggerisce che la patogenicità non sia tanto l'intensità delle oscillazioni quanto la variabilità delle funzioni fisiologiche, i loro cambiamenti spontanei. Studi clinici e sperimentali di pazienti con crisi autonomiche pensa che questa labilità praticamente tutti i sistemi: una violazione della struttura vibrazionale del ritmo cardiaco, alta frequenza di disturbi del ritmo cardiaco, i cambiamenti del ritmo circadiano di temperatura e sistemi autonomici perverso reattività nel sonno ciclo - veglia. Ciò determina l'instabilità del sistema, aumenta la vulnerabilità ai disturbi esterni e sconvolge i processi adattivi naturali.

In tali condizioni, stimoli esogeni o endogeni possono portare a una fase critica che si verifica quando tutti i sistemi sono sincronizzati, il che si manifesta con una crisi vegetativa. È stato dimostrato sperimentalmente che il grado di attivazione comportamentale e fisiologica è determinato dal numero di sistemi fisiologici che partecipano al parossismo. Questi dati sono in buon accordo con le osservazioni cliniche. Così, l'intensità massima della componente affettiva (paura della morte), ha osservato soprattutto nella crisi sviluppato, vale a dire con la partecipazione di molti sistemi autonomici, e solo in queste crisi costantemente registrato una misura oggettiva dell'attivazione autonomica - .. Un significativo aumento della frequenza cardiaca.

Allo stesso tempo, il concetto di attivazione non può essere rigidamente connesso solo con le emozioni di ansia, paura. È noto che altri stati emotivamente affettivi, come rabbia, irritazione, aggressività, avversione o forme patologiche di comportamento sono accompagnati da un'attivazione fisiologica. Data la varietà di opzioni cliniche di crisi vegetativo (crisi aggressività, irritazione, "crisi di conversione", etc.) è appropriato supporre che ci sia un radicale generale delle disfunzioni del regolamento autonoma, che può essere un legame comune nella patogenesi di crisi vegetative a diverse entità nosologiche.

Recentemente, ci sono concetti che suggeriscono che nell'emergere di alcune crisi un ruolo essenziale è giocato non tanto dalla simpaticotonia, quanto dall'insufficienza del sistema parasimpatico. La base per questa ipotesi era i seguenti fatti:

1. frequente insorgenza di crisi durante il periodo di rilassamento;
2. registrati in alcuni pazienti con l'aiuto di monitorare una diminuzione della frequenza cardiaca immediatamente prima dello sviluppo della crisi;
3. un improvviso aumento della frequenza cardiaca (da 66 a 100 o più al minuto);
4. assenza dell'effetto dei beta-bloccanti nella prevenzione di una crisi provocata dall'introduzione del lattato di sodio;
5. una leggera diminuzione dell'adrenalina e della norepinefrina nelle urine nel periodo pre-corrente.

È possibile che diversi meccanismi di disregolazione autonomica siano responsabili dello sviluppo di crisi in pazienti di diversi gruppi clinici.

Ruolo dei meccanismi periferici adrenergici nella patogenesi delle crisi vegetative

Le manifestazioni più espressivi di crisi autonomiche - i sintomi di iperattività del sistema nervoso simpatico, che può avere una doppia origine: qualsiasi aumento dell'attività dei nervi simpatici, o un aumento della sensibilità delle strutture periferiche del recettore (A- post-sinaptica e beta-bloccanti).

Tuttavia, studi recenti non hanno confermato questa ipotesi. Pertanto, nei pazienti con crisi vegetative, non è stato riscontrato un contenuto maggiore di noradrenalina e adrenalina o dei loro metaboliti rispetto ai soggetti sani. Inoltre, uno studio dettagliato ha rivelato una diminuita sensibilità degli adrenorecettori nei pazienti con crisi vegetative. Dati questi fatti, si può solo supporre che le strutture adrenergiche periferiche siano coinvolte nella patogenesi delle crisi, ma i meccanismi per la loro partecipazione rimangono poco chiari.

