Patogenesi delle crisi autonomiche

Le crisi vegetative si osservano in un'ampia varietà di patologie, sia mentali che somatiche. Ciò suggerisce che nella patogenesi delle crisi siano coinvolti meccanismi sia biologici che psicogeni. Indubbiamente, nella vita reale abbiamo a che fare con una costellazione di diversi fattori, ognuno con un peso specifico maggiore o minore. Tuttavia, a fini didattici, sembra opportuno considerarli separatamente, evidenziando i vari aspetti biologici e mentali.

Fattori biologici della patogenesi delle crisi vegetative

La violazione della regolazione vegetativa come fattore nella patogenesi delle crisi vegetative

La pratica clinica e studi specifici dimostrano in modo convincente che le crisi vegetative si verificano spesso sullo sfondo di una simpaticotonia. La maggior parte degli autori attribuisce il ruolo decisivo nell'insorgenza delle crisi al precedente aumento del tono simpatico. Studi specifici hanno stabilito che deviazioni significative del tono vegetativo verso la simpaticotonia sono caratteristiche dei disturbi emotivi (paura, ansia). Come dimostrato da studi clinici e fisiologici, l'attività dei sistemi sia a livello anatomo-funzionale (simpatico - parasimpatico) sia a livello funzionale-biologico (ergo- e trofotropico) è organizzata sinergicamente e la natura delle manifestazioni vegetative periferiche può essere determinata solo dalla predominanza di uno di essi. Secondo la teoria di H. Selbach (1976), la relazione tra i due sistemi corrisponde al principio dell'"equilibrio oscillante", ovvero un aumento del tono in un sistema ne induce un aumento nell'altro. In questo caso, il tono inizialmente aumentato in un sistema comporta una deviazione più significativa in un altro, il che porta le fluttuazioni costantemente presenti dell'omeostasi vegetativa nella zona di maggiore labilità. Si presume che non sia tanto l'intensità delle fluttuazioni a essere patogena, quanto la variabilità delle funzioni fisiologiche, i loro cambiamenti spontanei. Studi clinici e sperimentali su pazienti con crisi vegetative hanno scoperto questa labilità in quasi tutti i sistemi: disturbi nella struttura oscillatoria del ritmo cardiaco, un'elevata frequenza di disturbi del ritmo cardiaco, alterazioni del ritmo termico giornaliero e una reattività distorta dei sistemi vegetativi nel ciclo sonno-veglia. Ciò determina l'instabilità del sistema, aumenta la vulnerabilità agli effetti perturbativi esterni e interrompe i naturali processi adattativi.

In tali condizioni, stimoli esogeni o endogeni possono portare a una fase critica, che si verifica quando tutti i sistemi sono sincronizzati e si manifesta come una crisi vegetativa. È stato dimostrato sperimentalmente che il grado di attivazione comportamentale e fisiologica è determinato dal numero di sistemi fisiologici che partecipano al parossismo. Questi dati sono in buon accordo con le osservazioni cliniche. Pertanto, la massima espressione della componente affettiva (paura della morte) si osserva principalmente in una crisi conclamata, ovvero con la partecipazione di molti sistemi vegetativi, e solo in queste crisi si registra stabilmente un indicatore oggettivo di attivazione vegetativa: un aumento significativo della frequenza cardiaca.

Allo stesso tempo, il concetto di attivazione non può essere strettamente associato alle sole emozioni di ansia e paura. È noto che l'attivazione fisiologica accompagna anche altri stati emotivo-affettivi, come rabbia, irritazione, aggressività, disgusto o forme patologiche di comportamento. Tenendo conto delle diverse varianti cliniche delle crisi vegetative (crisi con aggressività, irritazione, "crisi di conversione", ecc.), è opportuno supporre che esista un radicale comune dei disturbi della regolazione vegetativa, che può rappresentare un anello comune nella patogenesi delle crisi vegetative in diverse forme nosologiche.

Recentemente, sono emersi concetti che suggeriscono che, nel verificarsi di alcune crisi, non sia tanto la simpaticotonia a svolgere un ruolo significativo, quanto piuttosto l'insufficienza del sistema parasimpatico. I seguenti fatti sono serviti da base a questa ipotesi:

1. frequente verificarsi di crisi durante i periodi di rilassamento;
2. una diminuzione della frequenza cardiaca registrata in alcuni pazienti utilizzando il monitoraggio immediatamente prima dello sviluppo di una crisi;
3. un forte aumento della frequenza cardiaca (da 66 a 100 o più al minuto);
4. mancanza di efficacia dei beta-bloccanti nel prevenire una crisi provocata dall'introduzione di lattato di sodio;
5. una certa diminuzione del contenuto di adrenalina e noradrenalina nelle urine nel periodo precedente la crisi.

È possibile che diversi meccanismi di disregolazione autonomica siano responsabili dello sviluppo di crisi in pazienti di diversi gruppi clinici.

Il ruolo dei meccanismi adrenergici periferici nella patogenesi delle crisi vegetative

Le manifestazioni più espressive delle crisi vegetative sono sintomi di iperattività del sistema nervoso simpatico, che possono avere una duplice origine: o aumento dell'attività dei nervi simpatici, o aumento della sensibilità delle formazioni recettoriali periferiche (recettori a- e beta-adrenergici postsinaptici).

Tuttavia, studi condotti negli ultimi anni non hanno confermato questa ipotesi. Pertanto, nei pazienti con crisi vegetative non sono stati riscontrati livelli più elevati di noradrenalina e adrenalina o dei loro metaboliti rispetto ai livelli riscontrati nei soggetti sani. Inoltre, uno studio approfondito ha rivelato una ridotta sensibilità degli adrenorecettori nei pazienti con crisi vegetative. Alla luce di questi dati, si può solo supporre che le strutture adrenergiche periferiche partecipino alla patogenesi delle crisi, ma i meccanismi di tale partecipazione rimangono poco chiari.

Il ruolo dei meccanismi centrali nella patogenesi delle crisi vegetative

Le crisi vegetative conclamate, caratterizzate da ansia o paura di natura vitale pronunciate, possono essere considerate una variante di un parossismo d'ansia, ovvero di una paura con accompagnamento vegetativo. La successiva attesa ansiosa di un attacco, la formazione di sindromi emotive e psicopatologiche secondarie, inducono a un'adeguata considerazione della patogenesi delle crisi vegetative attraverso l'analisi dei meccanismi cerebrali coinvolti nell'attivazione dell'ansia normale e patologica.

Dati sperimentali mostrano che i disturbi del sistema noradrenergico centrale svolgono un ruolo significativo nei meccanismi dell'ansia. Esperimenti su animali hanno dimostrato che il grande nucleo noradrenergico del tronco encefalico, il locus coeruleus (LC), è direttamente correlato al comportamento ansioso.

Anatomicamente, la LC è collegata tramite vie noradrenergiche ascendenti con le strutture del complesso limbico-reticolare (ippocampo, setto, amigdala, corteccia frontale) e tramite vie discendenti con le formazioni del sistema nervoso simpatico periferico.

Questa posizione centrale con proiezioni diffuse ascendenti e discendenti in tutto il cervello rende il sistema noradrenergico LC un meccanismo globale potenzialmente coinvolto nelle funzioni di allerta, eccitazione e ansia.