Il ruolo dei meccanismi centrali nella patogenesi delle crisi vegetative

Le crisi vegetative in atto con grave ansia o paura, che sono di carattere vitale, possono essere considerate come una variante del parossismo dell'ansia, della paura con l'accompagnamento vegetativo. Successivo attacco sospeso la formazione delle sindromi emozionali e psichiatrici secondari provocare adeguata considerazione patogenesi crisi vegetativa tramite l'analisi dei meccanismi cerebrali coinvolti nella ansia normale e patologico.

I dati sperimentali mostrano che il disturbo dei sistemi centrali noradrenergici gioca un ruolo importante nei meccanismi dell'ansia. Negli esperimenti sugli animali, è stato dimostrato che il grande nucleo noradrenergico del tronco cerebrale, locus coeruleus (LC), è direttamente correlato al comportamento d'ansia.

Anatomicamente LC attraverso il modo noradrenergico ascendente connessa con le strutture del complesso limbico-reticolare (ippocampo, setto, amigdala, corteccia frontale), ed una a valle - con formazioni di periferico sistema nervoso simpatico.

Tale disposizione centrale con proiezioni ascendenti e discendenti diffuse che penetrano nell'intero cervello rende il sistema LC noradrenergico un meccanismo globale potenzialmente associato alle funzioni di vigilanza, eccitazione e ansia.

L'approfondimento della nostra comprensione dei meccanismi neurochimici alla base di VC è associato allo studio delle proprietà dei farmaci, il cui meccanismo d'azione è dovuto all'attivazione o inibizione di LC. Così, l'introduzione di yohimbina malati (LC un'attività stimolante) ha aumentato la frequenza delle crisi e pazienti riferiscono l'allarme, che è stato accompagnato da più di un sano, rilascio Z-metossi-4-oksifenilglikolya (MOFG) - il principale metabolita della noradrenalina cerebrale. Allo stesso tempo, la somministrazione a pazienti con crisi autonomica clonidina (preparazione abbassamento attività noradrenergica) ha comportato una diminuzione MOFG plasma in misura maggiore rispetto ai soggetti sani. Questi dati indicano una maggiore sensibilità sia agli agonisti che agli antagonisti dei sistemi centrali noradrenergici, che è confermata dalla violazione della regolazione noradrenergica nei pazienti con crisi vegetative.

Osservazioni cliniche degli ultimi decenni hanno dimostrato in modo convincente che c'è una dissociazione a tutti gli effetti antiparoksizmalnom tipico delle benzodiazepine e antidepressivi: se le benzodiazepine sono particolarmente efficaci durante la crisi in sé, l'effetto degli antidepressivi si sta sviluppando molto più lentamente ed è principalmente quello di evitare il ripetersi di crisi. Questi dati suggeriscono un ruolo dei diversi sistemi neurochimici nell'attuazione della crisi e ri-iniziazione.

Un'analisi speciale di azione a lungo termine di antidepressivi tri-ciclici (TA) ha mostrato che la loro azione antikrizovoe è accompagnata da una diminuzione della attività funzionale del post-sinaptici beta-adrenergici diminuita attività dei neuroni LC e riduzione del metabolismo della noradrenalina. Queste ipotesi sono confermate da studi biochimici: quindi, con esposizione prolungata a TA, la diminuzione di MOFG nel fluido cerebrospinale e nel plasma, che si correla con una diminuzione delle manifestazioni cliniche della malattia.

Negli ultimi anni, insieme a noradrenergicheskim ha discusso il ruolo dei meccanismi serotoninergici nell'emergere di crisi vegetative, che è dovuto a:

1. l'effetto inibitorio dei neuroni serotoninergici sull'attività neuronale di quelle strutture cerebrali direttamente correlate all'ansia (LC, amigdala, ippocampo);
2. l'effetto di TA sullo scambio di serotonina;
3. zimeldina ad alta efficienza, che è un bloccante selettivo della ricaptazione della serotonina nel trattamento delle crisi con agorafobia.

Tenendo conto dei dati forniti, sorge la domanda sulla possibilità di partecipazione di diversi meccanismi neurochimici nella patogenesi delle crisi vegetative, che può essere dovuta all'eterogeneità biologica delle crisi.