Approfondire la nostra comprensione dei meccanismi neurochimici alla base della VC è associato allo studio delle proprietà dei farmaci il cui meccanismo d'azione è dovuto all'attivazione o all'inibizione della LC. Pertanto, la somministrazione di yohimbina (uno stimolatore dell'attività della LC) ai pazienti ha aumentato la frequenza delle crisi e la segnalazione di ansia da parte dei pazienti, accompagnata da un maggiore rilascio di 3-metossi-4-idrossifenilglicole (MOPG), il principale metabolita della noradrenalina cerebrale, rispetto ai soggetti sani. Allo stesso tempo, la somministrazione di clonidina (un farmaco che riduce l'attività noradrenergica) a pazienti con crisi autonomiche ha portato a una riduzione del contenuto plasmatico di MOPG in misura maggiore rispetto ai soggetti sani. Questi dati indicano una maggiore sensibilità sia agli agonisti che agli antagonisti del sistema noradrenergico centrale, il che conferma una violazione della regolazione noradrenergica nei pazienti con crisi autonomiche.

Osservazioni cliniche degli ultimi decenni hanno dimostrato in modo convincente che esiste una dissociazione nell'effetto antiparossistico delle benzodiazepine tipiche e degli antidepressivi: mentre le benzodiazepine sono particolarmente efficaci direttamente durante una crisi, l'effetto degli antidepressivi si sviluppa molto più lentamente e consiste principalmente nel prevenire la recidiva delle crisi. Questi dati hanno permesso di ipotizzare il coinvolgimento di diversi sistemi neurochimici nell'insorgenza di una crisi e nelle sue ripetute manifestazioni.

Un'analisi specifica dell'azione a lungo termine degli antidepressivi triciclici (TA) ha dimostrato che la loro azione anti-crisi è accompagnata da una diminuzione dell'attività funzionale dei recettori beta-adrenergici postsinaptici, da una diminuzione dell'attività dei neuroni del LC e da una diminuzione del metabolismo della noradrenalina. Queste ipotesi sono confermate da studi biochimici: quindi, con l'esposizione prolungata ai TA, la MOFG nel liquido cerebrospinale e nel plasma diminuisce, il che è correlato a una riduzione delle manifestazioni cliniche della malattia.

Negli ultimi anni, accanto ai meccanismi noradrenergici, è stato discusso anche il ruolo dei meccanismi serotoninergici nell'insorgenza delle crisi vegetative, dovuto a:

1. l'effetto inibitorio dei neuroni serotoninergici sull'attività neuronale di quelle strutture cerebrali direttamente associate all'ansia (LC, amigdala, ippocampo);
2. l'influenza dell'AT sul metabolismo della serotonina;
3. l'elevata efficacia della zimeldina, un bloccante selettivo della ricaptazione della serotonina, nel trattamento delle crisi di agorafobia.

Tenendo conto dei dati presentati, sorge la domanda sulla possibilità della partecipazione di diversi meccanismi neurochimici alla patogenesi delle crisi vegetative, il che è possibilmente associato all'eterogeneità biologica delle crisi.

Discutendo i meccanismi centrali della patogenesi delle crisi vegetative e sottolineando l'importante ruolo delle formazioni staminali noradrenergiche, non si può fare a meno di soffermarsi sul significato di altre strutture del complesso limbico-reticolare, in particolare della regione paraippocampale. Gli autori di lavori clinici e sperimentali degli ultimi anni, studiando il flusso ematico cerebrale in pazienti con crisi vegetative mediante tomografia a emissione di positroni, hanno riscontrato che nel periodo di intercrisi i pazienti presentano un aumento asimmetrico del flusso ematico cerebrale, del riempimento ematico e dell'utilizzo di ossigeno nella regione paraippocampale destra.

I dati specifici che indicano il coinvolgimento delle formazioni temporali profonde nella patogenesi delle crisi vegetative sono in buon accordo con i recenti studi sull'elevata efficacia degli anticonvulsivanti nel trattamento delle crisi vegetative. L'antelepsina (clonazepam) ha dimostrato di avere un buon effetto anticrisi. È stato formulato un modello della patogenesi delle crisi vegetative, in cui la patologia paraippocampale determina una sensibilità patologica agli stati d'ansia e la situazione "innesco" è l'aumentata attività delle proiezioni noradrenergiche verso la regione ippocampale (in particolare, provenienti dalla LC), che a sua volta innesca lo sviluppo di una crisi vegetativa attraverso il complesso settoamigdaloideo.

Fattori biochimici nella patogenesi delle crisi vegetativo-vascolari

Tradizionalmente, l'insorgenza di crisi vegetative è associata all'attivazione del sistema nervoso simpatico, i cui mediatori umorali sono l'adrenalina e la noradrenalina. A questo proposito, lo studio di queste sostanze sia al momento della crisi che nel periodo intercritico è di particolare interesse. Studiando il contenuto di catecolamine nel periodo intercritico, non è stato riscontrato alcun aumento significativo e stabile rispetto al gruppo di controllo. Inoltre, secondo OGCameron et al. (1987), nei pazienti con crisi vegetative in condizioni naturali, il contenuto di adrenalina e noradrenalina nelle urine diminuisce persino leggermente. Numerosi studi hanno rivelato un leggero aumento del contenuto di adrenalina nel plasma sanguigno immediatamente prima della provocazione della crisi. Per quanto riguarda il momento della crisi, non è stato riscontrato alcun aumento univoco né di adrenalina né di noradrenalina nel plasma sanguigno nelle crisi vegetative spontanee né di quelle provocate.

Tra gli altri indicatori biochimici, si può osservare un quadro biochimico stabile che riflette l'alcalosi respiratoria (aumento di HCO3, pH, diminuzione della PCO2, livelli di calcio e fosforo), che si rileva nel periodo intercritico e al momento della crisi. Inoltre, durante le crisi (sia spontanee che provocate), aumentano i livelli di prolattina, ormone somatotropo e cortisolo.

Pertanto, il modello biochimico delle crisi vegetative è costituito da un leggero aumento del livello di prolattina, ormone somatotropo e cortisolo, nonché da un complesso di cambiamenti biochimici che riflettono l'alcalosi respiratoria.

Studi sulle crisi indotte dal lattato hanno rivelato una serie di fattori che possono svolgere un ruolo significativo nella comprensione della patogenesi delle crisi. È stato stabilito quanto segue:

1. l'infusione di lattato può causare cambiamenti fisiologici significativi: aumento della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna sistolica, dei livelli di lattato e piruvato nel sangue, aumento dei livelli di HCO3 e prolattina, nonché diminuzione delle concentrazioni di PCO2 e fosforo sia nelle persone sane che in quelle malate;
2. l'insorgenza della crisi coincide con rapidi e significativi cambiamenti fisiologici successivi all'introduzione del lattato;
3. Esiste una differenza significativa nella velocità di aumento dei livelli di lattato nel sangue: nei pazienti questo indicatore è significativamente più alto rispetto alle persone sane.

Per spiegare il meccanismo d'azione del lattato nel provocare crisi vegetative vengono utilizzate diverse ipotesi: stimolazione dei centri noradrenergici nel cervello; ipersensibilità dei chemiorecettori centrali; ruolo di fattori cognitivo-psicologici.

Tra i possibili meccanismi dell'effetto crisogenico del lattato, il ruolo dell'anidride carbonica (CO2) è oggi ampiamente discusso. Le inalazioni di CO2 al 5% e al 35% rappresentano un metodo alternativo per provocare crisi vegetative nei pazienti sensibili. Allo stesso tempo, l'iperventilazione, che riduce il contenuto di CO2 nel sangue e causa ipocapnia, è direttamente correlata alle crisi vegetative, ovvero due procedure che causano spostamenti opposti di CO2 nell'organismo portano a un quadro clinico identico. Come si risolve questa contraddizione e in che modo è correlata ai meccanismi dell'effetto crisogenico del lattato?