Discutere i meccanismi centrali della patogenesi della crisi autonomiche e sottolineando l'importante ruolo di formazioni staminali noradrenergici, non possiamo soffermarsi sul significato di altre strutture di complessi limbico-reticolare, in particolare la regione parahippocampal. Gli autori di studi clinici e sperimentali negli ultimi anni, lo studio del flusso ematico cerebrale nei pazienti con crisi autonomiche utilizzando la tomografia ad emissione di positroni, hanno scoperto che periodo di mezhkrizovom nei pazienti con un aumento asimmetrica del flusso sanguigno cerebrale, apporto di sangue e l'utilizzo di ossigeno nella regione paraippocampale destra.

Prova specifica della partecipazione nella patogenesi della crisi autonomiche di strutture profonde della regione temporale, in buon accordo con i rapporti degli ultimi anni, l'elevata efficienza del anticonvulsivanti per il trattamento delle crisi autonomiche. E 'stato dimostrato che antelepsin (clonazepam) antikrizovym ha un buon effetto. Modello di patogenesi crisi vegetativo è stata formulata in cui la patologia parahippocampal determina anormale sensibilità a stati di ansia, e il "innescare" la situazione è la maggiore attività di proiezioni noradrenergici a regione dell'ippocampo (in particolare LC), che a sua volta implementa distribuzione crisi vegetativa tramite complesso septoamigdalyarny .

Fattori biochimici della patogenesi delle crisi vegetativo-vascolari

Tradizionalmente, l'emergere di crisi vegetative è associato all'attivazione del sistema nervoso simpatico, i cui mediatori umorali sono l'adrenalina e la norepinefrina. In relazione a ciò, è di particolare interesse studiare precisamente queste sostanze sia al momento della crisi che durante il periodo di interconnessione. Quando si studiava il contenuto di catecolamine nel periodo di interconnessione, non vi era un aumento significativo e costante del loro aumento rispetto al gruppo di controllo. Inoltre, secondo OGCameron et al. (1987), in pazienti con crisi vegetative in condizioni naturali, il contenuto di epinefrina e noradrenalina nelle urine diminuisce leggermente. Numerosi studi hanno rivelato un leggero aumento dell'adrenalina nel plasma sanguigno poco prima che la crisi fosse provocata. Per quanto riguarda la crisi, sia nelle crisi vegetative spontanee che in quelle provocate, non è stato trovato un singolo aumento nell'adrenalina o nella norepinefrina nel plasma sanguigno.

Tra gli altri parametri biochimici possono citare sostenuta profilo biochimico riflettente alcalosi respiratoria (aumentare HCO3, pH, riduzione PCO2> calcio e fosforo) che viene rilevata nel periodo mezhkrizovom e al momento di crisi. Inoltre, le crisi (sia spontanee che provocate) aumentano il livello di prolattina, l'ormone della crescita e il cortisolo.

Pertanto, il modello biochimico delle crisi vegetative consiste in un certo aumento nel livello di prolattina, ormone somatotropo e cortisolo, nonché in un complesso di cambiamenti biochimici che riflettono l'alcalosi respiratoria.

Le indagini sulle crisi indotte dal lattato hanno rivelato una serie di fattori che possono svolgere un ruolo significativo nella comprensione della patogenesi delle crisi. Quindi, è stato stabilito quanto segue:

1. infusione lattato stessa può causare notevoli cambiamenti fisiologici - aumento della frequenza cardiaca, pressione sanguigna sistolica, lattato e piruvato nel sangue, aumentando il contenuto di HCO3 e prolattina, nonché minori concentrazioni PCO2 e fosforo sia sano e pazienti;
2. l'inizio della crisi coincide con i rapidi e significativi cambiamenti fisiologici conseguenti alla somministrazione di lattato;
3. c'è una differenza significativa nel tasso di aumento del livello di lattato nel sangue: nei pazienti questa cifra è significativamente più alta che nelle persone sane.

Per spiegare il meccanismo del lattato nel provocare crisi vegetative, sono coinvolte diverse ipotesi: stimolazione dei centri noradrenergici nel cervello; ipersensibilità dei chemorecettori centrali; il ruolo dei fattori cognitivo-psicologici.

Tra i possibili meccanismi dell'azione crisogenica del lattato, il ruolo del biossido di carbonio (CO2) è ampiamente discusso oggi. Le inalazioni del 5% e del 35% di CO2 rappresentano un modo alternativo di provocare crisi vegetative nei pazienti sensibili. Allo stesso tempo, l'iperventilazione, in cui il contenuto di CO2 nel sangue diminuisce e l'ipocapnia si verifica, è direttamente correlata alle crisi autonome, cioè due procedure che provocano gli opposti spostamenti di CO2 nel corpo portano a un quadro clinico identico. Come è stata risolta questa contraddizione e in che modo è correlata ai meccanismi dell'azione crisogenica del lattato?

E 'noto che un maggiore livello di CO2 cerebrale è un potente stimolatore di LC, mentre il lattato iniettato, che è nel sangue dei pazienti cresce più nel sano metabolizzazione di CO2, contribuisce al rapido aumento della CO2 nel cervello che può avvenire, nonostante la la caduta generale di PGO2 nel sangue a causa di iperventilazione. Si presume che l'aumento della CO2 cerebrale sia il meccanismo comune dell'azione crisogenica sia quando viene inalato dalla CO2, sia quando viene somministrato il lattato.

È più difficile capire il ruolo dell'iperventilazione nelle crisi vegetative. In uno studio su 701 pazienti con iperventilazione cronica, sono state osservate crisi vegetative solo nella metà di esse. L'iperventilazione può contribuire all'insorgenza di VC in alcuni pazienti; è improbabile che sia la causa principale dell'attacco nella maggior parte dei pazienti.

Tentativo di unire i fatti noti sui meccanismi biochimici della patogenesi crisi vegetativo, era l'ipotesi D. B. Carr, DV Sheehan (1984), che ha suggerito che il difetto primario consiste nella centrale tronco zone chemoreceptor. Secondo loro, nei pazienti esiste un'aumentata sensibilità di queste zone a bruschi cambiamenti del pH, che si manifestano con un aumento del rapporto tra lattato-piruvato. Nello sviluppo di iperventilazione ipocapnia provoca alcalosi sistemica, che è accompagnata da contrazione del cuore e del cervello vasi e quindi aumentando il rapporto di lattato - piruvato e un calo del pH intraneyronalnogo chemoreceptor midollare. Quando viene introdotto il lattato di sodio, da un lato, il mezzo diventa acutamente alcalino a causa degli ioni sodio, cioè alcalosi sistemica e si verificano corrispondenti cambiamenti nel cervello; d'altra parte, un forte aumento del lattato nel sangue e nel liquido cerebrospinale porta ad un rapido aumento passivo del rapporto lattato-piruvato nelle zone chemoregolatorie del tronco. Sia l'ischemia che l'aumento passivo del rapporto lattato-piruvato diminuiscono il pH intracellulare nei chemocettori midollari con successive manifestazioni cliniche della crisi vegetativa. Questa ipotesi consente anche di spiegare il meccanismo d'azione dell'inalazione della CO2, poiché negli esperimenti su animali è stato dimostrato che il pH sulla superficie del cervello diminuisce in pochi minuti dopo l'insorgenza di inalazioni di CO2 al 5 %.

Così, probabilmente, alla presenza del alcalosi iniziare qualsiasi esposizione (introduzione di lattato di sodio, l'inalazione di CO, iperventilazione, stress intrapsichico con il rilascio di catecolamine) più intensamente rispetto al normale, aumento del livello di lattato; questo, a sua volta, provoca un brusco cambiamento del pH sulla superficie del cervello e, di conseguenza, l'ansia e le sue manifestazioni vegetative.