È noto che un elevato livello di CO2 cerebrale è un forte stimolatore della LC, mentre il lattato somministrato, il cui contenuto nel sangue dei pazienti aumenta più rapidamente rispetto alle persone sane, viene metabolizzato in CO2, contribuendo a un rapido aumento di CO2 nel cervello, che può verificarsi nonostante la generale diminuzione della PCO2 nel sangue dovuta all'iperventilazione. Si presume che un aumento della CO2 cerebrale sia un meccanismo comune dell'effetto induttore di crisi sia con l'inalazione di CO2 che con la somministrazione di lattato.

Il ruolo dell'iperventilazione nelle crisi autonomiche è più difficile da comprendere. In uno studio su 701 pazienti con iperventilazione cronica, le crisi autonomiche sono state osservate solo nella metà di essi. L'iperventilazione può contribuire all'insorgenza di VC in alcuni pazienti; è improbabile che sia la causa principale di un attacco nella maggior parte dei pazienti.

Un noto tentativo di combinare i dati relativi ai meccanismi biochimici della patogenesi della crisi vegetativa è stata l'ipotesi di DB Carr, DV Sheehan (1984), che ha suggerito che il difetto primario sia localizzato nelle zone chemiorecettrici centrali del tronco encefalico. A loro parere, i pazienti presentano una maggiore sensibilità di queste zone alle brusche variazioni di pH che si verificano con un aumento del rapporto lattato-piruvato. Con l'iperventilazione, lo sviluppo di ipocapnia porta ad alcalosi sistemica, che è accompagnata da un restringimento dei vasi cerebrali e cardiaci e, di conseguenza, da un aumento del rapporto lattato-piruvato e da una diminuzione del pH intraneuronale nei chemiorecettori midollari. Con l'introduzione di lattato di sodio, da un lato, si verifica una forte alcalinizzazione dell'ambiente dovuta agli ioni sodio, ovvero si verificano alcalosi sistemica e corrispondenti alterazioni cerebrali; D'altra parte, un forte aumento del lattato nel sangue e nel liquido cerebrospinale porta a un rapido aumento passivo del rapporto lattato-piruvato nelle zone chemioregolatrici del tronco encefalico. Sia l'ischemia che un aumento passivo del rapporto lattato-piruvato riducono il pH intracellulare nei chemiorecettori midollari, con conseguenti manifestazioni cliniche di crisi vegetativa. Questa ipotesi contribuisce anche a spiegare il meccanismo d'azione delle inalazioni di CO2, poiché esperimenti su animali hanno dimostrato che il pH sulla superficie cerebrale diminuisce entro pochi minuti dall'inizio di inalazioni di CO2 al 5 %.

È quindi probabile che in presenza di alcalosi iniziale, eventuali influenze (somministrazione di lattato di sodio, inalazione di CO2, iperventilazione, stress intrapsichico con rilascio di catecolamine) aumentino i livelli di lattato in modo più intenso rispetto agli individui sani; forse questo a sua volta provoca un brusco cambiamento del pH sulla superficie del cervello e, di conseguenza, insorgono l'ansia e le sue manifestazioni vegetative.

Fattori psicologici nella patogenesi delle crisi vegetative

Una crisi vegetativa può verificarsi in quasi tutte le persone, ma ciò richiede un sovraccarico fisico o emotivo estremo (disastri naturali, catastrofi e altre situazioni pericolose per la vita); di norma, tali crisi si verificano una sola volta. Quali fattori determinano il verificarsi di una crisi vegetativa in situazioni di vita quotidiana e cosa ne determina la recidiva? Oltre ai fattori biologici, i fattori psicologici svolgono un ruolo significativo, e forse determinante.

Come dimostra la pratica clinica, le crisi possono verificarsi in personalità armoniose con tratti individuali di sensibilità, ansia, eloquenza e una tendenza a stati subdepressivi. Più spesso, si verificano in quei pazienti in cui questi tratti raggiungono il grado di accentuazione. I tipi di accentuazione della personalità corrispondenti e le loro caratteristiche sono i seguenti.