Fattori psicologici della patogenesi delle crisi vegetative

Una crisi vegetativa può verificarsi in quasi tutte le persone, ma ciò richiede un sovraccarico fisico o emotivo di estrema forza (disastri naturali, catastrofi e altre situazioni potenzialmente letali); di regola, tali crisi sorgono una volta. Quali fattori causano l'emergere di una crisi vegetativa nelle normali situazioni di vita e cosa porta alla loro ricomparsa? Insieme con essenziale biologico, e possibilmente leader, il ruolo giocato da fattori psicologici.

Come mostra la pratica clinica, le crisi possono verificarsi in individui armonici con caratteristiche separate di sensibilità, ansia, dimostratività, propensione agli stati subdepressivi. Più spesso si presentano in quei pazienti, in cui questi tratti raggiungono il grado di accentuazione. I tipi di accenti personali rilevanti e le loro caratteristiche sono le seguenti.

Personaggio ansioso-timido

La storia di questi pazienti con un'infanzia segnata paura della morte, la solitudine, il buio, gli animali e così via. D. Spesso hanno paura di essere separati dalla loro casa natale, i genitori possono, su questa base, ha costituito la paura della scuola, insegnanti, campi di pioniere, e così via. D. Per i pazienti adulti di questo gruppo sono caratterizzati da un aumento della sfiducia, costante ansia e la paura per la propria salute, la salute dei propri cari (bambini, genitori), la responsabilità ipertrofica per il loro lavoro. Spesso la sensibilità eccessiva (sensibilità) è di natura diffusa: gli eventi eccitanti possono essere sia piacevoli che spiacevoli; le situazioni sono reali o astratte (film, libri, ecc.).

Alla parte di pazienti che conduce sono le caratteristiche di sospetto ansioso, timidezza. In altri, un'accentuazione sensibile viene prima di tutto.

Individui distimici

Gli individui distimici con una manifestazione più grave sono sub-depressivi. Tali pazienti sono inclini a una valutazione pessimistica degli eventi, concentrati sugli aspetti tristi della vita, spesso si incolpano di se stessi in tutte le situazioni negative. Reagiscono facilmente con reazioni reattivo-depressive; a volte è possibile osservare bruschi cambiamenti d'umore.

Individui isterici

Sono caratterizzati da un marcato egocentrismo, accresciute richieste verso gli altri, pretenziosità, una tendenza a drammatizzare situazioni ordinarie, comportamenti dimostrativi. Spesso, la vivida dimostratività è mascherata da iperconformità esterna. Nell'anamnesi, questi pazienti hanno spesso reazioni neurologiche somatiche, vegetative e funzionali in situazioni di vita difficili. Di regola, i pazienti non correlano questi sintomi con la tensione emotiva della situazione. Clinicamente, queste reazioni possono manifestarsi amaurosi transitoria, afonia, difficoltà nella respirazione e deglutizione della costante senso di "un nodo alla gola," debolezza periodica o intorpidimento spesso mano sinistra, andatura instabilità, dolore acuto in varie parti del corpo, etc. Nella pratica clinica, tuttavia, è raramente possibile osservare varianti pure di accentazioni personali. In generale, i medici verificano con varianti più o meno misti, come: ansia e fobie, ansia sensibile, ansioso-depressiva, isteria, ansia, ipocondriaca sensorimotor etc. È spesso possibile tracciare una predisposizione ereditaria alla manifestazione di certe accentazioni personali. Studi appositamente condotti hanno dimostrato che i parenti dei pazienti con crisi vegetativo-vascolari hanno spesso disturbi d'ansia e di panico, distimici, tratti ansioso-depressiva, spesso (specialmente negli uomini), essi sono mascherati da alcolismo cronico, che, secondo molti autori, è in un certo modo sollievo di allarme. Quasi tutti i ricercatori osservano una rappresentazione estremamente alta di alcolismo nei parenti di pazienti con crisi vegetative.

Le caratteristiche identificate della personalità dei pazienti, da un lato, sono dovute a fattori ereditari, ma spesso possono insorgere o peggiorare sotto l'influenza di situazioni sfavorevoli dell'infanzia - psicogenesi infantile.

Convenzionalmente, ci sono quattro tipi di situazioni psicogene infantili che svolgono un ruolo patogeno nella formazione dei tratti della personalità.

1. Situazioni drammatiche durante l'infanzia Queste circostanze si presentano, di solito nelle famiglie in cui uno o entrambi i genitori soffrono di alcolismo, che dà origine a conflitti violenti in famiglia, spesso con situazioni drammatiche (minacce di morte, lotte, la necessità di uscire di casa per la sicurezza, e spesso di notte, ecc .d.). Si ritiene che in questi casi v'è la possibilità di fissare tipo paura imprinting (imprinting), che nello stato di adulti in condizioni appropriate possono improvvisamente manifestare, accompagnata da sintomi vegetativi luminosi, t. E. Per determinare la comparsa del primo vegetativo crisi.
2. La privazione emotiva è possibile in quelle famiglie in cui gli interessi dei genitori sono strettamente legati al lavoro o ad altre circostanze al di fuori della famiglia, mentre il bambino cresce in condizioni di isolamento emotivo con una famiglia formalmente preservata. Tuttavia, più spesso si trova in famiglie monoparentali in cui le madri single a causa di caratteristiche personali o situazione non si forma un attaccamento emotivo al bambino o prendersi cura di lui è limitato al controllo formale dello studio, l'attuazione di ulteriori classi (musica, lingue straniere, ecc.) In tali condizioni, stiamo parlando del cosiddetto controllo insensibile. I pazienti che sono cresciuti in una famiglia di questo tipo stanno costantemente vivendo un aumentato bisogno di contatti emotivi e la loro tolleranza allo stress è significativamente ridotta.
3. Comportamento super-ansioso o iperprotettivo. In queste famiglie, un'ansia eccessiva come tratto del genitore o dei genitori determina l'educazione del bambino. Questa è una preoccupazione eccessiva per la sua salute, educazione, ansia in ogni situazione incerta, costante aspettativa di pericolo, infelicità, ecc. Tutto ciò spesso costituisce un'ansia personale eccessiva nel paziente come una variante del comportamento addestrato. Indubbiamente, in questi casi viene trasmessa la predisposizione ereditaria a uno stereotipo allarmante.
4. Situazione di conflitto costante in famiglia. La situazione conflittuale, che si manifesta per varie ragioni (incompatibilità psicologica dei genitori, materiale difficile e condizioni di vita, ecc.), Crea una costante instabilità emotiva nella famiglia. In queste circostanze, un bambino emotivamente coinvolto in un conflitto non può influenzarlo efficacemente, è convinto dell'inutilità dei suoi sforzi, si sente impotente. Si ritiene che in tali casi si possa formare la cosiddetta impotenza addestrata. In una vita successiva, in determinate situazioni difficili, il paziente basato sull'esperienza passata costruisce la previsione che la situazione non è risolvibile e che si verifica l'impotenza, che riduce anche la tolleranza per lo stress.

L'analisi delle situazioni familiari dei bambini è estremamente importante per ogni paziente con crisi autonome, in quanto integra in modo significativo la nostra comprensione dei meccanismi di formazione delle crisi.

Passando all'analisi delle psicogenes reali, ad es. Quelle situazioni psicotraumatiche che hanno immediatamente preceduto l'emergere di crisi, dovete immediatamente distinguere 2 classi di psicogenesi: stress e conflitto. Le interrelazioni tra questi fattori sono ambigue. Quindi, il conflitto intrapsichico è sempre uno stress per il paziente, ma non tutti gli stress sono causati dal conflitto.

Lo stress come fattore che causa crisi ora viene ampiamente studiato. È stato stabilito che eventi sia negativi che positivi possono portare a un effetto stressante. La maggior parte opportunistica in termini di morbilità complessiva erano lutto - .. La morte del coniuge, la morte di un bambino, il divorzio, ecc, ma una grande varietà di eventi che si sono verificati in un periodo relativamente breve di tempo (espresso in termini di stress psicosociale) possono avere lo stesso effetto patogeno, così come una perdita pesante.