Personalità ansiose e paurose

L'anamnesi di questi pazienti fin dall'infanzia mostra paura della morte, della solitudine, del buio, degli animali, ecc. Spesso hanno paura della separazione da casa, dai genitori, e forse su questa base si forma la paura della scuola, degli insegnanti, dei campi dei pionieri, ecc. Per i pazienti adulti di questo gruppo sono caratteristici una maggiore sospettosità, un'ansia costante, la paura per la propria salute, per quella dei propri cari (figli, genitori), un'ipertrofica responsabilità per il compito assegnato. Spesso, è diffusa un'eccessiva sensibilità: sia gli eventi piacevoli che quelli spiacevoli possono essere eccitanti; le situazioni possono essere reali o astratte (film, libri, ecc.).

In alcuni pazienti, le caratteristiche principali sono la sospettosità ansiosa e la timidezza. In altri, l'accentuazione sensibile prevale.

Personalità distimiche

Le personalità distimiche sono subdepressive nelle loro manifestazioni più gravi. Questi pazienti tendono ad avere una valutazione pessimistica degli eventi, a concentrarsi sugli aspetti tristi della vita e spesso a incolparsi per tutte le situazioni negative. Sviluppano facilmente reazioni reattive-depressive; a volte si possono osservare bruschi sbalzi d'umore.

Personalità isteriche

Sono caratterizzati da un marcato egocentrismo, da crescenti pretese verso gli altri, da pretenziosità, da una tendenza a drammatizzare le situazioni quotidiane e da un comportamento esplicito. Spesso, la vivida espliciticità è mascherata da un iperconformismo esteriore. L'anamnesi di questi pazienti rivela spesso reazioni somatiche, vegetative e funzionali-neurologiche in situazioni di vita difficili. Di norma, i pazienti non correlano questi sintomi alla tensione emotiva della situazione. Clinicamente, queste reazioni possono manifestarsi come amaurosi a breve termine, afonia, difficoltà respiratorie e di deglutizione dovute a una costante sensazione di "nodo in gola", debolezza o intorpidimento periodici, più spesso della mano sinistra, andatura instabile, dolore acuto in diverse parti del corpo, ecc. Nella pratica clinica, tuttavia, è raramente possibile osservare varianti pure di accentuazioni della personalità. Di norma, i medici si imbattono in varianti più o meno miste, come: ansioso-fobico, ansioso-sensibile, ansioso-depressivo, isterico-ansioso, sensoriale-ipocondriaco, ecc. Spesso è possibile rintracciare una predisposizione ereditaria alla manifestazione di determinate accentuazioni della personalità. Studi condotti appositamente hanno dimostrato che i parenti stretti di pazienti con crisi vegetative-vascolari presentano spesso tratti caratteriali ansioso-fobici, distimici, ansioso-depressivi, spesso (soprattutto negli uomini) mascherati dall'alcolismo cronico, che, secondo molti autori, rappresenta un modo per alleviare l'ansia. Quasi tutti i ricercatori rilevano una rappresentazione estremamente elevata dell'alcolismo nei parenti di pazienti con crisi vegetative.

I tratti della personalità identificati nei pazienti, da un lato, sono determinati da fattori ereditari, ma spesso possono insorgere o peggiorare sotto l'influenza di situazioni sfavorevoli durante l'infanzia: la psicogenia infantile.

Convenzionalmente è possibile distinguere quattro tipi di situazioni psicogene infantili che svolgono un ruolo patogeno nella formazione dei tratti della personalità.

1. Situazioni drammatiche durante l'infanzia. Queste circostanze si verificano, di norma, in quelle famiglie in cui uno o entrambi i genitori soffrono di alcolismo, il che dà origine a violenti conflitti familiari, spesso con situazioni drammatiche (minacce di omicidio, litigi, necessità di uscire di casa per sicurezza, spesso di notte, ecc.). Si presume che in questi casi vi sia la possibilità di fissare la paura tramite l'imprinting, che in età adulta, in condizioni appropriate, può manifestarsi improvvisamente, accompagnata da vividi sintomi vegetativi, ovvero causare la comparsa della prima crisi vegetativa.
2. La deprivazione emotiva è possibile nelle famiglie in cui gli interessi dei genitori sono strettamente legati al lavoro o ad altre circostanze esterne alla famiglia, mentre il bambino cresce in condizioni di isolamento emotivo in una famiglia formalmente preservata. Tuttavia, questo è più comune nelle famiglie monogenitoriali, dove una madre single, a causa delle caratteristiche personali o della situazione, non sviluppa un legame emotivo con il bambino o la cura di lui si limita al controllo formale sui suoi studi, a corsi aggiuntivi (musica, lingua straniera, ecc.). In tali condizioni, si parla del cosiddetto controllo insensibile. I pazienti cresciuti in una famiglia di questo tipo sperimentano costantemente un crescente bisogno di contatti emotivi e la loro tolleranza allo stress è significativamente ridotta.
3. Comportamento iperansioso o iperprotettivo. In queste famiglie, l'ansia eccessiva, come tratto distintivo del genitore o dei genitori, determina l'educazione del bambino. Questa si manifesta con un'eccessiva preoccupazione per la propria salute, per gli studi, con ansia in ogni situazione di incertezza, con la costante aspettativa di pericolo, sfortuna, ecc. Tutto ciò spesso genera un'ansia personale eccessiva nel paziente, come variante di un comportamento appreso. Indubbiamente, in questi casi, si trasmette una predisposizione ereditaria a uno stereotipo ansioso.
4. Situazione di conflitto costante in famiglia. Una situazione di conflitto che si verifica per vari motivi (incompatibilità psicologica dei genitori, condizioni materiali e di vita difficili, ecc.) crea una costante instabilità emotiva in famiglia. In queste condizioni, il bambino, emotivamente coinvolto nel conflitto, non può influenzarlo efficacemente, è convinto dell'inutilità dei suoi sforzi e sviluppa un senso di impotenza. Si ritiene che in tali casi si possa sviluppare la cosiddetta impotenza appresa. In età adulta, in determinate situazioni difficili, il paziente, sulla base dell'esperienza passata, prevede che la situazione sia insolubile e insorge un senso di impotenza, che riduce anche la tolleranza allo stress.

L'analisi della situazione familiare dei bambini è estremamente importante per ogni paziente con crisi vegetative, poiché integra in modo significativo la nostra comprensione dei meccanismi di formazione delle crisi.

Passando all'analisi delle psicogenie vere e proprie, ovvero quelle situazioni psicotraumatiche che precedono immediatamente l'insorgenza di crisi, è necessario distinguere immediatamente tra due classi di psicogenie: stress e conflitti. Le relazioni tra questi fattori sono ambigue. Pertanto, un conflitto intrapsichico è sempre stress per il paziente, ma non ogni stress è causato da un conflitto.

Lo stress come fattore scatenante delle crisi è attualmente ampiamente studiato. È stato dimostrato che sia gli eventi negativi che quelli positivi possono avere un effetto induttore di stress. I più patogeni in termini di morbilità complessiva sono le perdite gravi - la morte del coniuge, la morte di un figlio, il divorzio, ecc. - ma un gran numero di eventi diversi che si verificano in un periodo di tempo relativamente breve (espresso in unità di stress psicosociale) può avere lo stesso effetto patogeno di una perdita grave.