Si è constatato che prima del debutto delle crisi vegetative, la frequenza generale degli eventi della vita aumentava significativamente, e per lo più si tratta di eventi che causano angoscia. È caratteristico che una grande perdita è meno associata all'aspetto di VC, ma influenza in modo significativo lo sviluppo della depressione secondaria. Per l'emergere della stessa crisi vegetativa, la situazione di minaccia è più importante - una vera minaccia di perdita, divorzio, malattia di un bambino, iatrogenia, ecc. O una minaccia immaginaria. In quest'ultimo caso, le peculiarità della personalità dei pazienti acquisiscono un significato speciale. Alcuni autori ritengono che queste caratteristiche giochino un ruolo di primo piano a causa dell'aumento dell'ansia, di un costante presagio di pericolo e, inoltre, di un aumento dello stress dovuto a un senso soggettivo di incapacità di affrontarlo (impotenza allenata). Allo stesso tempo, un alto livello di stress psicosociale riduce l'efficacia dei meccanismi protettivi per superare lo stress.

Pertanto, l'intensità dello stress, le sue caratteristiche specifiche in combinazione con le caratteristiche della personalità svolgono un ruolo importante nell'emergere di crisi vegetative-vascolari.

Se c'è un conflitto, un evento di stress esterno; può determinare il culmine del conflitto, che, a sua volta, può portare alla manifestazione della crisi vegetativa. Tra i conflitti tipici si segnala il conflitto tra l'intensità degli impulsi (anche sessuale) e le norme sociali, l'aggressività, e le esigenze sociali, la necessità di stretti legami emotivi e l'incapacità di loro educazione e così via .. In questi casi, il conflitto che dura è che il suolo che se esposto a stress aggiuntivi non specifici, può portare alla manifestazione della malattia sotto forma di crisi vegetativa.

Discutendo i fattori psicologici dell'emergenza di una crisi vegetativa, non si possono ignorare i meccanismi cognitivi. Ci sono dati sperimentali che spiegano la componente emotivo-affettiva della crisi come secondaria rispetto ai cambiamenti periferici primari:

1. si è scoperto che la presenza di un medico poteva prevenire la solita paura derivante dalla modellizzazione farmacologica della crisi;
2. usando ripetute infusioni di lattato in presenza di un medico, è stato possibile condurre un efficace trattamento desensibilizzante dei pazienti con crisi;
3. i dati dei singoli autori indicano che, usando solo la psicoterapia senza l'influenza di farmaci, è possibile bloccare l'apparizione di crisi indotte da lattato.

Evidenziando i fattori cognitivi coinvolti nella formazione della crisi vegetativa, è necessario sottolineare i principali: la memoria per l'esperienza passata; anticipazione e apprensione di una situazione pericolosa; valutazione della situazione esterna e sensazioni corporee; sentimenti di impotenza, incertezza, minacce e perdita di controllo sulla situazione.

Combinando le componenti psicologiche e fisiologiche della patogenesi della crisi vegetativa, possono essere proposti diversi modelli della loro comparsa.

1. Stress → allarme → attivazione vegetativa → crisi.
2. Stress → ansia → iperventilazione → attivazione autonoma → crisi.
3. La situazione del culmine del conflitto intrapsichico → ansia → attivazione autonoma → crisi.
4. La situazione di rianimare i primi modelli (infantili) di paura → attivazione vegetativa → crisi.

In tutti e quattro i modelli, la crescita eccessiva dell'attivazione vegetativa nella crisi vegetativa avviene con la partecipazione di fattori cognitivi.

Tuttavia, i problemi di correlazione, componenti psicologiche e fisiologiche primarie e secondarie nella formazione delle crisi richiedono ulteriori ricerche.

Pertanto, si deve sottolineare che le persone con certi tratti di personalità sono geneticamente innescato e (o) causata da effetti psicogeni del periodo per bambini, con un elevato livello di stress psicosociale o apice (esacerbazione) intropsihicheskogo conflitto possono sviluppare crisi autonomiche.

Il primato dei cambiamenti fisiologici e la natura secondaria della loro percezione da parte dell'individuo con la formazione della componente emotivo-affettiva rimangono primari, oppure l'affetto è accompagnato da luminosi sintomi vegetativi, determinando il quadro clinico della crisi vegetativa.

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