È stato riscontrato che prima dell'insorgenza delle crisi vegetative, la frequenza complessiva degli eventi di vita aumenta significativamente, e si tratta principalmente di eventi che causano disagio. È caratteristico che una perdita importante sia meno associata all'insorgenza della crisi vegetativa, ma influenzi significativamente lo sviluppo della depressione secondaria. Per l'insorgenza di una crisi vegetativa, le situazioni minacciose hanno maggiore importanza: una minaccia reale di perdita, divorzio, malattia di un figlio, iatrogenesi, ecc., o una minaccia immaginaria. In quest'ultimo caso, i tratti della personalità del paziente sono di particolare importanza. Alcuni autori ritengono che questi tratti svolgano un ruolo di primo piano a causa dell'aumento dell'ansia, della costante premonizione del pericolo e, inoltre, dell'aumento dello stress dovuto a una sensazione soggettiva di incapacità di affrontarlo (impotenza appresa). Allo stesso tempo, un elevato livello di stress psicosociale riduce l'efficacia dei meccanismi di difesa per superare lo stress.

Pertanto, l'intensità dello stress, le sue caratteristiche specifiche in combinazione con i tratti della personalità giocano un ruolo importante nel verificarsi di crisi vegetative-vascolari.

In presenza di un conflitto, un evento stressante esterno può causarne il culmine, che a sua volta può portare alla manifestazione di una crisi vegetativa. Tra i conflitti tipici, è necessario menzionare il conflitto tra l'intensità degli impulsi (compresi quelli sessuali) e le norme sociali, l'aggressività e le pretese sociali, il bisogno di stretti legami emotivi e l'incapacità di crearli, ecc. In questi casi, il conflitto in corso costituisce il terreno che, esposto a ulteriore stress aspecifico, può portare alla manifestazione della malattia sotto forma di crisi vegetativa.

Quando si discutono i fattori psicologici dell'insorgenza di una crisi vegetativa, non si possono ignorare i meccanismi cognitivi. Esistono dati sperimentali che spiegano la componente emotivo-affettiva della crisi come secondaria rispetto ai cambiamenti periferici primari:

1. Si è scoperto che la presenza di un medico può prevenire la paura che solitamente insorge durante la modellazione farmacologica di una crisi;
2. utilizzando ripetute infusioni di lattato in presenza di un medico, è stato possibile effettuare un efficace trattamento desensibilizzante dei pazienti in crisi;
3. I dati dei singoli autori indicano che ricorrendo solo alla psicoterapia, senza l'uso di farmaci, è possibile bloccare il verificarsi di crisi indotte dal lattato.

Nell'evidenziare i fattori cognitivi coinvolti nella formazione di una crisi vegetativa, è necessario sottolineare quelli principali: memoria dell'esperienza passata; aspettativa e premonizione di una situazione pericolosa; valutazione della situazione esterna e delle sensazioni corporee; sensazione di impotenza, incertezza, minaccia e perdita di controllo sulla situazione.

Combinando le componenti psicologiche e fisiologiche della patogenesi delle crisi vegetative, possiamo proporre diversi modelli del loro verificarsi.

1. Stress → ansia → attivazione autonomica → crisi.
2. Stress → ansia → iperventilazione → attivazione autonomica → crisi.
3. Situazione di culmine del conflitto intrapsichico → ansia → attivazione vegetativa → crisi.
4. Situazione di ripresa dei primi modelli di paura (infantili) → attivazione vegetativa → crisi.

In tutti e quattro i modelli, lo sviluppo dell'attivazione vegetativa in una crisi vegetativa avviene con la partecipazione di fattori cognitivi.

Tuttavia, le questioni relative alla relazione, al primato e alla natura secondaria delle componenti psicologiche e fisiologiche nella formazione delle crisi richiedono ulteriori ricerche.

Pertanto, è necessario sottolineare che gli individui con determinati tratti della personalità, determinati geneticamente e/o condizionati da influenze psicogene dell'infanzia, possono sviluppare crisi vegetative in caso di elevato livello di stress psicosociale o al culmine (esacerbazione) di un conflitto introspettivo.

Resta da chiarire se la natura primaria dei cambiamenti fisiologici e la natura secondaria della loro percezione da parte dell'individuo con la formazione di una componente emotivo-affettiva oppure se il fattore primario sia l'affetto, accompagnato da vividi sintomi vegetativi, che determina il quadro clinico di una crisi vegetativa.

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